АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологические механизмы мышечного сокращения. Современные концепции и теории мышечного сокращения

ОТВЕТ: Механизм мышечного сокращения. Процессу сокращения мышцы предшествует возбуждение. Для того, чтобы мышечное волокно перешло в состояние возбуждения, необходимо воздействовать на ней раздражителем пороговой или надпороговой силы. В естественных условиях таким раздражителем является потенциал концевой пластинки в нервно-мышечном синапсе. Возникшее возбуждение распространяется по мембране мышечного волокна, а затем по Т-системе поступает к миофибриллам. С Т-трубочек импульс передаётся на L-цистерны, и под его влиянием из цистерн выходят ионы Са²⁺. Связываясь с регуляторными белками (тропонином), кальций вызывает изменение их конформации. Вследствие этого тропонин-тропомиозиновый комплекс смещается, открывая активные центры актина. Описанные процессы (распространение потенциала действия, выход ионов кальция из СПР) называются электромеханическим сопряжением.

Как только активные центры открываются, миозиновые головки сразу взаимодействуют с актиновой нитью и совершают гребущее движение (то есть поворачиваются на 120 градусов). Актиновая нить при этом смещаются вдоль миозиновой. После этого головка отсоединяется от активного центра актина (на этот процесс тратится энергия АТФ), возвращается в исходное положение и сразу присоединяется к следующему активному центру. Такие движения большого количества миозиновых головок (прикрепление к активному центру – поворот – отсоединение – прикрепление к следующему центру) повторяются циклически, в результате актиновые нити скользят вдоль миозиновых. Такое движение протофибрилл друг относительно друга вызывает укорочение саркомеров, при этом размер I-дисков и H-полосок уменьшается, а размер А-диска – не меняется. Одновременное укорочение последовательно расположенных саркомеров приводит к уменьшению длины всей миофибриллы, а укорочение всех миофибрилл вызывает сокращение целой мышцы. Следует понимать, что длина актиновых и миозиновых нитей во время мышечного сокращения не меняется, а происходит только их смещение друг относительно друга.

Сила и скорость сокращения мышцы зависят от количества одновременно вовлечённых в сокращение миозиновых мостиков. Если мостиков задействовано немного, сокращение будет быстрым, но несильным, если много – наоборот, сильным, но медленным.

Для расслабления мышцы необходимо, чтобы миозиновые мостики перестали взаимодействовать с нитями актина. Для этого нужно, чтобы регуляторные белки снова заблокировали активные центры, а для этого, в свою очередь, требуется, чтобы ионы Са²⁺ отсоединились от тропонина и переместились обратно в L-цистерны. Следует понимать, что ионы кальция не могут перейти обратно в цистерны пассивно, поскольку их концентрация в СПР всегда выше, чем в саркоплазме. Перемещение ионов Са²⁺ в цистерны осуществляется за счёт работы специальных кальциевых насосов, то есть с затратой энергии. Отсюда следует важный вывод: расслабление мышц это процесс активный, протекающий с затратой энергии.

Виды и режимы сокращения мышц. Одиночное сокращение возникает при действии на мышцу одиночного раздражения достаточной силы (пороговой или надпороговой). В одиночном сокращении выделяют следующие фазы: латентный период (от начала раздражения до начала сокращения), фаза укорочения, фаза расслабления.

Мышечное волокно реагирует на раздражение по закону «все или ничего» (на пороговое раздражение возбуждается максимально). Однако сила одиночного сокращения целой скелетной мышцы зависит от силы раздражения, поскольку чем сильнее раздражитель, тем больше мышечных волокон вовлекаются в сокращение, и, следовательно, тем оно сильнее.

Если воздействовать на мышцу до того, как она полностью расслабилась, то амплитуда сокращения будет сильнее, так как новое сокращение как бы «наложится» на предыдущее. Такое явление называется суммацией. Если раздражитель действует в период расслабления, то такая суммация называется неполной. Если же раздражитель действует в период укорочения, то увеличение амплитуды сокращения будет значительным, происходит полная суммация.

При ритмичном действии раздражителя с такой частотой, что воздействие каждый раз будет осуществляться раньше, чем мышца расслабится, то получится последовательность суммаций, которые объединятся в слитное сокращение – тетанус. Если каждое следующее раздражение будет попадать на период расслабление (низкая частота), то тетанус будет зубчатым, а если на период укорочения (высокая частота) – слитное сокращение будет сильным и большим по амплитуде. В этом случае оно называется гладким тетанусом. Частота воздействий, при которой мышца отвечает гладким тетанусом, называется оптимум.

Однако при дальнейшем повышении частоты импульсации мышца перестанет отвечать сокращением, поскольку все воздействия будут приходиться на латентный период. Такая высокая частота, при которой мышца не в состоянии отвечать сокращением, называется пессимум.

Режимы сокращения. Если оба конца мышцы зафиксированы, то при её сокращении длина мышечных волокон не изменяется, происходит только увеличение напряжения. Такой режим сокращения называется изометрическим. При подъёме небольшого груза уменьшается длина мышцы, а напряжение остаётся постоянным – изотонический режим. В реальных условиях изотонический и изометрический режимы в чистом виде не встречаются, поскольку при сокращении меняется и длина, и напряжение мышцы, этот режим сокращения называют смешанным (ауксотоническим).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 966 | Нарушение авторских прав