 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет 15. 1.структура и функции нервных волокон1.структура и функции нервных волокон. законы проведения возбуждения
1. . 7.Механизмы проведения возбуждения по НВ. Схема проведения возбуждения по миелиновому и без миелиновому НВ. Согласно «кабельной» теории А. Германа, возбуждение проводится непрерывно по без миелиновым и прерывисто(сальтаторно) по миелиновым волокнам. Без миелиновые волокна на всем протяжении имеют одинаковую электропроводность и сопротивление, вследствие чего ЛП распространяется на рядом расположенные не возбужденные участки, идет последовательно, медленно. Миелиновые волокна имеют изолирующий слой что дает возможность «сократить» длину волокна, ПД перепрыгивает с одного безмиелинового участка на другой.
2.
(72) 2) Фібриноліз – розчинення кровяного згустка завдяки руйнуванню ниток фібрину ферментом плазміном руйнується основа тромбу руйнується сам тромб відновлюється просвіт судини та кровотік в ній. В плазмі крові знаходиться попередник плазміну – плазміноген. Він перетворюється на плазмін під впливом активаторів (ХІІ фактор зсідання крові, деякі речовини, що виділяються з пошкоджених тканин, наприклад урокіназа, речовини, що виділяються мікроорганізмами, наприклад стрептокіназа). В нормі процес фібринолізу максимально активується через декілька діб після ушкодження судини та зсідання крові – коли завершуються процеси репарації стінки судини.
73.Фибринолиз, этапы, регуляция. Циркулююча кров має все необхідне для згортання, але залишається рідкою. Збереження рідкого стану крові – одного з найбільш важливих параметрів гомеостазу – головна функція системи регуляції аґреґатного стану крові та колоїдів. Прискорення згортання крові називають гіперкоагулемією, а сповільнення – гіпокоагулемією. Розвиток гіперкоагулемії відбувається при активації симпатичного відділу вегетативної нервової системи та стресових реакціях, що зумовлено дією адреналіну та норадреналіну. Причиною гіперкоагуляції є те, що адреналін вивільняє із стінок судин тромбопластин, який в кровотоці швидко перетворюється на тканинну протромбіназу. Під дією адреналіну з судин виділяються також природні антикоагулянти та активатори фібринолізу, але визначальною є дія більш потужного тромбопластину. Рідкий стан крові забезпечується такими механізмами: 1. Згортанню перешкоджає гладенька поверхня ендотелію судин, що попереджає активацію фактора Хаґемана та аґреґацію тромбоцитів. 2. Стінки судин та форменні елементи крові мають негативний заряд, що відштовхує клітини крові від судин. 3. Стінки крові вкриті тонким шаром розчинного фібрину, який адсорбує активні фактори згортання, особливо тромбін. 4. Згортанню заважає велика швидкість течії крові, що не дає факторам коагуляції досягнути необхідної концентрації в одному місці. 5. Рідкий стан крові підтримується наявними в крові природніми антикоагулянтами. Антикоагулянти поділяють на дві групи: 1) що утворюються до початку процесу згортання (первинні) – антитромбін ІІІ та антитромбін IV (α2-макроглобулін), гепарин. 2) що утворюються в процесі згортання крові та фібринолізу (вторинні) – фібрин, що утворився адсорбує та нейтралізує до 90% тромбіну, тому фібрин називають антитромбіном І. В стані спокою вміст антикоагулянтів невеликий, але він стрімко зростає у відповідь на згортання крові. Фібриноліз – трьохетапний процес розщеплення фібрину, який складає основу тромба. Головна його функція – відновлення просвіту судини, яка закупорена тромбом. Розщеплення фібрину відбувається під дією протеолітичного ферменту плазміну, який перебуває в плазмі у вигляді профермента плазміногена. Перетворюється він в плазмін завдяки внутрішнім (ферменти крові) та зовнішнім (тканинні активатори) механізмам активації. В крові є такі стимулятори фібринолізу: фактор Хаґемана, урокіназа, трипсин, лужна фосфатаза, калікриїн-кінінова система та комплемент С1. До інгібіторів фібринолітичного процеса належать: антилізокінази, антиактиватори, антиплазміни. Природнім стимулятором фібринолізу є внутрішньосудинне згортання чи прискорення цього процесу. У здорових людей активація фібринолізу завжди відбувається вторинно – у відповідь на посилення гемокоагуляції.
