АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Модели нейродегенеративных болезней человека на мышах

Прочитайте:
  1. A) хроническое течение болезней
  2. A- Изготовление модели со съёмными зубами, моделирование репродукции металлической части
  3. A- Получение моделей, моделирование коронки из воска
  4. A. пищеварения у человека. Составить схему.
  5. I. Главная причина всех болезней
  6. II Расписание болезней
  7. II. Как устранить и предупредить главную причину всех болезней
  8. II. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДУШЕВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  9. II. Констатация смерти человека
  10. II. Специфическая терапия отдельных болезней

· Болезнь Альцхаймера

à b-Амилоидный белок откладывается в головном мозге в виде сенильных бляшек, провоцируя гибель нейронов. Мыши APPSWE (2576) экспрессируют трансген, кодирующий предшественник b-амилоидного белка человека. У трансгенных мышей отложение мутантного белка сопровождается дегенерацией нервных клеток и нарушениями памяти, как у человека.

à Мутации пресенилина способствуют образованию амилоидогенных форм b-амилоидного белка.Трансгенные мыши Psen1tm1Tak экспрессируют мутантный белок пресенилин 1 (PS1). У нокаутных мышей Psen2tm1Ber экспрессия пресенилина 2 (PS2) блокирована.

· Болезнь Шарко – Мари – Тута — одна из форм невропатий — развивается при мутации гена коннексина, кодирующего белок щелевого контакта, что и было выяснено при изучении сходных мутаций у мышей.

· Боковой амиотрофический склероз

à У мышей-гомозигот по гену pmn (progressive motor neuropathy) развивается тяжёлая моторная невропатия. Введение таким мышам цилиарного нейротрофического фактора предупреждало патологическую гибель двигательных нейронов. Этот подход предложен для лечения бокового амиотрофического склероза.

à Мутантные мыши-гомозиготы wobbler по гену wr характеризуются рецессивным наследованием нейродегенеративного заболевания с прогрессирующей гибелью мотонейронов в шейном отделе спинного мозга.

Часть случаев семейной формы заболевания обусловлена доминантными мутациями гена SOD1, кодирующего фермент Cu/Zn супероксиддисмутазу 1. Трансгенные мыши G93A, экспрессирующие мутантный SOD1 (Gly93®Ala; глицин замещён на аланин в позиции 93), характеризуются прогрессирующей дегенерацией мотонейронов, как при боковом амиотрофическом склерозе человека.

· Болезнь Хантингтона — наследственное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся ® прогрессирующей гибелью нервных клеток в базальных ганглиях, особенно в хвостатом ядре и скорлупе. Патогенез заболевания связан с мутацией гена хантингтина HD. Модель заболевания — трансгенные мыши R6/2; мутированный HD содержит >150 повторов CAG кодонов и кодирует аберрантный белок с увеличенным полиглутаминовым треком.

· Спиномозжечковая атаксия. У SCA1 [ 82Q ] мышей избыточная экспрессия мутированного гена ATX1 (атаксин 1), вызывает дегенерацию грушевидных клеток Пуркинье и нейронов ствола мозга. Нормальный белок содержит от 6 до 44 остатков глутамина, аберрантный белок имеет полиглутаминовый трек из 82 остатков глутамина.

 

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 575 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)