 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет 12. 1.нервные центры. функции 2.наржное,среднее,внутренее ухо 3.гуморальная и саморегуляция дыхания 4.коугуляционный гемостаз1.нервные центры. функции 5.рефлекс Ашнера
2.
Функции наружного, среднего и внутреннего уха Периферический отдел слухового анализатора выполняет две основные функции: звукопроведение, т.е. доставку звуковой энергии к рецепторному аппарату улитки; звуковосприятие - трансформация физической энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение. Соответственно этим функциям различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты. Наружное ухо является звукоулавливающим аппаратом. Наружный слуховой проход проводит звуковые колебания к барабанной перепонке. Среднее ухо является звукопроводящим аппаратом. Колебания от барабанной перепонки через среднее ухо передают соединенные друг с другом 3 слуховые косточки — молоточек, наковальня и стремячко,а последнеe через перпонку овального окна передает эти колебания жидкости, находящейся во внутреннем ухе, — перилимфе. Внутреннее ухо является звуковоспринимаюшцм аппаратом. Оно расположено в пирамидке височной кости и содержит улитку, которая у человека образует 2.5 спиральных витка. Улитковый канал разделен двумя перегородками основной мембраной и вестибулярной мембраной на 3 узких хода: верхний (вестибулярная лестница), средний (перепончатый канал) и нижний (барабанная лестница). На вершине улитки имеется отверстие, соединяющее верхний и нижний каналы в единый, идущий от овального окна к вершине улитки и далее к круглому окну. Полость его заполнена жидкостью — пери-лимфой, а полость среднего перепончатого канала заполнена жидкостью иного состава — эндолимфой. В среднем канале расположен звуковоспринимаюший аппарат- Кортиев орган, в котором находятся механорецепторы звуковых колебаний — волосковые клетки.
3.
Гуморальные метаболические факторы, стимулирующие внешнее дыхание. До компонентів крові, які стимулюють зовнішнє дихання, відносяться Ро2, рН, Рсо2. Найбільшого значення для регуляції зовнішнього дихання має вміст в крові СО2 (Рсо2), менше – вміст йонів Н+ , саме менше – вміст О2 (Ро2).Залежність вентиляції легень від Рсо2 досліджують при диханні газовою сумішшю, в якій Ро2 залишається незмінним а Рсо2 поступово підвищується. При цьому відмічено, що підвищення Рсо2 в газовій суміші на 1 мм.рт.ст. супроводжується підвищенням ХОД на 2 – 3л/хв. При підвищенні Рсо2 артеріальної крові від 40 до 60 мм.рт.ст. ХОД зростає від 7 до 65 л/хв. Підвищення ХОД у відповідь на підвищення Рсо2 проходить лише до певної межі. Якщо Рсо2 в артеріальній крові стає вищим від 70 мм.рт.ст., ХОД знижується, що є результатом прямого пригнічуючого впливу СО2 на нейрони дихального центру. При зниженні рН артеріальної крові нижче 7,4 вентиляція легень (ХОД) також підвищується. Зменшення рН на 0,1 призводить до збільшення ХОД на 2 л/хв. Гіпервентиляція при збільшенні концентрації йонів Н+ супроводжується зниженням Рсо2 в крові. Тому, якщо дослідження проводити при постійному Рсо2 в артеріальній крові (40 мм.рт.ст.), гіпервентиляція виражена більше (заштрихована лінія). Зниження Ро2 в артеріальній крові також супроводжується гіпервентиляцією. Звертає на себе увагу той факт, що вплив зниження Ро2 впливає на ХОД, якщо величина показника стає нижчою за 50 – 60 мм.рт.ст. (норма – 100 мм.рт.ст.). тобто, гіпервентиляція розвивається у відповідь на значне зниження Ро2 і ступінь її невелика. Як і в випадку з рН, реакція стає більш вираженою, якщо при дослідженні стабілізувати Рсо2 на рівні 40 мм.рт.ст. (заштрихована лінія). Таким чином, підвищення Рсо2 призводить до гіпервентиляції відразу ж (тобто, при збільшенні показника на 1 – 2 мм.рт.ст.) і ступінь гіпервентиляції є значною. Гіпоксія стимулює зовнішнє дихання тільки при значному зниженні Ро2 (до 50 – 60 мм.рт.ст.) і ступінь гіпервентиляції при цьому не значна. Тому головним стимулятором зовнішнього дихання є підвищення Рсо2 в артеріальній крові, а зниження Ро2 в фізіологічних умовах рідко виступає як стимулятор зовнішнього дихання (наприклад, при підйомі в гори), та часто стає ним в умовах патології.
4.
