 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет 34. ПД, механизм происхождения, методы регистрации и параметры
1. ПД, механизм происхождения, методы регистрации и параметры. ПД – быстрое изменение ПП, в ответ на действие пороговых и сверхпороговых раздражителей. Механизм-в ответ на пороговый раздражитель возникает ЛП, что достигая КУД переходит в деполяризацию мембраны за счет повышения проницаемости для Na,на овершуте Na каналы инактивируются, и из-за активации K каналов происходит реполяризация, из-за следового выхода Na- следовая деполяризация, а из-за выхода K – следовая гиперполяризация. Методы регистрации- при помощи микроэлектродов. Параметры +30,70, 100,120 длительность:нейрон- 1-3мсек, миокард 300мсек, гладкая мускулатура до 10сек.
2. . Гуморальная регуляция, ее отличия от нервной. Харектеристика факторов гуморальной регуляции. Классификация гормонов. Гуморальна (рідинна) регуляція здійснюється за допомогою виділення біологічно активних речовин – справжніх та тканинних гормонів, метаболітів в рідкі середовища організму (кров, лімфа, тканинна рідина). З током цих рідин біологічно активні речовини надходять у тканини та органи, змінюючи їх функції та метаболізм.
№ Ознака. Нервова регуляція. Гуморальна регуляція.
Носій інформації. Потенціал дії (ПД). Біологічно активні речови-ни (БАР). 2 Шляхи передачі інформації. Нервові волокна. Потік рідин організму (крові по кровоносних судинах, лімфи по лімфатичних та міжклітинної рідини). 3 Швидкість передачі інформації. Велика – регуляція швидка, невідкладна. Маленька – регуляція повільна. 4 Точність передачі інформації. Велика – передача точному адресату. Маленька – регуляція генералізована. БАР розно-сяться по всьому організму; на зміну їх концентрації реагують всі клітини, які мають відповідні рецепто-ри (“клітини-мішені”). 5 Швидкість включення та виключення. Дуже велика. Повільно вмикається (необхідний час для виділення, руху БАР, та їх взаємодії з “клітинами- мішенями”) та вимикається (необхідний час для руйнування БАР). Ознака. Справжні гормони. Тканинні гормони. Метаболіти. Чим виділяються. Спеціалізованими ендокринними зало-зами та клітинами. Неспеціалізованими залозами та клітина-ми. Усіма клітинами організму. Дистантність дії. Дистантна дія. Частіше місцева дія. Тільки місцева дія. Біологічна активність. Дуже велика Середня. Низька. Специфічність. Дуже велика. Середня. Відсутня. В силу вказаних відмінностей нервова регуляція використовується для регуляції швидких процесів, що потребують більш тонкої регуляції (скорочення скелетних м’язів), гуморальна регуляція впливає на повільні, тривалі процеси (ріст, обмін речовин).
Порівняльна характеристика факторів гум факторів гуморальної регуляції
Гормони, що виділяються спеціалізованими чи неспеціалізованими ендокринними клітинами характеризуються дистантністю дії (діють на великій відстані від місця виділення), високою біологічною активністю (здійснюють регуляторний вплив у малих концентраціях), високою специфічністю (мають специфічну структуру, високоспецифічний характер дії на функції організму, їх дія не може бути замінена дією інших БАР).
3.
