АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Связь между возбуждением и сокращением (электромеханическое сопряжение)

Сокращение сердца, как и скелетных мышц, запускается потенциалом действия. Тем не менее, временные соотношения между возбуждением и сокращением в этих двух типах мышц различны. Длительность потенциала действия скелетных мышц составляет лишь несколько миллисекунд, и сокращение их начинается тогда, когда возбуждение уже почти закончилось. Потенциал действия клеток миокарда заканчивается только после начала фазы расслабления. Поскольку последующее сокращение может возникнуть лишь в результате очередного возбуждения, а это возбуждение в свою очередь возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего потенциала действия, сердечная мышца в отличие от скелетной не может отвечать на частые раздражения суммацией одиночных сокращений, или тетанусом.

Конфигурация потенциала действия миокарда.

Это свойство миокарда – неспособность к состоянию тетануса – имеет большое значение для нагнетательной функции сердца; тетаническое сокращение, продолжающееся дольше периода изгнания крови, препятствовало бы наполнению сердца. Вместе с тем сократимость сердца не может регулироваться путем суммации одиночных сокращений, как это происходит в скелетных мышцах, сила сокращений которых в результате такой суммации зависит от частоты потенциалов действия. Сократимость миокарда в отличие от скелетных мышц не может изменяться и путем включения различного числа двигательных единиц, так как миокард представляет собой функциональный синцитий, в каждом сокращении которого участвуют все волокна (закон «все или ничего»). Эти несколько невыгодные с физиологической точки зрения особенности компенсируются тем, что в миокарде гораздо более развит механизм регуляции сократимости путем изменения процессов возбуждения либо за счет прямого влияния на электромеханическое сопряжение.

Вегетативная иннервация сердца (перейти к «Регуляция движения крови по сосудам).

Сердечные центры продолговатого мозга и моста непосредственно управляют деятельностью сердца. Их влияния передаются по симпатическим и парасимпатическим нервам и касаются частоты сокращений (хронотропное действие), силы сокращений (инотропное действие), а также скорости атриовентрикулярного проведения (дромотропное действие). Как и в остальных органах, передатчиками нервных влияний на сердце служат химические медиаторы – ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин – в симпатической.

У большинства млекопитающих, включая человека, деятельность желудочков контролируется преимущественно симпатическими нервами. Что касается предсердий и особенно синоатриального узла, то они находятся под постоянными антагонистическими воздействиями со стороны блуждающих и симпатических нервов.

Парасимпатическая иннервация сердца. Преганглионарные парасимпатические сердечные волокна идут в составе ветвей, отходящих от блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи. Волокна от правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно синоатриальный узел. К атриовентрикулярному узлу подходят главным образом волокна от левого блуждающего нерва. Вследствие этого правый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сокращений сердца, а левый–на атриовентрикулярное проведение. Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо и оказывает свое влияние косвенно – за счет торможения симпатических эффектов.

Симпатическая иннервация. Симпатические нервы в отличие от блуждающих практически равномерно распределены по всем отделам сердца. Преганглионарные симпатические сердечные волокна берут начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. В шейных и верхних грудных ганглиях симпатического ствола эти волокна переключаются на постганглионарные нейроны. Отростки последних подходят к сердцу в составе нескольких сердечных нервов. Кроме того, симпатоадреналовая система влияет на сердце посредством катехоламинов, выделяющихся в кровь из мозгового слоя надпочечников.

Хронотропия. Раздражение правого блуждающего нерва или непосредственное воздействие ацетилхолином на СА–узел приводит к снижению частоты сокращений сердца (отрицательный хронотропный эффект). При сильных воздействиях возможна даже остановка сердца. Раздражение симпатических нервов или воздействие норадреналином сопровождается ускорением ритма сердца (положительный хронотропный эффект). При одновременном раздражении симпатических и блуждающих нервов обычно преобладает действие последних.

Вегетативные нервы влияют на автоматизм СА–узла. Под действием блуждающих нервов деполяризация замедляется, поэтому мембранный потенциал достигает порогового значения позже. Под влиянием симпатических волокон, напротив, медленная деполяризация ускоряется, и порог достигается раньше. Симпатические нервы повышают автоматизм всех отделов проводящей системы сердца, поэтому при угнетении ведущего пейсмекера именно от влияния этих нервов может зависеть, как скоро функции водителя ритма возьмет на себя пейсмекер второго порядка. В то же время, при возрастании активности пейсмекеров -II и -III порядков, увеличивается опасность возникновения аритмий.