Коагуляционный гемостаз, его физиологическое значение. Коагуляційний гемостаз (КГз) – процес зсідання крові, тобто зміна її аґреґатного стану (перехід з рідкого стану в желеподібний – із золю в гель). В результаті таких змін утворюється фібриновий згусток – тромб, що закриває отвір (пошкодження) у судині. КГз забезпечує зупинку кровотечі з великих судин, де висока лінійна швидкість кровотоку і високий тиск. КГз протікає у три фази, котрі взаємопов’язані та взаємозалежні. 1.Утворення кровяної та тканинної протромбіназ (схему утворення протромбінази за внутрішнім та зовнішнім механізмами дивись в додатку); 2.Перетворення протромбіну у тромбін; 3.Перетворення фібриногену у фібрин; Взаємний зв’язок цих фаз полягає в тому, що продукт попередньої реакції ініціює наступну (автокаталітичний процес).
Утворення фібрину – складний процес. Спочатку утворюється фібрин-мономер, потім він полімеризується – утворюється фібрин-полімер. Спочатку цей фібрин-полімер є нестійким, при цьому він розчинний у воді (фібрин-S). Потім міцність його збільшується, він перетворюється у нерозчиний фібрин (фібрин-I). Утворенню фібрину-І сприяє ХІІІ фактор зсідання крові – фібриназа. Фібрин-І є досить міцними нитками, що складають опору згустка крові, надають йому міцності. Тому такий згусток, на відміну від тромбоцитарного, може зупинити кровотечу з великих судин. Виділяють ще так звані післяфази гемокоагуляції – вони розвиваються після зсідання як такого, ще їх називають четвертою та п’ятою фазами. Це: 1) Ретракція кров’яного згустка – його стискування, ущільнення (на 25-30% від попереднього об’єму). І це відбувається завдяки скроченню актоміозиноподібних білків, котрі входять до складу тромбоцитів. Сприяє цьому процесу фермент тромбостенін, котрий виділяється із тромбоцитів (фактор-6). Для здійснення ретракції необхідно 2-4 години. Завдяки ретракції: - збільшується механічна міцність тромба; - частково відновлюється просвіт ушкодженої судини та кровотік в ній; - зближуються краї ушкодженої судини, що полегшує її репарацію. 2) Фібриноліз – розчинення кровяного згустка завдяки руйнуванню ниток фібрину ферментом плазміном Ù руйнується основа тромбу Ù руйнується сам тромб Ù відновлюється просвіт судини та кровотік в ній. В плазмі крові знаходиться попередник плазміну – плазміноген. Він перетворюється на плазмін під впливом активаторів (ХІІ фактор зсідання крові, деякі речовини, що виділяються з пошкоджених тканин, наприклад урокіназа, речовини, що виділяються мікроорганізмами, наприклад стрептокіназа). В нормі процес фібринолізу максимально активується через декілька діб після ушкодження судини та зсідання крові – коли завершуються процеси репарації стінки судини.
Билет 14
1.
.Сон, его виды, фазы, механизмы. Сон – периодически появляющаяся особая активность головного мозга, при которой выключены сознание и механизмы поддержания естественной позы, снижена чувствительность анализаторов. Основные фазы сна по характеру ЭЭГ "Медленноволновый" (медленный) сон, в котором различают собственно медленный сон и дельта-сон (около 1,5 часа), и "быстрый", или "парадоксальный" сон (в среднем 20 мин). (кроме изменений ЭЭГ) характерны для фазы "медленного" сна Снижение мышечного тонуса, брадикардия, замедление дыхания, понижение температуры тела, понижение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, медленные движения глазных яблок. Во время сна фазы чередуются. Волны ЭЭГ наиболее характерны для стадий "медленного" сна Альфа-ритм: частота 8 – 13 Гц, амплитуда примерно 50 мкВ; дельта-волны: частота 2 – 4 Гц, амплитуда до 150 мкВ. Волны ЭЭГ наиболее характерны для "быстрого" сна Бета-ритм: частота выше 13 Гц, амплитуда менее 25 мкВ. кроме изменения ЭЭГ) характерны для "быстрого" сна резкое снижение мышечного тонуса, быстрые движения глазных яблок, сердечная и дыхательная тахиаритмии, нарушение терморегуляции, что может сопровождаться как повышением, так и понижением температуры тела, отсутствие активности желудочно-кишечного тракта, эрекция(в фазе быстрого сна человек видит сновидения). Цикол сна совокупность фаз "медленного" и "быстрого" сна,один цикл имеет продолжительность 80 – 100 минут.Количество циклов за ночь 4 – 5. физиологическое значение сна - отдых организма, приспособление к изменению суточной освещенности (циркадианный биоритм), переработка и запоминание новой информации.
