АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 8. 1.Нервные синапсы, механизм передачи, возбуждение в нервных синапсах

1.Нервные синапсы, механизм передачи, возбуждение в нервных синапсах

2. регуляция уровня фосфора и кальция в крови, гипер и гипофункция паратгормонво

3. кровоток в капиллярах, обмен газов и веществ в капиллярах

4. моторика кишечника, регуляция моторики кишечника, переход химуса из тонкой в толстую

1.

Нервные синапсы.Механизмы и закономерности передачи возбуждения в центральных синапсах.

Синапсы – это специализированная структура, которая обеспечивает передачу нервного импульса из нервного волокна

на эффекторную клетку – мышечное волокно, нейрон или секреторную клетку.

По местоположению и принадлежности структурам

периферические

нервно-мышечные

нейросекреторные (аксо-вазальные)

рецепторно-нейрональные

центральные

аксо-дендритические — с дендритами, в том числе

аксо-шипиковые — с дендритными шипиками, выростами на дендритах;

аксо-соматические — с телами нейронов;

аксо-аксональные — между аксонами;

дендро-дендритические — между дендритами;

Механізм передачі збудження через центральний аксосоматичний хімічний синапс полягає в наступному: ПД поширюється по

мембрані аксона далі по мембрані пресинаптичній підвищення проникності пресинаптичної мембрани для іонів Сa2+ вхід їх в

нервове закінчення за градієнтом концентрації вихід медіатора(АХ/НА) в синаптичну щілину дифузія медіатора до постсинаптичної

мембрани взаємодія з мембранними циторецепторами(N-холино/адрено) збільшення проникності постсинаптичної мембрани для

іонів Na+ вхід іонів Na+ в тіло клітини через постсинаптичну мембрану деполяризація мембрани (ЗПСП місцеве збудження) ЗПСП як

місцеве збудження поширюється на сусудні ділянки постсинаптичної мембрани та мембрани аксонного горбика з допомогою місцевих

струмів. Ці струми в незбуджених ділянках мембрани мають вихідний напрям, тому викликають деполяризацію мембрани. Цікавим є

виникнення місцевих струмів між постсинаптичною мембраною (там ЗПСП) та мембраною аксонного горбика – початковий сегмент

аксона, мембрана якого має найбільшу збудливість, поріг деполяризації (ΔЕ) там складає 10-15 мВ. Тому ПД виникає під впливом

місцевих струмів саме там. Це відбувається, якщо під впливом місцевих струмів деполяризація мембрани аксонного горбика досягає

критичного рівня Ù виникнення серії ПД Ù ритмічний розряд нейрона.

Особливості передачі збудження через центральні аксо-соматичні хімічні синапси.

1. Одностороннє проведення.

2. Сповільнення проведення – характеризується наявністю синаптичної затримки – час від виникнення ПД на пресинаптичній мембрані

до виникнення ПД на мембрані аксонного горбика. Воно складає 2-3 мс.

3. Швидке порушення проведення через виснаження запасів медіатора.

Ці три особливості характерні для будь-яких хімічних синапсів, бо синаптична затримка та швидкість розвитку втоми в центральних

синапсах більша, ніж в нервово-м’язових. Наступні дві особливості характерні лише для центральних синапсів.

4. Один ПД через центральний синапс не проходить тому, що зумовлює на постсинаптичній мембрані виникнення одного ЗПСП, який

має амплітуду 1 мВ та тривалість 15 мс. Оскільки поріг деполяризації аксонного горбика складає 10-15 мВ, один ЗПСП, що поширився на

мембрану аксонного горбика, не може викликати деполяризацію цієї мембрани до критичного рівня.

5. Умовою передачі збудження через центральний нервовий синапс є сумація ЗПСП на тілі нейрона.

До медіаторів, що викликають деполяризацію постсинаптичної мембрани та приймають участь в передачі збудження, відносять:

ацетилхолін, норадреналін, серотонін та багато інших.

2.

Гуморальная регуляция уровня ионов кальция и фосфора в крови. Гипо- гиперсекреция паратгормона.