Инотропия. Под действием блуждающих нервов сила сокращений предсердий уменьшается. Этот отрицательный инотропный эффект обусловлен укорочением потенциала действия. Под действием симпатических нервов усиливаются сокращения как предсердий, так и желудочков (положительный инотропный эффект).

Дромотропия. В норме сердечные нервы влияют на проведение возбуждения только в области АВ–узла. Симпатические нервы стимулируют атриовентрикулярное проведение и тем самым вызывают сокращение интервала между сокращениями предсердий и желудочков (положительный дромотропный эффект). Под действием же блуждающих нервов, особенно левого, атриовентрикулярная задержка увеличивается вплоть до полной преходящей атриовентрикулярной блокады (отрицательный дромотропный эффект). Такие влияния вегетативных нервов и их медиаторов объясняются особыми свойствами клеток АВ–узла. Как уже говорилось, клетки АВ–узла по своим свойствам весьма сходны с клетками СА–узла: в них нет быстрого натриевого тока, поэтому крутизна нарастания ПД, а соответственно и скорость распространения возбуждения сравнительно низки. Блуждающие нервы еще больше снижают крутизну нарастания ПД, а симпатические нервы, напротив, повышают ее, что соответствующим образом отражается на скорости проведения в АВ–узле.

Механизм действия медиаторов. Считается, что в основе действия блуждающих нервов и их медиатора ацетилхолина лежит прежде всего повышение проницаемости возбудимых мембран для калия. В результате такого влияния мембранный потенциал стремится достичь равновесного потенциала для калия, что препятствует деполяризации. Этот эффект проявляется и в запаздывании медленной диастолической деполяризации в СА–узле (см. выше), и в укорочении потенциала действия миокарда предсердий, сопровождающемся ослаблением сокращений. Уменьшение крутизны нарастания потенциалов действия в АВ–узле, очевидно, также связано с этим эффектом, так как усиленный выход калия противодействует медленному входящему току кальция.

Обсуждается также возможность прямого ингибирующего действия ацетилхолина на медленный вход Са²⁺ (т.е. снижения кальциевой проницаемости) в клетках предсердий. Что же касается желудочков, то в них эффект ацетилхолина связан преимущественно с блокадой симпатического влияния, т. е. выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов. Относительно действия симпатических нервов и их медиаторов к настоящему времени получены убедительные экспериментальные данные о том, что они усиливают медленный входящий кальциевый ток (т. е. повышают кальциевую проницаемость). При этом сила сокращений увеличивается. Влияние катехоламинов на АВ–узел по вышеизложенным соображениям также, очевидно, обусловлено усилением медленного входящего кальциевого тока. Что касается ускорения расслабления сердечной мышцы, сопровождающего положительный инотропный эффект, то его связывают со стимуляцией поступления Са²⁺ во внутриклеточные депо.

Фармакологические механизмы действия медиаторов на сердце. Считается, что действие медиаторов вегетативной нервной системы включает их связывание с определенными молекулярными структурами эффекторных клеток (эти структуры, как и чувствительные клетки, называют рецепторами). Влияние на сердце норадреналина и адреналина опосредовано возбуждением так называемых b–рецепторов. Эффекты симпатических нервов и их медиаторов выключаются b–адреноблокаторами, например дихлоризопротеренолом и неталидом. Антагонистом парасимпатических эффектов ацетилхолина в сердце, как и в других органах, служит алкалоид из белладонны атропин.

Афферентные нервы сердца. Сердце иннервируется не только эфферентными, но и большим количеством афферентных волокон, идущих в составе блуждающих и симпатических нервов. Большая часть афферентных путей, принадлежащих блуждающим нервам, представляет собой миелинизированные волокна с чувствительными окончаниями в предсердиях и левом желудочке. При регистрации активности одиночных предсердных волокон были выделены два типа механорецепторов: В–рецепторы, отвечающие на пассивное растяжение, и А – рецепторы, реагирующие на активное напряжение.

Наряду с этими миелинизированными волокнами от специализированных рецепторов, существует еще одна большая группа чувствительных нервов, отходящих от свободных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон. Эта группа афферентных путей идет в составе симпатических нервов. Полагают, что именно эти волокна отвечают за резкие боли с сегментарной иррадиацией, наблюдающиеся при ишемической болезни сердца (стенокардии и инфаркте миокарда).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1186 | Нарушение авторских прав