Биомеханика вдоха и выдоха. Эластическая тяга легких. Отрицательное внутриплевральное давление. Влияние курения на дыхание. Біомеханіка спокійного дихання: 1. Спокійний вдих – активний акт, тобто пов’язаний зі скороченням м’язів спокійного вдиху (зовнішні міжреберні та діафрагма). Скорочення зовнішніх міжреберних м’язів супроводжується підняттям ребер – збільшення розмірів грудної клітки в передньо-задньому та боковому напрямках. Нижні ребра підтягуються до верхніх завдяки характерному ходу волокон – сила, що діє на обидва ребра однакова, але момент сили, що діє на нижнє ребро, більший. Скорочення діафрагми супроводжується її сплощенням – органи черевної порожнини зміщуються донизу, а грудна клітка збільшує свій розмір у верхньо-нижньому напрямку. Роль діафрагми у здійсненні спокійного дихання більша, ніж у міжреберних м’язів – вона зміщується вниз лише на 1 см, але забезпечує 2/3 ємності спокійного вдиху. При форсованому дихані вона може зміщуватися вниз на 10 см. У більшості людей в спокої переважає діафрагмальне дихання як більш ефективне. Проте за деяких станів (вагітність, метеоризм) діафрагмальне дихання утруднене і тоді переважає реберне дихання. Збільшення ємкості грудної клітки за рахунок скорочення м’язів вдиху супроводжується зниженням внутрішньоплеврального тиску (від -5 мм водн.ст до -7...-8 мм водн.ст). Тобто внутрішньопелвральний тиск від’ємний вже у стані видиху (нижче атмосферного), а при вдосі стає ще більш негативним. Це призводить до збільшення транспульмонального тиску (різниця тисків у альвеолах та плевральній порожнині) і легені розширюються. При цьому тиск в альвеолах стає на 2-3 мм водн. ст. нижче атмосферного і повітря за градієнтом тиску надходить в альвеоли – здійснюється вдих. Тобто, послідовність дій при вдосі така: скорочення дихальних м’язів Ù збільшення розмірів грудної клітки Ù падіння тиску в плевральній порожнині (підвищення ступеня негативного тиску) Ù підвищення транспульмонального тиску Ù розширення легень Ù зниження тиску в альвеолах Ù рух атмосферного повітря в альвеоли за градієнтом тиску Ù вдих. 2. Біомеханіка спокійного видиху принципово відрізняється від біомеханіки спокійного вдоху тим, що видих проходить пасивно. Послідовність дій при видосі така: розслаблення м’язів вдоху Ù опускання ребер (під дією сили тяжіння, сил еластичної деформації хрящів, зв’язок, підняття діафрагми) внаслідок різниці тиску в черевній та грудній порожнині Ù зменшення об’єму грудної клітки Ù підвищення тиску в плевральній порожнині (зменшення ступеня негативності цього тиску, але він все ще залишається негативним – близько -5 см водн. ст.) Ù зменшення транспульмонального тиску Ù зменшення об’єму легень Ù підвищення тиску в альвеолах до +2 см. водн. ст.) Ù рух повітря із альвеол в атмосферу Ù видих. Звертає на себе увагу той факт, що тиск в плевральній порожнині при спокійному диханні залишається негативним навіть при видосі. Причиною наявності негативного внутрішньоплеврального тиску є еластична тяга легень – сила, яка примушує легені спадатись (зменшуватись в об’ємі). Ця сила зумовлює зменшення об’єму легень, а тиск в плевральній порожнині за рахунок цього стає негативним. Еластична тяга легень є сумою трьох сил: 1) сила поверхневого натягу шару рідини (води), яка вистеляє альвеоли зсередини. Це основна сила, яка примушує альвеоли зменшувати свій розмір (а легені спадатися); вона складає 2/3 від всієї еластичної тяги легень. 2) сила напруження еластичних волокон, що входять до складу легеневої тканини. 3) тонус бронхіальної мускулатури – чим він вищий, тим вужчі дихальні шляхи і тим більший аеродинамічний опір, який дихальні шляхи надають руху повітря. При цьому еластична тяга легень збільшується. В легенях існує спеціальний механізм, який зменшує силу поверхневого натягу альвеол. Він полягає в синтезі пневмоцитами ІІ типу сурфактанту – поверхнево-активної речовини (ПАР). Сурфактант вистелає альвеоли зсередини (на кордоні з повітряним середовищем). Сили взаємного відштовхування, які існують між молекулами сурфактанту, зменшують силу поверхневого натягу води. Сурфактант – речовина фосфоліпідної природи, виконує функції ПАР декілька годин, після чого потребує заміни. Речовини, що необхідні для синтезу сурфактанту, надходять до пневмоцитів з током крові, тому його вироблення порушується при порушенні кровопостачання легень. Питома активність сурфактанту (тобто, його властивість зменшувати силу поверхневого натягу) залежить від товщини його шару на поверхні альвеоли – чим більша його товщина, тим більша питома активність. Тому, при зменшенні об’єму альвеоли сурфактант в більшій ступені знижує силу поверхневого натягу (товщина його шару збільшується) Ù попередження повного спадання альвеоли. При розтягненні альвеоли товщина шару сурфактанту зменшується Ù зниження його питомої активності Ù підвищення сили поверхневого натягу Ù попередження перерозтягу альвеол. Таким чином, за рахунок зміни питомої активності сурфактанту при зміні розміру альвеол, здійснюється саморегуляція цього розміру Ù стабілізація альвеол. Окрім основної функції сурфактант виконує ще й додаткові, такі як: -зменшує роботу дихальних м’язів; -попереджує випотівання рідини з альвеоли; -очищає альвеоли (в звичайних умовах молекули сурфактанту рухаються по поверхні альвеол в напрямку до їх гирла).
