АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 3

1.ПД, механиз возникновения, фазы, нарис график. Факторы кот вызывают ПД

2.Таламус,ядра,функции. Опыт Козакова

3.Сердечный цикл, фазы, объем крови в сердце

4.Диффузия газов в легких, за счет чего происходит

5. гормоны которые влияют на сохранение натрия в организме и выведение калия. Механизм действия и органы-мишени.

1.

ПД, механизм происхождения, методы регистрации и параметры.

ПД – быстрое изменение ПП, в ответ на действие пороговых и сверхпороговых раздражителей.

Механизм-в ответ на пороговый раздражитель возникает ЛП, что достигая КУД переходит в деполяризацию мембраны за счет повышения

проницаемости для Na,на овершуте Na каналы инактивируются, и из-за активации K каналов происходит реполяризация, из-за следового выхода Na- следовая

деполяризация, а из-за выхода K – следовая гиперполяризация.

Методы регистрации- при помощи микроэлектродов.

Параметры +30,70, 100,120 длительность:нейрон- 1-3мсек, миокард 300мсек, гладкая мускулатура до 10сек.

5.Сравнительная характеристика ЛП и ПД. Изменения возбудимости клеток во время развития ЛП и ПД.

ЛП-ответная реакция на раздражения до пороговое но близкое к пороговому, и не распространяется.

ЛП ПД

проводимость Распространяется на 1-2мм и

затухает(декремент)

Распространяется без затухания

Закон «силы» подчиняется Не подчиняется

«все или ничего» Не подчиняется подчиняется

суммация суммируются Не суммируются

амплитуда 10-40мВ 80-130мВ

возбудимость Экзальтация(^возбудимости) рефрактерность

2.

Тимус (вилочковая железа). Тимоциты. Функции тимуса (вилочковой железы). Этапы отбора

тимоцитов.

Тимус в качестве одного из центральных органов иммунной системы является местом созревания Т-лимфоцитов из клеток-предшественниц

и формирования огромного разнообразия зрелых Т-лимфоциов, способных распознать своими рецепторами любой антиген. Лимфоциты,

находящиеся в тимусе, называют тимоцитами. В тимусе идут параллельно несколько процессов: • пролиферация Т-лимфоцитов, • их

созревание (дифференцировка), • отбор пригодных для данного организма клеток, которому сопутствует гибель значительной части

непригодных клеток. Ранние клетки-предшественницы Т-лимфоцитов из костного мозга поступают в корковый слой тимуса. Постепенно

они мигрируют из коркового слоя тимуса в мозговой, контактируя с тимическими эпителиальными клетками, макрофагами и дендритными

клетками. На тимоциты влияют продуцируемые тимическими эпителиальными клетками гормоны: тимулин, al- и (34-тимозины,

тимопоэтин, контролирующие их дифференцировку. В процессе продвижения в мозговой слой тимоциты созревают (дифференцируются),

поэтапно приобретая характерные для зрелых Т-лимфоцитов поверхностные рецепторы и антигены.

3.

.Сердечный цикл, его фазы, их физиологическая роль.

Серце в системі кровообігу виконує функцію насоса. Його будова повністю пристосована для виконання функцій насоса:

Таким чином, насосну функцію виконують, перш за все, шлуночки серця. Головна функція передсердь полягає в акумулюванні

(накопиченні) крові при закритих передсердно-шлуночкових клапанах (кровообіг в судинах безупинний!).

Серце як насос працює циклічно – мають місце ритмічне чергування систоли (скорочення) та діастоли (розслаблення) відділів

серця. В стані спокою ЧСС = 75 в хвилину, тривалість серцевого циклу (СЦ) складає 0,8 с. Чергування систоли та діастоли різних відділів

серця можна представити у вигляді схеми (одна клітинка = 0,1 с):

Загальна пауза – час протягом якого співпадає діастола передсердь та шлуночків.

Основна функція передсердь – резервуарна, тому їх серцевий цикл простий та складається лише із систоли та діастоли.

Шлуночки виконують насосну функцію та мають складну структуру СЦ.

Перед детальною характеристикою окремих фаз та періодів СЦ варто підкреслити, що причиною руху крові через порожнини

серця, із порожнин в судини і т.д., причиною зміни положення клапанів серця є градієнт тиску, який виникає внаслідок скорочення та

розслаблення відділів серця. Тому події, що відбуваються в серці під час СЦ ми будемо розглядати в такій послідовності: скорочення

(розслаблення) серця зміна тиску в його порожнинах виникнення градієнтів тисків, які зумовлюють:

а) зміну положення клапанів;

б) рух крові.

Характеристика періодів і фаз СЦ:

NB на прикладі ЛІВОГО СЕРЦЯ!!!

Початку нового СЦ передує загальна пауза. В її кінці тиск в шлуночку приблизно рівний 5 мм рт. ст., в передсерді він трішки

вищий, а в венах тиск вищий, ніж в передсерді. При такому розподілі тиску мітральний клапан – відкритий; кров дуже повільно тече з

передсердя в шлуночок, а із вен – в передсердя. Тиск в аорті вищий від діастолічного, тобто набагато вищий, ніж у шлуночку. Саме цей

градієнт тиску тримає закритими півмісяцеві клапани.

СЦ починається з систоли передсердя. Її тривалість складає близько 0,1 с. Починається скорочення передсердя з м’язевих пучків,

які охоплюють гирла вен; це попереджує рух крові по градієнту тиску із передсердя в вени, так як клапани тут відсутні. Тиск в передсерді в

результаті його скорочення підвищується до 8 мм рт. ст. і внаслідок цього в шлуночок надходить остання порція крові, яка складає від 8% до

30% від всього об’єму крові, що надходить в шлуночок при його діастолі.

Вслід за систолою передсердя починається систола шлуночка, яка в загальному триває 0,33 с. Систола шлуночка складається з 2-

ох періодів:

1. Період напруження (0,08 с):

а) фаза асинхронного (неодночасного) скорочення (0,05 с). Дана фаза приблизно відповідає тому періоду часу, протягом якого

хвиля збудження поширюється по міокарду шлуночка: одні КМЦ при цьому скорочуються, інші (ще не збуджені) – розтягуються. Тому

напруження міокарду шлуночка і тиск в ньому не змінюється не відбувається рух крові через порожнини серця; не змінюється положення

клапанів.

б) фаза ізометричного скорочення (0,03 с). ця фаза починається, коли в процес скорочення залучається більшість КМЦ шлуночка

підвищення тиску в його порожнині. Коли тиск стає трішки вищим, ніж в передсерді, закриваються мітральний клапан (фактично з цього і

починається фаза). Шлуночок скорочуються при закритих клапанах. В стані спокою в шлуночку знаходиться близько 150 мл крові. Кров є

рідиною, яка не піддається стисканню, тому скорочення при закритих клапанах не може супроводжуватись скороченням КМЦ –

відбувається ізометричне скорочення – довжина КМЦ постійна, але підвищується напруження міокарду ріст тиску в лівому шлуночку до

рівня, трішки вищого ніж діастолічний. Тобто, ізометричне скорочення зумовлює дуже значне підвищення тиску (від 8 до 70-80 мм рт. ст.) за

дуже короткий відрізок часу.

2. Період вигнання (0,25 с):

а) фаза швидкого вигнання (0,12 с) починається з відкриття півмісяцевих клапанів, яке відбувається, як тільки тиск в шлуночку

стане трішки вищим, ніж в аорті. Шлуночок скорочуються і виганяє кров в судину. Під час даної фази спостерігається підвищення тиску в

судинах (виганяється великий об’єм крові, більший, ніж відтікає на периферію підвищення тиску) – до 130 – 140 мм рт. ст. в аорті.

б) фаза повільного вигнання (0,13 с), під час цієї фази вигнання продовжується, але шлуночок виганяє менший об’єм крові відтік

крові із аорти більший від її притоку пониження тиску до 100 мм рт. ст.

Під час періоду вигнання шлуночки викидають близько 50% крові.

Діастола шлуночка (0,47 с) включає в себе:

1. Протодіастолічний період (0,04 с). Цей інтервал часу охоплює період від розслаблення шлуночка до закриття півмісяцевих

клапанів. В результаті розслаблення шлуночка тиск в ньому починає знижуватись і стає дещо нижчим, ніж в аорті кров за градієнтом тиску

починає рухатись не тільки в периферичні судини, а й назад у шлуночок. Зворотній тік крові закриває півмісяцеві клапани.

2. Період ізометричного розслаблення шлуночка (0,08 с) – період розслаблення шлуночка при закритих клапанах. Під час цієї

фази в шлуночку знаходиться 70 – 80 мл крові (кінцево-систолічний об’єм складає близько 50% від кінцево-діастолічного). КМЦ

розслабляються без зміни довжини (ізометрично); але при цьому зменшується напруження міокарду і тиск в порожнині шлуночка (від 100 –

110 мм рт. ст. до 5 – 6 мм рт. ст., тобто стає трішки нижчим, ніж в передсерді). В результаті цього відкривається мітральний клапан і

починається наступний період СЦ.

3. Період наповнення шлуночків серця кров’ю:

а) фаза швидкого наповнення (0,08 с) – шлуночок продовжує розслаблюватись, тиск в ньому продовжує знижуватись і в його

порожнину надходить великий об’єм крові (близько 2/3 від загального об’єму, що надходить під час діастоли) за короткий інтервал часу.

Тому ця фаза дуже важлива для нормальної насосної функції серця.

б) фаза повільного наповнення (0,17 с). Під час цієї фази продовжується повільний рух крові з вен в передсердя, а звідти – в

шлуночок.