Паратгормон (паратиреотропний гормон, ПТГ). Фізіологічним стимулом секреції ПТГ є зниження концентрації іонів Са2+ в крові (в свою

чергу, підвищення їх концентрації зумовлює зменшення секреції ПТГ). ПТГ діє на кісткову тканину та активує остеокласти, які

викликають резорбцію кісток і вивільнення Са2+ та фосфатів в кров. Одночасно ПТГ стимулює виділення фосфату нирками,

перешкоджаючи цим самим зв’язуванню з ним Са2+. окрім того ПТГ активує в нирках фермент, що каталізує перетворення 25-

гідроксикальциферола в 1,25-дигідрокальциферол (вітамін D3). Затримці Са2+ в організмі сприяє також пряма дія ПТГ на нирки, в

результаті якого зменшується екскреція іонів Са2+.

Кальцитонін. Стимулом його секреції С-клітинами щитовидної залози є підвищення концентрації Са2+ в крові (тобто, він є

антагоністом ПТГ). Кальцитонін зменшує резорбцію кісток і підвищує концентрацію в них Са2+. Виділення кальцитоніну стимулюють

також шлунково-кишкові гормони (при підвищенні їх концентрації в крові, що відбувається при прийомі їжі), такі як гастрин та

холецистокінін, які стимулюють С-клітини. В результаті підвищеного виділення кальцитоніну, Са2+, що надходить з їжею швидко

відкладається в кістках. Одночасно кальцитонін пригнічує процес травлення (сповільнює випорожнення шлунку, секрецію шлункового

та панкреатичного соків), цим самим створюючи умови для рівномірного всмоктування Са2+ Ù попередження різкого збільшення Са2+

в крові. Це має велике значення, тому що так чи інакше різке підвищення концентрації Са2+ в крові пригнічувало б секрецію ПТГ і Са2+

не затримувався б в нирках Ù втрата Са2+ з сечею відразу ж після його надходження в організм.

Вітамін D3 є третім важливим фактором, який приймає участь в підтриманні постійного рівня

Са2+ в крові. Для його утворення в організм повинні надійти попередники провітаміну – D-ергостерол (препровітамін D3), або

дигідроксихолестерол (препровітамін D2), які мають відповідно рослинне та тваринне походження. При дії на шкіру сонячних променів

з цих препровітамінів утворюються провітаміни D3 та D2 Ù їх гідроксилювання в печінці в 25-му положенні з утворенням 25-

гідроксикальциферолу Ù подальше гідроксилювання цієї сполуки в нирках вже в 1-му положенні з утворенням 1,25-

дигідроксикальциферолу, який і являє собою вітамін D3, що має високу біологічну активність і бере участь в підтриманні гомеостазу

Са2+ в крові, а саме сприяє всмоктуванню Са2+ в епітелії кишківника. За механізмом негативного зворотнього зв’язку вітамін D3

пригнічує секрецію ПТГ. Таким чином ці два гормони утворюють замкнуту регуляторну систему.

3.

Особенности капиллярного кровотока. Механизмы обмена веществ и газов в капилярах.

Особливості кровотоку в капілярах:

1. Низька лінійна швидкість руху крові.

2. Еритроцити йдуть по однинці.

3. Особливості будови – шар ендотеліоцитів на базальній мембрані найкращі умови для обміну. Основний механізм обміну речовин

між кров’ю та тканинами – дифузія – рух речовин за градієнтом концентрації. Об’єм її дуже великий – біля 60 л/хв. Кількість речовин,

які ідуть за механізмом дифузії з капіляра в капіляр однакові! Час, протягом якого кров перебуває в капілярі, достатня для того, щоб

повністю вирівнялись концентрації різних речовин в крові і в інтерстеціальної рідини.

Певне значення мають рух рідин за механізмом піноцитозу – мікровезикулярного транспорту (із затратами енергії!). В капілярах

відбувається обмін рідини між кров’ю та тканинами також за механізмом фільтрації-резорбції. При цьому рух рідини через стінку

капіляра проходить за градієнтом концентрації, який утворюється внаслідок складання чотирьох сил:

- Ронк. крові (25-30 мм рт.ст.);

- Ронк. інтерстеційної рідини (3-5 мм рт.ст.);

- Рг.кр.- гідростатичний тиск крові на стінки капілярів (на початку капіляра складає 30 мм рт.ст., а в кінці – біля 15 мм рт.ст.);

- Рг.тк.- гідростатичний тиск інтерстеційної рідини на стінки капілярів (складає 3-4

мм рт.ст.).