2.
Функция клапанов сердца. Тоны сердца, механизмы их происхождения, характеристика. ФКГ схематическое изображение и анализ. Клапани розташовані при вході та при виході обох шлуночків серця. Мітральний та трьохстулковий клапани перешкоджають зворотньому закиду крові (регургітації) крові в передсердя під час систоли шлуночків. Аортальний та легеневий клапани перешкоджають повернення крові з крупних судин в шлуночки під час діастоли. Отже, клапани забезпечують односторонній напрям руху крові. Тони серця – звукові прояви серцевої діяльності. Їх можна вивчати аускультативно та реєструвати графічно – цей метод називається фонокардіографією (ФКГ), а зареєстрована крива – фонокардіограмою. Виділяють 4 тони, з них 2 – (перший та другий) основні, решта додаткові. Основні тони можна почути вухом, додаткові реєструються лише графічно. Механізми походження тонів серця. Перший (систолічний) тон виникає на початку систоли шлуночків. Його формують такі компоненти: - закриття стулок передсердно-шлуночкового клапану; це основний компонент першого тону, дає осциляції найбільшої висоти, виникає на межі фаз ізометричного та асинхронного скорочень; - міокардіальний компонент пов’язаний із напруженням та вібрацією стінок шлуночків під час фази ізометричного скорочення; - скорочення папілярних м’язів супроводжується їх вібрацією та вібрацією їх сухожилкових ниток; - на початку вигнання крові виникає вібрація крупних судин, що теж супроводжується звуковими коливаннями. Тривалість першого тону не повинна перевищувати 0,14 с. Вцілому він достатньо тривалий, багатокомпонентний та низьокоамплітудний. Другий (діастолічний) тон формується за рахунок коливань стулок напівмісячних клапанів при їх закритті. Більш високий і короткий (до 0,11 с), ніж перший. Реєструється на межі протодіастолічного періоду та періоду ізометричного розслаблення шлуночків. Третій тон виникає за рахунок вібрації стінок шлуночків при їх швидкому наповненні кров’ю. Четвертий тон виникає при систолі передсердь за рахунок коливань стінок шлуночків при надходження туди крові. Фонокардіограма має такий вигляд (ну майже такий):
При її аналізі розраховують тривалість тонів та оцінюють їх чистоту (відсутність шумів). Таким чином оцінюють стан клапанного опарату. (В дійсності цей метод вже практично не використовують, бо його повністю замінює УЗД, але задля виховання у студентів поваги до історії, і щоб життя не здавалося малиною...) Розрізняють на ФКГ тони за такими показниками: 1) За їх характеристиками – перший тон більш низький та тривалий, та при зміні нормальних характеристик тонів це не завжди виконується. 2) За тривалістю пауз між тонами – пауза між першим та другим тоном завжди менша, ніж між другим та першим.
3.
.Дыхательный центр, его строение и роль в регуляции ритмичности дыхания. Регуляція зовнішнього дихання здійснюється шляхом ритмічного чергування вдиху та видиху. Вдих та видих проходять завдяки скорочення та розслаблення скелетних м’язів. Скорочення та розслаблення їх регулюється тільки за допомогою нервових механізмів (соматичних рефлексів). Зміна зовнішнього дихання зводиться до зміни глибини дихання (величини ДО) та його частоти (ЧДР) зміна вентиляції легень підтримання постійного газового складу альвеолярного повітря не дивлячись на зміну функціонального стану організму. Дихальний центр (ДЦ) знаходиться в задньому мозку (довгастий мозок та міст), хоча в регуляції зовнішнього жихання приймають участь всі рівні ЦНС, аж до кори головного мозку. Локалізація ДЦ визначається в дослідах з перерізкою стовбуру мозку. Таким чином, перерізка стовбуру вище заднього мозку не супроводжується змінами дихання, а перерізка нижче довгастого мозку призводить до його зупинки ДЦ знаходиться саме в задньому мозку. Та він має складну структуру, тому що перерізки на різних рівнях заднього мозку призводить до різних порушень дихальної ритміки (апнейзіс – глибоке дихання з затримкою на вдосі; гаспінг – глибоке дихання з затримкою на видосі). В верхній третині мосту знаходиться пневмотаксичний центр (ПТЦ), який припиняє вдих та забезпечує поступовий перехід вдиху до видиху (перерізка стовбура на цьому рівні призводить до розвитку апнейстичного дихання). Дихальний центр довгастого мозку має два ядра – дорсальне та вентральне (розміщені симетрично по відношенню до середньої лінії). Особливістю дорсального ядра є наявність в ньому тільки інспіраторних нейронів, які збуджуються безпосередньо перед вдихом та під час вдиху (інспіраторні нейрони або нейрони вдиху). Нейрони дорсального дихального ядра забезпечують регуляцію дихання в стані спокою (при цьому акт вдиху є активним, а видиху – пасивним). Збудження інспіраторних нейронів дорсального ядра забезпечує скорочення м’язів спокійного вдиху вдих гальмування інспіраторних нейронів дорсального ядра розслаблення м’язів пасивний видих. До складу вентрального ядра входять як інспіраторні так і експіраторні нейрони (нейрони видиху). Це ядро вмикається в регуляцію форсованого (глибокого): дихання інспіраторні нейрони вентрального ядра забезпечують скорочення м’язів форсованого вдоху; експіраторні – м’язів видиху. Еферентні зв’язки нейронів дорсального ядра (інспіраторних) здійснюються таким чином: від цих нейронів по ретикулоспінальних шляхах інформація передається до мотонейронів спинного мозку: які локалізуються в ІІІ – ІV сегментах шийного відділу спинного мозку; аксони цих нейронів формують діафрагмальний нерв передача інформації до діафрагми; які локалізуються в усіх сегментах грудного відділу до зовнішніх міжреберних м’язів. Інспіраторні нейрони вентрального дихального ядра передають інформацію до мотонейронів спинного мозку, які інервують додаткові м’язи вдиху, експіраторні – до мотонейронів, які інервують м’язи видиху. Механізм ритмічного чергування вдиху та видиху в стані спокою пов’язаний з ритмічним збдженням та гальмуванням інспіраторних нейронів дорсального ядра дихального центру. Збудження цих нейронів головним чином зумовлюється надходженням до них інформації від хеморецепторів (ХР) (центральних і периферичних), які є тонічно активними: генерують ПД навіть при повністю нормальному газовому складу артеріальної крові та ліквора. Збудження від цих інспіраторних нейронів передається до мотонейронів спинного мозку збудження та скорочення дихальних м’язів вдих. Далі збудження інспіраторних нейронів дорсального ядра змінюється їх гальмуванням. Цьому сприяє надходження до них інформації від таких структур: 1. Від рецепторів розтягнення легень (РРЛ) по аферентних волокнах блукаючого нерва спочатку до гальмівних вставних нейронів (ГВН) до інспіраторних нейронів; 2. Від пневмотаксичного центру (ПТЦ), збудження якого при вдосі пов’язане з надходженням до нього інформації від інспіраторних нейронів, а також від інших нейронів (ПТЦ – частина ретикулярної формації стовбура мозку і його аферентні зв’язки різноманітні). Коли потік гальмівної інформації від РРЛ та від ПТЦ до інспіраторних нейронів стає більш потужнішим, ніж потік збуджуючої інформації від хеморецепторів, інспіраторні нейрони гальмуються гальмування мотонейронів спинного мозку розслаблення дихальних м’язів видих. Видих знімає механізми, які активують РРЛ та ПТЦ припинення надходження гальмівної інформації до інспіраторних нейронів переважання аферентного входу від ХР збудження інспіраторних нейронів видих.
4.
Торможение в ЦНС. Его виды и физиологическая роль. Механизмы и закономерности пре- и постсинаптического торможения. Нарисовать схемы пре- и постсинаптического торможения. Торможение- нервный процесс, что обусловлен возбуждением и внешне проявляется угнетением другого возбуждения За локализацией За характером поляризации За строением тормозных нейронных цепей -пресинаптическое -постсинаптическое -гиперполяризационное -деполяризационное -реципрокное -возвратное -латеральное Торможение является важным фактором координационной деятельности ЦНС, участвует в обработке информации, поступающей к нейрону, выполняет охранительную роль. Пресинаптическое торможение-связано с угнетением проведения нервных импульсов аксональных(пресинаптических) окончаниях. К возбужденному аксону подходит вставочный тормозной аксон что выделяет тормозной медиатор ГАМК Постсинаптическое торможение- обусловлено выделением из пресинаптического окончания аксона тормозного медиатора, что понижает или тормозит возбудимостьсомы иди дендридов(аксо-сомальный, аско-дендритный синапс) 5.
Опишите правила забора крови у человека и приготовление мазка крови. Взятие крови проводят натощак, утром. Берут капиллярную кровь из 4 пальца левой руки или мочки уха, у новорожденных из пятки, или венозную кровь из локтевой вены. Первую каплю крови удаляют тампоном, далее берут кровь на анализ. Для приготовление мазка капают каплю крови на обезжиренное сухое предметное стекло, шлифовальным стеклом под углом 30-45 градусов делают мазок.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 635 | Нарушение авторских прав |