 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет 37. 1.регуляция кровоснабжения мышц при физической нагрузке 2.мозжечок.пробо мозжечка 3.гормоны коры надпочечников.регуляция 4.нервная и гуморальная регуляция1.регуляция кровоснабжения мышц при физической нагрузке
1. 1) Мозжечок, его функции. Симптомы поражения. Мозочок (Мз) відіграє дуже важливу роль в координації рухів і виконує цю функцію на основі своїх аферентних та еферентних зв’язків. По аферентним волокнам сигнали поступають в кору мозочка, яка має складну будову та забезпечує тонку обробку поступившої інформації. Причому, кінцеву обробку інформації здійснюють грушоподібні клітини Пуркіньє – по відростках цих клітин (по їх аксонах) здійснюється еферентний вихід обробленої інформації з кори Мз. Далі, інформація здебільшого прямує до ядер Мз по аксонах їх нейронів здійснюється вихід інформації за межі Мз. Аферентні зв’язки Мз: 1.Від рецепторів шкіри та пропріорецепторів Мз отримує інформацію по спіно-церебелярних шляхах; ця інформація забезпечує можливість контролю за рухом який здійснюється. 2.Від вестибулорецепторів (через вестибулярні ядра) – контроль за збереженням рівноваги при русі. 3.Від всіх рухових ядер стовбуру (ретикулярна формація, краєві ядра). 4.Від базальних ядер. 5.Від моторної і асоціативної кори (від моторної кори надходить копія команди до виконання руху, яка відправляється до мотонейронів; від асоціативної кори – інформація про ціль руху). 6.Від зорових та слухових рецепторів – контроль за рухами, які відбуваються. Еферентні зв’язки Мз: 1.З руховими ядрами стовбуру (ретикулярна формація, вестибулярні ядра, червоні ядра), через які Мз здійснює вплив на мотонейрони і на м’язи. 2.З базальними ядрами. 3.З асоціативною та моторною корою 4.З гіпоталамусом. Основні симптоми ураження Мз у людини. Мехпнізми їх виникнення. 1.Дистонія – порушення тонусу м’язів, що спричиняється порушенням впливу Мз на стовбурові рухові ядра (ретикулярна формація, вестибулярні ядра) на мотонейрони спинного мозку на м’язи тулуба та проксимальних відділів кінцівок. 2.Дизеквілібрія – перушення рівноваги. Пов’язана з випаданням коригуючих впливів Мз на вестибулярні ядра Дейтерса. 3.Атаксія – невпорядкованість рухів. Проявляється у вигляді: а) дисметрія – порушення амплітуди рухів; б) порушення направленості рухів. В основі атаксії лежать порушення координації м’язів агоністів та антагоністів. 4.Асинергія – порушення злагодженості рухів. В основі її лежить порушення координації скорочення м’язів-агоністів. 5.Астенія – швидка втомлюваність. Вона пов’язана з виконанням великої кількості “зайвих” рухів для досягнення мети. 6.Адіадохокінез – порушення синхронного виконання рухів, іх послідовності та швидкості. 7.Дисметрія – порушення рівномірності і амплітуди рухів. 8.Дисартрія – порушення артикуляції мови.
2.
Роль гормонов коркового вещества надпочечниов в регуляции обменных процессов организма. Основні впливи глюкокортикоїдів на організм: - потенціюють вплив катехоламінів; - впливають на обмін речовин, а саме: а) вплив на білковий обмін – пригнічують біосинтез у багатьох тканинах (сполучна, м’язова), а у лімфоїдній тканині вони посилюють розпад білка; результатом таких впливів на білковий обмін є підвищення рівня амінокислот у плазмі крові; б) вплив на вуглеводний обмін – стимулюють процеси глюконеогенезу в печінці (утворення глюкози з амінокислот, котрі посилено надходять до печінки за рахунок впливу глюкокортикоїдів ни білковий обмін), утворена глюкоза витрачається у двох напрямках: - частина йде у кров – підтримання гіперглікемії; - частина йде на синтез глікогену – підтримання достатніх його запасів у організмі; в) посилюють ліполіз, який зумовлений дією катехоламінів; Таким чином, глюкокортикоїди підтримують гіперглікемію на фоні збереження запасів глікогену в організмі, що і є причиною тривалої адаптації, яка розвивається за рахунок активації гіпоталамо-наднирникової системи. Проте адаптація, що при цьому розвивається, потребує тривалого часу для своєї реалізації (система повільно активізується); механізм впливу глюкокортикоїдів на клітини мішені – через цитоплазматичні рецептори, за участю хроматину ядра, через зміну процесів біосинтезу білка у клітинах. Тому вплив цієї системи є довготривалим, але повільно розвивається. Роль мінералокортикоїдів в адаптації полягає в тому, що вони впливають на роботу нирок, внаслідок чого відбувається затримка Nа+ і води в організмі збільшення ОЦК посилення пресорної реакції. Окрім того, при збільшенні ОЦК, організм краще зможе перенести крововтрату, яка може виникнути в стресових ситуаціях.
3.