4.
Эритроциры, физико-химическая характеристика, функции. Понятие об эритроне. Возрастные и половые изменения количества эритроцитов. Червоні кров’яні тільця (еритроцити) – без’ядерні високоспеціалізовані клітини організму, що забезпечують транспорт: - кисню, що зв’язується з гемоглобіном; - вуглекислого газу, що зв’язується з гемоглобіном, завдяки карбоангідразні транспортування вуглекислого газу – солі вугільної кислоти (бікарбонати); - багато інших речовин, які адсорбуються на поверхні еритроцитів (наприклад поживні речовини). Кількість еритроцитів в одиниці об’єму крові складає: - у чоловіків: 3,9 – 5,5 x 1012/л; - у жінок: 3,7 – 4,9 x 1012/л. Форма еритроцитів (двояковігнуті диски) забезпечує максимальну площу поверхні кожної клітини і найменшу відстань дифузії від поверхні до центру клітини. Діаметр еритроцитів – 7,5 мкм, але вони здатні до проходження через капіляри навіть меншого діаметру, завдяки своїй здатності до деформації. Еритроцити не мають ядра та мітохондрій, їх енергетичний обмін проходить анаеробним шляхом (без використання кисню) – всі ці пристосування спрямовані на забезпечення транспортування кисню. Особливістю вуглеводного обміну є утворення в еритроцитах 2,3-дифосфогліцеролу (2,3-ДФГ), який зменшує спорідненість гемоглобіну до кисню (покращує дисоціацію оксигемоглобіну та віддачу кисню тканинам).
Механізми регуляції кількості еритроцитів в крові: 1. Нервові механізми регуляції – забезпечують швидку зміну кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові за рахунок їх перерозподілу між депо та активною циркуляцією. Головним механізмом є активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи (а точніше – симпато-адреналової системи – САС) Ù звуження більшості судин, в тому числі і венозних, які депонують еритроцити Ù вихід еритроцитів із депо (венозні судини та селезінка) Ù швидке збільшення кількості еритроцитів в одиниці об’єму циркулюючої крові (ОЦК) Ù підвищується здатність крові транспортувати кисень. Такі зміни виникають при будь-якому стресі та при фізичному навантаженні. 2. Гуморальні механізми регуляції відбуваються за посередництвом еритропоетинів, які стимулюють дозрівання еритроцитів (еритропоез) та їх вихід з червоного кісткового мозку в кров. Дані механізми регуляції забезпечують повільне підвищення кількості еритроцитів в ОЦК. Еритропоетини утворюються з глобулінів плазми крові під впливом еритрогенів. Еритрогени утворюються в нирках за таких умов: а) зменшення кількості кисню в крові (гіпоксія); б) зменшення кровопостачання нирок. Механізм: гіпоксія Ù вироблення еритрогенів нирками Ù стимуляція утворення еритропоетинів Ù їх вплив на червоний кістковий мозок Ù посилення еритропоезу Ù збільшення кількості еритроцитів в ОЦК Ù збільшення транспорту кисню кров’ю Ù зменшення гіпоксії.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав |