АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Скарлатина. Этиология и патогенез.Вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А, котрый продуцирует различные по своему действию токсины и ферменты (более 20)

Этиология и патогенез. Вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А, котрый продуцирует различные по своему действию токсины и ферменты (более 20). Из них наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины (А, В, С), стрептолизины «О» и «S», стрептокиназы (А и В), дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др. Решающая роль в возникновении скарлатины принадлежит уровню антитоксического иммунитета. Если в момент заражения антитоксический иммунитет отсутствует, то стрептококковая инфекция протекает как скарлатина. При наличии антитокического иммунитета возникает ангина, фарингит и др.

Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения на месте внедрения. По лимфатическим путям и поверхностным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, в крови появляются его токсические субстанции, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. Развитие заболевания связано с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Гнойные и некротические изменения на месте входных ворот являются проявлениями септической линии патогенеза и обусловлены воздействием микробной клетки.

Клиническая характеристика. Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Появляется боль в горле при глотании, головная боль, часто отмечается однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь (1-2 мм) на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, при этом носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более насыщена, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в подмышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Сыпь обычно держится 3-7 дней. После исчезновения сыпи в конце первой — начале второй недели болезни начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек. На туловище, шее, ушных раковинах шелушение имеет отрубевидный характер. Типичным для скарлатины является пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Для скарлатины характерны белый дермографизм, повышенная ломкость капилляров, что легко выявляется наложением жгута.

Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины является изменение в ротоглотке. С первых суток заболевания в зеве наблюдается типичная яркая отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба - «пылающий зев». Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. Некротическая ангина появляется на 2-4 день болезни. В зависимости от тяжести, некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно в течение 7-10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4-5 дней.

Соответственно степени поражения ротоглотки в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются, в первую очередь, переднешейные лимфоузлы. В случаях, сопровождающихся некрозами, в процесс вовлекается шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы, и возникает клиника периаденита и даже аденофлегмоны.

Характерны изменения языка. В начале заболевания он суховат, густо обложен серовато-бурым налетом, со 2-3 дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с рельефно выступающими набухшими сосочками, что создает ему сходство с ягодой малиной ("малиновый", "сосочковый" язык).

Изменения со стороны сосудистой системы в начале заболевания характеризуются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение АД, что принято обозначать как симпатикус-фаза). Через 4-5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется брадикардией, приглушением тонов сердца, снижением АД (вагус-фаза). Нередко отмечается небольшое расширение границ относительной сердечной тупости, нечистота 1 тона или систолический шум

Осложнения: а) гнойные (ранние и поздние): отит, гнойный лимфаденит, мастоидит, синусит, флегмона шеи, гнойный артрит; б) аллергические (поздние): простой лимфаденит, синовит, эндокардит, гломерулонефрит.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, типичной клинической картины и лабораторного исследования: обнаружение в посевах слизи из ротоглотки β-гемолитического стрептококка, нарастание титров антистрептолизинов. В общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом формулы влево.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 663 | Нарушение авторских прав