в) фаза наповнення, що пов’язана з систолою передсердь (0,1 с). В шлуночок надходить остання порція крові – 8% в стані

спокою і до 30% при навантаженні (від загального об’єму, що надходить під час діастоли).

Процеси, що проходять в правому серці під час СЦ принципово не відрізняються від тих, що відбуваються в лівому серці. Але

судини (артеріальні) легень відносяться до судин низького тиску. Діастолічний тиск в легеневому стовбурі складає 15 – 18 мм рт. ст.,

систолічний – 25 – 30 мм рт.ст. Цим пояснюються відмінності гемодинаміки правого серця від лівого. Значення для гемодинаміки:

Систоли: серце (особливо шлуночки) розвиває напруження, що необхідне для вигнання і здійснює власне вигнання (тобто,

виконує власне насосну функцію).

Діастоли: здійснюється наповнення порожнин серця кров’ю, що необхідне для подальшого його вигнання. Серце відпочиває,

проходить відновлення ресурсів, енергетичних та пластичних, затрачених під час систоли.

При підвищенні ЧСС, СЦ скорочується та змінює свою структуру. Діастола скорочується більше, ніж систола; в діастолі найбільше

скорочується фаза повільного наповнення шлуночків кров’ю (вона має найменше значення для гемодинаміки

4.

Дифузия газов, механизмы, регуляция. Дифузионная способность легких и факторы,

от которых она зависит.

Обмін газів (О2 та СО2) між альвеолярним повітрям та кров'ю проходить тільки пасивно за механізмом дифузії. Силою, яка спричиняє

дифузію газів, являється різниця концентрації газів в альвеолярному повітрі та в венозній крові, яка надходить в капіляри легень.

Концентрація газів в повітрі характеризує їх парціальний тиск – та частина від загального тиску, що створюється сумішшю газів, яка

приходиться на частку саме цього газу. Парціальний тиск (Р) розраховується, виходячи із загального тиску суміші газів і вмісту в ньому (в %)

саме цього газу. Загальний тиск суміші газів, який називається атмосферним, видихуваним та альвеолярним повітрям, рівний

атмосферному.

Концентрацію газу в крові характеризує його напруження – тиск газу, розчиненого в рідині. Напруження також позначається літерою Р.

Газовий склад вдихуваного (атмосферного), видихуваного та альвеолярного повітря різний:

Повітря О2 СО2 Азот та ін.

гази.

Атмосферний 20,93% 0,03% 79,04%

Видихуваний 16,0% 4,5% 79,5%

Альвеолярний 14,0% 5,5% 80,5%

Причиною різного газового складу атмосферного та видихуваного повітря є газообмін в легенях. Причиною різного газового складу

видихуваного та альвеолярного повітря являється те, що видихуване повітря містить окрім альвеолярного ще й повітря із дихальних шляхів

(мертвий простір, який не відрізняється за складом від атмосферного).

Дифузія газів в легенях підкоряється закону Фіка: об’єм дифузії газу (V) прямо пропорційний площі дифузії (S), коефіцієнту дифузії (К),

градієнту тиску газу по обидві сторони альвеоло-капілярної мембрани (Р1 – Р2) і обернено пропорційний товщині цієї мембрани (L):

Площа дифузії в легенях (S) – це площа альвеол, які вентилюються та кровопостачаються. При різних функціональних станах у дорослої

людини цей показник змінюється від 80 до 120 м2. Збільшення площі дифузії може зумовити збільшення глибини дихання і об’ємної

швидкості кровотоку через судини легень, що має місце, наприклад, при фізичному навантаженні.

Товщина дифузного шару (L) у здорової людини складає 0,4 – 1,5 мкм. Дифузний шар (альвеоло-капілярна мембрана) включає в себе: шар

сурфактанту, шар пневмоцитів, базальну мембрану альвеоли, шар ніжної сполучної тканини, базальну мембрану капіляра, шар

ендотеліоцитів. В фізіологічних умовах товщина дифузного шару зменшується при збільшенні глибини дихання.

Коефіцієнт дифузії (К) є різним для різних газів і визначається їх здатністю розчинятися в структурах, які формують дифузний шар. За

хімічним складом в цих структурах переважають фосфоліпіди (сурфактант, мембрани пневмоцитів та ендотеліоцитів, базальні мембрани) і

вода. СО2 в фосфоліпідах та воді розчиняється набагато краще, ніж О2, тому коефіцієнт дифузії для вуглекислого газу приблизно в 20 разів

більший, ніж для кисню.

Градієнт тисків (Р1 – Р2) в стані спокою складає близько 60 мм.рт.ст. для О2 (100 – 40) та близько 6 мм.рт.ст. для СО2 (46 – 40). Оскільки

Ро2 та Рсо2 в альвеолах підтримуються на постійному рівні, градієнт тисків цих газів змінюються за рахунок зміни їх напруження в

венозній крові.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 604 | Нарушение авторских прав