Фазы регуляции желудочной секреции. Энтеральные стимуляторы и ингибиторы желудочной секреции. Кількість та склад шлункового соку змінюється особливо після вживання їжі. В значній мірі кількість та склад соку залежить від характеру подразника (кількість та склад їжі). Натще секретується невелика кількість шлункового соку (до 10 мл на годину). Він містить в основному слиз. Після прийому їжі виділення шлункового соку значно збільшується, росте його кислотність та вміст ферментів. За головними механізмами регуляції шлункову секрецію поділяють на декілька фаз: І фаза – складно рефлекторна. Секреція в цій фазі пов’язана з реалізацією умовних рефлексів (на вигляд, запах їжі, думка про якусь смакоту). Другий механізм – безумовні рефлекси, що виникають при подразненні їжею рецепторів ротової порожнини блукаючий нерв вплив на головні та G-клітини. Особливості секреції в першій фазі (вивчають ці особливості при постановці досліду “уявного годування”): 1. Короткий латентний період (5-8 хвилин). Після початку досліду перша крапля соку з свища з’явиться через 5-8 хвилин. Цей період короткий тому, що секреція викликана нервовими механізмами регуляції. 2. Кількість соку невелика – 20% від всього об’єму, який виділяється під час їди. 3. Склад соку – в соці багато ферментів тому, що блукаючий нерв передає інформацію до головних клітин шлунка. Багато ферментів швидке переварювання білків їжі. 4. Тривалість секреції невелика – 1-1,5 години тому, що нервові механізми регуляції. ІІ фаза – нейрогуморальна. В цій фазі секреція пов’язана з реалізацією нервових та гуморальних механізмів регуляції. Нервові – це рефлекси. Гуморальні – шлунково-кишкові гормони гастроінтестинальні гормони). Реалізується цей механізм таким чином: при розтягненні шлунку подразнюються чутливі волокна блукаючого нерва, ця інформація надходить в довгастий мозок, і парасимпатичними волокнами блукаючого нерва назад до шлунку, стимулюючи секрецію – ваго-вагальний рефлекс; в нервовій регуляції також беруть участь інтрамуральні нервові сплетення. Хімічна стимуляція секреції здійснюється посередництвом гастрину, що виділяється G-клітинами. Гастрин з током крові надходить до парієтальних клітин – стимулює виділення соку з високою концентрацією соляної кислоти. Основні стимулятори секреції гастрину – продукти переварювання білків – пептиди, олігопептиди, амінокислоти – особливо триптофан і фенілаланін, а також кальцій, магній, алклголь та кофеїн. При надходженні хімусу до дванадцятипалої кишки, здійснюється дуоденогастральний рефлекс – продукти гідролізу поживних речовин, соляна кислота, а також розтягнення дванадцятипалої кишки хімусом викликають підвищення секреції тканинних гормонів – секретину S- клітинами, котрий гальмує шлункову секрецію, і холецистокініну-панкреозиміну І-клітинами, що має подібну дію. Стимулятори шлункової секреції: -ацетилхолін; -гастрин; -гістамін; -бомбезин; -інсулін; Блокатори шлункової секреції: - вагогастрон виділяється вагусними закінченнями; - секретин; - глюкагон - -клітини pancreas; - вазоактивний інтестинальний пептид – ВІП – метасимпатична нервова система; - гастроінгібуючий пептид – ГІП – D-клітини кишково-шлункового тракту; - нейротензин – N-клітини тонкого кишківника; - соматостатин - -клітини pancreas; - вазопрасин, окситицин; - простагландини; - катехоламіни.
4.
Регуляция системного кровообращения и кровотока в мышцах при физической нагрузке. При м’язовій роботі відбувається регуляція системного кровообігу за збуренням: в ГДЦ від пропріорецепторів надходить інформація про м’язеву роботу (“збурення”). Ця інформація повідомляє про те, що варто було б підвищити САТ(система артериального тока), оскільки лише при такій його зміні можна забезпечити нормальний (підвищений через роботу) кровотік в м’язах. Підвищення САТ є результатом рефлексу з пропріорецепторів працюючих м’язів активація ПВ ГДЦ та гальмування ядра блукаючого нерва збільшення ЧСС та СО ріст ХОК ріст САТ; звуження артеріальних та венозних судин також зумовлюють ріст САТ. Рефлекс з пропріорецепторів працюючих м’язів є основним, але не єдиним механізмом розвитку пресорної реакції при м’язовій роботі. Крім того, розвиток пресорної реакції забезпечують: - умовні рефлекси, які активізуються ще до початку роботи активізація ПВ та гальмування ядра блукаючого нерва пресорна реакція; - рефлекси від хеморецепторів судинних рефлексогенних зон, які виникають при зміні складу артеріальної крові в результаті роботи. Такі зміни виникають при дуже тривалій роботі, коли система зовнішнього дихання не може забезпечити нормальний склад артеріальної крові. При тривалій м’язевій роботі в розвитку пресорної реакції беруть участь гуморальні механізми регуляції – гормони (катехоламіни, ренін- ангіотензинова система, вазопресин). Регуляція кровотоку в м’язах при фізичній роботі спрямована на забезпечення його розширення зменшення опору цих судин, збільшення об’ємної швидкості кровотоку через працюючі м’язи, особливо в умовах підвищення САТ! Основним механізмом, який зумовлює розширення судин працюючих м’язів є накопичення в них метаболітів через підвищений метаболізм під час роботи. В артеріальних судинах скелетних м’язів приблизно однакова кількість α- та β-адренорецепторів. Але при м’язевій роботі збільшується спорідненість (чутливість) β-адренорецепторів до катехоламінів. Тому вони реагують на симпатичну стимуляцію (і на підвищення в крові катехоламінів) так само, як судини з переважанням β-адренорецепторів. Це є додатковим механізмом розширення судин м’язів. ; тут Q – об’ємна швидкість кровотоку через судини працюючих м’язів; Р1 – тиск крові на вході в судини м’язів, воно змінюється пропорційно зміні САТ і в умовах фізичної роботи зростає; Р2 – тиск крові на виході із судин м’язів, тобто венозний тиск, який при роботі не змінюється. Відповідно, різниця тисків (Р1-Р2) зростає. R в рівнянні – опір судин м’язів, воно значно знижується завдяки розширенню судин. Тому, Q в м’язах значно зростає.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 578 | Нарушение авторских прав |