3. 135.Роль с-мы выделения в поддержании осмотического давления крови и обьема жидкости в организме. Механизм жажды. Главную роль в регуляции обьема жидкости и осмотического давления играет АДГ, выработка которого включается при помощи осмо- и волюморецепторов Роль вольморецепторов(барорецепторы низкого давления) при помощи реф-а Гауера-Генри (висцеро-висцеральный) увеличение диуреза при растяжении стенки левого предсердия(импульс от волюморецепторов – ЦНС –ьторможение выроботки АДГ – снижение АД за сче повышения диуреза) Роль осморецепторов показана на примере формирования жажды и при работе ренин –ангиотензин-альдостероновой с-мы. Передсердні натрійуретичні фактори – гормони пептидної природи, які виділяються передсердями (більше правими) при розтягнені їх кров’ю внаслідок підвищення ОЦК. В нирках передсердні натрійуретичні фактори (ПНУФ) пригнічують реабсорбцію іонів натрію (і води), перш за все, в дистальних звивистих канальцях і в збірних трубках. Це сприяє нормалізації (зменшенню) ОЦК регуляція ОЦК за відхиленням. ПНУФ, окрім того, розширюють приносні артеріоли підвищення тиску крові в капілярах клубочків підвищення Ре.ф. підвищення ШКФ збільшення діурезу зменшення ОЦК. Це також є прикладом регуляції ОЦК за відхиленням.
4. 38. Структурно-функциональная организация зительного анализатора. Механизм аккомодации. 1Фоторецепторы (палочки – родопсин/ светоощущение, колбочки – йодопсин/цветоощущение) Родопсин - > метародопсин= ретиналь(витамин А) + опсин (848 АК) Под действием света родопсин распадаясь изменяет МП фоторецепторов. Скототопическая с-ма(палочки) 2Биполярные клетки 3Ганглиозные клетки чьи аксоны образуют зрительный нерв, затем зрительный перекрест и далее зрительный тракт средний мозг(зрачковый рефлекс), верхние бугры четверохолмия (ориентировочный рефлекс), латеральные коленчатые тела. Затылочные доли. Аккомодация – механизм, с помощью которого глаз настраивается на рассмотрение удаленных или близких предметов(за счет изменения кривизны хрусталика), зависит от степени натяжения капсулы хрусталика, что циновой связкой прикреплена к ресничному телу. Сокращение мышцы - >раслабление циновой связки - >выпуклый хрусталик - >вблизи(70,5 диоптрий) конвекция Расслабление мышцы - >напряжение связки - >хрусталик уплощается - >вдаль (58,6 диоптрий) дивергенция
5. 5. У новорожденных детей частота сердечных сокращений (ЧСС) достигает 140—150 в минуту, тогда как у взрослых она составляет 60—80 в минуту. Известно, что чем старше ребенок, тем более значительное учащение ритма сердечных сокращений наступает после введение атропина, являющегося М-холиноблокатором Объясните: 1. Чем обусловлено учащение ритма сердечных сокращений при введении атропина? 2. Какими особенностями регуляции сердечной деятельности обусловлена более высокая частота ЧСС у детей и ее уменьшение по мере взросления организма? Атропин, блокируя М-холинорецепторы в постганглионарных синапсах блуждающего нерва, тем самым прекращает его тормозные влияния на сердечную деятельность. 2. После рождения у детей преобладают механизмы симпатической регуляции сердечно-сосудистой системы. По мере роста ребенка это преобладание становится менее выраженным, так как постепенно нарастает тоническое возбуждение центров блуждающих нервов. Проявлениям этого является уменьшение с возрастом ЧСС.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 498 | Нарушение авторских прав |