Сумарна дія цих сил в артеріальній частині капіляра спрямована із судини в тканину, складає біля 9 мм рт. ст. вихід води та розчинених

в ній речовин до тканини. Ця сила носить назву фільтраційної. Під її впливом із капілярів в тканини протягом доби виходить 20 л

рідини. Сумарна дія цих сил у венозній частині капіляра спрямована із тканини в судину й складає біля 8 мм рт. ст. Має назву

резорбційної сили. Під її впливом із тканин в капіляри за добу переходить 18 л рідини. Різниця між об’ємом фільтрації та резорбції (біля

2 л на добу) повертається в кровообіг через лімфатичну систему.

4.

Двигательная функция кишечника, методы ее изучения. Виды сокращений и их регуляция. Механизмы перехода

химуса из тонкой кишки в толстую.

Рух тонкої та товстої кишок принципово не відрізняються, хоча рухи товстої кишки складніші, так як в ній хімус знаходиться протягом

більш тривалого часу.

За механізмами виникнення всі види скорочень гладких м’язів кишківника і всі його рухи поділяються на 2 групи:

1. Міогенні – м’язові види скорочень та рухів. В їх основі лежать особливі властивості гладких м’язів товстої та тонкої кишок:

а) Здатність до автоматії – здатність збуджуватись без зовнішніх подразників. Це пояснюється наявністю в кишківнику двох видів

пейсмекерів (збудників ритму) – це місце, де знаходиться багато нервових клітин, що здатні до автоматії. Один знаходиться в

дванадцятипалій кишці, другий – посередині довжини товстого кишківника. Саме в цих місцях виникають м’язеві скорочення, що

рухаються вздовж кишки в дистальному напрямку.

б) Наявність з’єднань між клітинами, через які ПД поширюється з одної клітини на іншу.

Види міогенних скорочень:

1. Тонічні – зумовлені тонусом гладких м’язів – тривалі скорочення невеликої сили. Тонічні скорочення тривають близько 10 хв, такі

скорочення займають великі ділянки кишки. За рахунок тонусу зростає внутрішньокишковий тиск, що покращує всмоктування і контакт

хімусу та стінок кишки.

2. Ритмічна сегментація – періодичні скорочення циркулярного шару м’язової оболонки в певних ділянках кишки. В результаті кишка та

її вміст ділиться на сегменти. Потім ці м’язи розслаблюються, інші скорочуються – виникають інші сегменти. В результаті здійснюється

перемішування хімусу і покращуються умови його контакту зі стінкою кишки.

3. Маятникоподібні скорочення – періодичні скорочення поздовжнього шару м’язової оболонки. Просвіт кишки при цьму стає ширшим,

а сама кишка – коротшою. Допоміжне значення мають скорочення м’язів циркулярного шару. При таких скороченнях хімус в просвіті

кишки виконує коливальні рухи, тобто йде перемішування хімуса, що покращує пристінкове травлення.

Послідовність розвитку міогенних скорочень така:

1. Тонічні скорочення;

2. Ритмічна сегментація;

3. Маятникоподібні скорочення. Ці види скорочень змінюються при зміні кількості хімусу в кишківнику і його параметрів. Наприклад,

розтягнення кишківника хімусом посилює ці скорочення.

2. Нейрогенні. В основі регуляції цих рухів лежать рефлекси:

1. Перистальтика – рух вздовж кишки звуженої ділянки, а перед нею – розширеної. Даний вид скорочень забезпечує рух хімуса вздовж

кишки в дистального напрямку.

2. Антиперистальтика забезпечує рух кишки в проксимальному на-прямку. В нормі у здорової

людини антиперистальтика є тільки в товстому кишківнику. В основі антиперистальтики лежить метасимпатичний рефлекс, який

починається з подразнення хімусом механо- та хеморецепторів кишки. Подразники, що стимулюють метасимпатичний рефлекс:

1) Механічні:

а) розтягнення кишки хімусом;

б) подразнення стінки кишки грубою їжею, рослинною клітковиною (овочі, фрукти, чорний хліб).

2) Хімічні:

а) нейтральні рідкі жири – це всі види рослинних масел. Вони стимулюють перистальтичний рефлекс;

б) молочнокислі продукти;

в) екстрактивні речовини (соки, бульйони);

г) жовчні кислоти.

Рухову функцію кишківника також посилюють гастрин, гістамін, серотонін. Кініни, простагландини посилюють цю функцію в патології. В

звичайних умовах центральні вегетативні рефлекси (симпатичні та парасимпатичні) не впливають на перистальтику, але в умовах

різкого збудження цих відділів ВНС, вони можуть дещо вплинути на перистальтику (як правило парасимпатичні посилюють

перистальтику а симпатичні – гальмують).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав