АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В диагностике различных заболеваний печени

Печеночные клетки содержат многочисленные ферменты, регу­лирующие происходящие в печени обменные процессы. Поражение гепатоцитов приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов и к уменьшению выработки других. Изменение активности ферментов в сыворотке крови используется с диагностиче­ской целью.

1. Проведите исследование аспарагиновой и аланиновой трансаминаз крови: ACT, АЛТ.

В сыворотке здорового человека ACT - до 40 ед, АЛТ - до 40 ед. Обратите внимание на повышение трансаминаз у больных острым гепатитом, при обострении хронического гепатита и цир­роза, особенно АЛТ. Повышение трансаминаз Вы можете наблю­дать еще в безжелтушный период острого гепатита, что имеет значение в ранней диагностике болезни Боткина. Повышение активности трансаминаз является неспецифическим признаком, т. к. оно наблюдается при повреждениях миокарда, почек, подже­лудочной железы. Все это Вы должны учесть при анализе биохи­мических показателей крови. Обратите внимание на то, что при поражении печени преимущественно повышается АЛТ, тогда как при поражении миокарда - ACT. Для выявления острого гепа­тита предложен коэффициент де Ритис (отношение ACT к АЛТ) в дополнение к абсолютным значениям активности аминотрансфераз. При заболеваниях печени коэффициент ниже 1. Снижение коэффициента также Вы можете проследить у больных с острым холестазом.

2. ЛДГ. Анализируя биохимический анализ крови, помните, что выделяют 5 фракций ЛДГ с помощью электрофореза, в пече­ни содержится пятая фракция фермента, в связи с этим при забо­леваниях печени (острый гепатит, обострение хронического гепа­тита, цирроза) повышается ЛДГ —- 5 фракция (в норме 8 - 18 % от других фракций).

3. Альдолаза сыворотки крови. В норме активность ее 1,47- 7,82 МЕ/л. или 0,09 - 0,57 ммоль/ч.л. Проследите повышение ее при остром гепатите (в преджелтушный период!), при обострении хронического гепатита. По изменению альдолазы сыворотки крови отдифференцируйте паренхиматозную и механическую желтухи (при паренхиматозной желтухе актив­ность альдолазы повышается, при механической - альдолаза в норме).

4. Щелочная фосфатаза (ЩФ). Фермент образуется преиму­щественно вне печени, но выделяется этим органом. Выявите по­вышение ЩФ у больных с механической желтухой (особенно на почве злокачественной опухоли), внутрипеченочным холестазом, первичным билиарным циррозом (64 - 306 ед).

5. Глютаматдегидрогеназа (ГлДГ) относится к индикаторным ферментам. Она локализована в митохондриях клеток, и ее наиболь­шая активность определяется в ткани печени. У здоровых людей активность фермента в сыворотке отсутствует или определяется в следовых количествах (0-1,5 ME). Так как ГлДГ локализова­на в митохондриях печеночных клеток, повышение ее наблюда­ется чаще при некрозах. Выявите повышение ГлДГ у больных острым вирусным гепатитом, в период обострения хронического гепатита и цирроза, особенно при тяжелом повреждении печеночных клеток, при метастатическом поражении печени у больных с механической желтухой.

Отдифференцируйте паренхиматозную и обтурационную жел­тухи по соотношению АЛТ и ГлДГ (при обструкции желчных ходов повышается активность ГлДГ).

6. Холинэстераза относится к секреторным ферментам. Про­анализируйте анализы больного острым вирусным гепатитом и обратите внимание на то, что активность холинэстеразы падает в начальных стадиях острого гепатита, а у больных с тяжелой формой — на протяжении всего желтушного периода, поэтому исследование активности данного фермента имеет значение для прогноза заболевания. При хронических заболеваниях печени снижение активности холинэстеразы указывает на печеночно-клеточную недостаточность, т. е. на тяжесть процесса. Дайте заключение о течении процесса у данного больного, анализы которого Вы анализируете, как прогноз заболевания. Активность фермента снижается при первичном раке, эхинококкозе, когда поражаются большие участки печеночной ткани. Поэтому судить о процессе, происходящем в печени, только по одному ферменту сложно, необходимо учитывать весь ферментативный спектр.

7. Лейцинаминопептидаза — ЛАП — это протеолитический фер­мент, гидрализирует аминокислоты, быстрее всего реагируя с лейцином, имеется во всех тканях, но наиболее высокая актив­ность в печени, где он локализуется в желчном эпителии. Явля­ется ферментом холестаза. Основным его преимуществом явля­ется специфичность. Просмотрите анализы больных желтухой, и Вы увидите, что повышение активности ЛАП более 450 ед. свой­ственно внепеченочной обструкции, но иногда встречается при желтухе внутрипеченочного происхождения.

8. Гамма-глютамилтранспептидаза (гаммаГТ) катализирует приход глютамилгруппы от гаммаглютамилпептидов к альфа-аминокислотам и др. пептидам. У здоровых людей активность фермента составляет: у мужчин - 11-64 ед. у женщин - 9-39 ед. Активность ГТ повышается при заболеваниях печени и желчевыводящих путей с явлениями хо­лестаза наряду с ЩФ, ЛАП, но ГТ более чувствительна, чем ЩФ, ЛАП при определении повреждения печени. Основное зна­чение данного фермента — для диагностики холестаза.

Оцените дезинтоксикационную функцию печени:

Кровь воротной вены, поступающая из желудочно-кишечного тракта, содержит различные токсические вещества, для которых печень служит барьером, где они не только задерживаются, но и обезвреживаются. В печени происходит обезвреживание токси­ческих веществ путем превращения их в нетоксические соедине­ния и выведения из организма с помощью ферментов, осущест­вляющих окисление, восстановление, дезаминирование, гидролиз, метилирование и т. д.

Для оценки обезвреживающей функции печени проведите пробу Квика-Пытеля с нагрузкой бензойнокислым натрием. Пре­парат, принятый внутрь, соединяется в печени с глицином под влиянием гиппуразы, образуя гиппуровую кислоту, которая вы­водится с мочой. Натощак больной принимает 6 г бензойнокислого натрия в 50 мл воды, после чего каждые 4 часа собирает мочу, в которой определяется количество гиппуровой кислоты. В норме выделяется не менее 3 г кислоты, что соответствует 70—85% от введенного бензойнокислого натрия. При поражении паренхимы печени синтез гиппуровой кислоты нарушается и выделение ее замедляется. Снижение синтеза гиппуровой кислоты Вы мо­жете выявить у больных острым гепатитом в разгар болезни, хроническим гепатитом и циррозом печени. При механической желтухе проба не изменяется.

Функциональная проба с бромсульфалеином. Бромсульфалеин вводитсявнутривенно 5 мг/кг, задержка в крови бромсульфалеина более 5% за 45 мин (норма) характерна для нарушенной секреторной функции печени: острый и хронический гепатит, цирроз, токсическое и медикаментозное поражение печени, тиреотоксикоз, алкоголизм, тяжелые анемии, пневмония, малярия, инфекционные заболевания с поражением печени, холестаз, иногда при беременности.

Суммируйте патологически измененные результаты проб в биохимические синдромы, характерные для различных процессов.

1. Синдром цитолиза (синдром нарушения целостности гепатоцитов, нарушение проницаемости) развивается при вирусном гепатите и других острых повреждениях печени (лекарственных, токсических), хрониче­ском активном гепатите и циррозе печени, при быстро развива­ющейся и длительной подпеченочной желтухе. Наблюдается по­вышение активности индикаторных ферментов: ACT, АЛТ, ЛДГ₄,₅, специфических печеночных ферментов: альдолазы; органеллоспецифических ферментов—ферментов гепатоцитов, локали­зованных в митохондриях глутаматдегидрогеназы, билирубина, главным образом конъюгированного, повышено содержание в сыворотке крови железа и витамина В 12.

2. Синдром холестаза (экскреторно-билиарный) обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных ходов при внутрипеченочном холестазе. Повышение активности экскреторных ферментов - ЩФ, лейцинаминопептидазы, гаммаглютамилтранспептидазы; гиперхолестеринемия, повышение фосфолипидов сыворотки крови, бета-липопротеидов, гипербилирубинемия.

3. Воспалительный синдром (раздражения печеночного ретикулоэндотелия) обусловлен сенсибилизацией кле­ток иммунокомпетентной ткани и активацией ретикулогистиоцитарной системы. При этом повышается уровень гамма-глобулинов сыворотки крови, часто с гиперпротеинемией, изменяется белково-осадочная проба (тимоловая, Вельтмана).

4. Синдром печеночной (гепатоцеллюлярной) недостаточности: обусловлен нарушением синтетической функции печени. Понижается активность хо­линэстеразы, уменьшается в сыворотке крови протромбин, общий белок, особенно альбумины, холестерин. Гипербилирубинемия.

Контрольные задачи

1. Больная 21 года жалуется на периодически возникающие схваткообразные боли в правом подреберье, возникающие при физических и эмоциональных перенапряжениях, в предменструальный период, не имеют четкой связи с приемом пищи, купируются самостоятельно в течение 5—10 мин. Больная в течение 2 лет лечилась самостоятельно приемом желчегонных средств, от чего боли усиливались. При поступлении кожные покровы чи­стые, обычной окраски. Сердце и легкие без особенностей. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, умеренно болезненный в пра­вом подреберье, больше в проекции желчного пузыря. Край пе­чени у реберной дуги, острый, безболезненный. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи отрицатель­ны. Анализы крови, мочи в норме. Проведено фракционное дуоде­нальное зондирование. После поступления оливы в 12-перстную кишку получено 5 мл дуоденальной желчи, после чего выделение желчи прекратилось. Интрадуоденально введено 40 мл 33% сер­нокислой магнезии. Время закрытого сфинктера Одди 30 мин. После открытия сфинктера в течение 3 мин получено 4 мл золо­тисто-желтой желчи, после чего в течение 10 мин выделилось 80 мл оливкового цвета желчи. Далее выделялась золотисто-желтая желчь. При микроскопическом исследовании в оливково­го цвета желчи обнаружены 2-3 лейкоцита в поле зрения, в зо­лотисто-желтой - 0-1, слизи нет.

Имеются ли нарушения функции желчевыводящих путей? О каком заболевании можно думать?

2. Больная 35 лет жалуется на ноющие боли в правом под­реберье, без иррадиации, беспокоящие больную практически по­стоянно в течение полугода, усиливающиеся после приема жир­ной, жареной пищи, купирующиеся самостоятельно. При поступ­лении кожный покров обычной окраски. Со стороны сердечной, легочной системы патологии не выявлено. Язык густо обложен желтым налетом. Живот мягкий, болезненный в правом подре­берье. Край печени у реберной дуги, острый ровный, безболез­ненный. В анализе крови лейкоцитов 8 тыс., СОЭ - 22 мм/час. Температура тела 37,4-37,2. Проведено фракционное дуоденаль­ное зондирование. После поступления оливы в 12-перстную киш­ку получено в течение 20 мин 24 мл янтарного цвета желчи, после чего выделение желчи прекратилось. Интрадуоденально введено 40 мл 33% сернокислой магнезии. Время закрытого сфинктера Одди 5 мин, после чего в течение 18 мин выделилось 12 мл золотисто-желтого цвета желчи, далее в течение 1 часа 20 мин получено 124 мл светло-коричневого цвета желчи, проз­рачной, с большим количеством хлопьев слизи. Далее выделя­лась золотисто-желтая желчь. Для уточнения полноты опорож­нения желчного пузыря интрадуоденально введено 60 мл 40% глюкозы. Время закрытого сфинктера Одди 6 мин, после чего в течение 20 мин получено 38 мл густой темно-коричневого, почти черного цвета желчи. При микроскопии в желчи темно-коричне­вого цвета и полученной после введения глюкозы обнаружены лейкоциты в слизи до 100 в п/з, высокий призматический эпите­лий покрывает все поле зрения, много кристаллов холестерина, билирубината кальция. Лямблии покрывают все поле зрения.

Имеются ли нарушения функции желчевыводящих путей? О какой патологии можно думать?

3. Больная Е. 42 лет поступила в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли в правом подреберье, иррадиирующие в правую лопатку, челюсть, в правую надключичную область, возникшие за 6 часов до поступления в стационар, не купирующиеся спазмолитиками, анальгетиками, возникшие после употребления жирной, жареной пищи. Считает себя больной око­ло 2 лет, когда впервые стали беспокоить схваткообразные боли средней интенсивности в правом подреберье при беге, тряской езде, после употребления жареной пищи. Соблюдала диету нере­гулярно, за медицинской помощью не обращалась. При поступ­лении состояние средней тяжести, кожные покровы бледные. Скле­ры субиктеричны. Со стороны легочной системы патологии не выявлено. Тоны сердца приглушены, единичные экстрасистолы. Пульс 90 в мин, А/Д 180/100 мм рт. ст. Живот вздут, болезнен­ный в правом подреберье, отмечается напряжение правой пря­мой мышцы живота. Симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи положи­тельны, отмечается болезненность в точке VIII и IX грудных позвонков, XI ребра. Край печени на 2 см выступает из-под ре­берной дуги, болезненный. Температура тела 38,6. В анализе крови лейкоцитов 16 тыс., СОЭ 25 мм/час. Моча цвета “пива”. Биохимическое исследование крови: билирубин повышен за счет прямого, альдолаза 5 ед. Проведено в/в капельное введение спазмолитиков, анальгетиков, дезинтоксикационная терапия, боли купировались. Проведено фракционное дуоденальное зондирова­ние: после поступления оливы в 12-перстную кишку получено 12 мл золотисто-желтой желчи. Интрадуоденально введено 40 мл 33% сернокислой магнезии. Время закрытого сфинктера Одди 8 мин. После открытия сфинктера в течение 30 мин выделялась золотисто-желтая желчь по 3-5 мл/5 мин. Проведена новокаиновая проба, после введения новокаина скорость возросла до 15 мл/5 мин. В течение 40 мин получено 30 мл золотисто-желтой желчи. Повторно интрадуоденально введено 40 мл 33% сернокислой магнезии, однако продолжала выделяться золотисто-желтая желчь.

Имеются ли нарушения функции желчевыводящих путей? Назовите их. О каком заболевании можно думать? Какие необходимо провести исследования для уточнения диагноза?

4. Больная 38 лет поступила в стационар с жалобами на постоянные ноющие боли в правом подреберье, отсутствие аппетита, тошноту, неустойчивый стул (чередование поносов и запоров). В анамнезе болезнь Боткина.

При поступлении состояние относительно удовлетворительное. Кожный покров и склеры иктеричны, на коже спины “сосудистые звездочки”. Печень по Курлову 15х14х9 см. Край печени выступает из-под реберной дуги на 6 см, закруглен, плотный, умеренно болезненный при пальпации. Селезенка не увеличена.

В крови: повышен билирубин, реакция прямая. Фибриноген плазмы повышен. Общий белок крови - снижен, альбумины - 52%, альфа-2-глобулины - 11,9%, гамма-глобулины - 30,1%. АЛТ повышена. Тимоловая проба 8 ед.

Выявите, есть ли признаки нарушения функции печени и какие. Какие данные говорят об обострении заболевания? Какие биохи­мические синдромы у данного больного, для какого процесса они характерны?

5. Больной Н. 42 лет, шофер, поступил с жалобами на общую слабость, тошноту, ноющие боли в правом подреберье, увеличе­ние живота, потерю аппетита, похудание. Считает себя больным около года, в течение 10 лет систематически злоупотреблял алко­голем.

При обследовании: резко пониженного питания, кожные по­кровы слабо желтушны. Живот значительно увеличен в размере, в брюшной полости определяется свободная жидкость. Венозная сеть вокруг пупка расширена. Печень выступает на 3 см из-под реберной дуги, несколько болезненна при пальпации. Билирубин крови повышен, реакция прямая. Общий белок - снижен, альбу­мины - 61%, глобулины - 39%, гамма-глобулины - 26%. Протромбиновый индекс - 61%. Проба Квика-Пытеля - 40%. На сканограмме с золотом - 198 печень увеличена в размерах, штриховка значительно разрежена, селезенка накапливает зна­чительное количество радиоактивного изотопа, увеличена.

Есть ли признаки нарушения функции печени и какие? О ка­кой патологии можно думать?

ТЕМА: СИНДРОМЫ ПАРЕНХИМАТОЗНОГО ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ

(ГЕПАТИТЫ, ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ)

Рекомендуемая литература

1. Василенко В. X. Пропедевтика внутренних болезней. - М., 1989, с. 356-363.

2. Маев И.В. Учебно-методическое пособие по методам исследования больного. - МГМСУ, 1999, с. 43-50.

3. Воробьев Л. П., Байкова Д. А. Методы исследования боль­ных с заболеваниями органов пищеварения: Методические указа­ния. - М., 1984, с. 19-20.

4. Учебно-методическое пособие по функциональным методам исследования в клинике внутренних болезней. - М., 1976.

5. Материалы лекций.

Мотивация занятия

Среди патологии печени ведущее место принадлежит синдромам паренхиматозного поражения печени (хро­ническим гепатитам и циррозам). Умение обследовать больных, а также использовать данные лабораторных и инструментальных методов исследования помогает в диагностике заболеваний печени.

Цель занятия

Научиться обследованию больных гепатитами и циррозом, выявлению основных симптомов заболеваний и оценке их, уме­нию расшифровать данные лабораторных и инструментальных методов, постановке диагноза.

Практические навыки

На основании опроса, общего осмотра и осмотра живота, пальпации живота, перкуссии печени и селезенки, дополни­тельных методов исследования студент должен уметь:

1. Выделить основные жалобы у больных хроническим гепа­титом и циррозом, детализировать их.

2. Провести общий осмотр, осмотр полости рта, живота, про­вести пальпацию живота, определить диагностическое значение выявленных изменений.

3. Провести перкуссию и пальпацию печени и селезенки, опре­делить их диагностическое значение.

4. Оценить данные нарушения билирубинового, белкового, липидного, углеводного, ферментативного обмена.

5. Оценить результаты дополнительных методов исследова­ния — радиоизотопных и ультразвуковых.

6. Обосновать диагноз.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка

1. Знание анатомии и топографии органов пищеварения (ка­федра нормальной анатомии).

2. Знание патологической физиологии органов пищеварения (кафедра патологической анатомии).

3. Умение провести расспрос, осмотр и пальпацию живота больных с заболеваниями органов пищеварения (кафедра пропедев­тики внутренних болезней).

Вопросы для контроля исходных знаний

1. Что такое гепатит и цирроз печени?

2. Какие факторы играют роль в этиологии хронического гепатита и цирроза печени?

3. Дайте классификацию хронических гепатитов:

а) по этиологическому признаку;

б) по течению.

4. Дайте классификацию циррозов печени:

а) по этиологическому признаку;

б) по морфологическому признаку;

в) по активности процесса.

5. Назовите особенности болевого синдрома при хрониче­ском гепатите и циррозе печени.

6. Перечислите диспепсические жалобы и механизм их воз­никновения.

7. Какие проявления геморрагического синдрома характерны для заболеваний печени?

8. Какие признаки характерны для общего осмотра больных с хроническим гепатитом и циррозом печени?

9. Каковы изменения печени при перкуссии и пальпации у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени?

10. Что такое гепато-лиенальный синдром у больных цирро­зом печени?

11. Назовите признаки и механизм синдрома портальной гипертензии у больных циррозом печени.

12. Назовите признаки печеночной недостаточности.

13. Нарушения каких видов обмена характерны для заболе­ваний печени?

14. Как изменяется билирубиновый обмен при хроническом гепатите и циррозе печени?

15. По каким показателям определяют изменения белково­го обмена?

16. Какие показатели ферментативной функции характерны для хронического гепатита и цирроза?

17. Как определить нарушение экскреторной функции печени?

18. Какие нарушения липидного обмена характерны для хро­нического гепатита и цирроза?

19. Как нарушается углеводный обмен при гепатитах и цир­розах печени?

20. Состояние дезинтоксикационной функции печени при хро­ническом гепатите и циррозе печени.

21. Какие признаки при эхолокации характерны для хронического гепатита и цирроза печени?

СХЕМА ОРИЕНТИРОВОЧНОЙ ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЯ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО ХРОНИЧЕСКИМ ГЕПАТИТОМ И ЦИРРОЗОМ

Опросите больного, выявите жалобы и анамнез, проведите осмотр, пальпацию, перкуссию печени и селезенки - поставьте предварительный диагноз.

Проанализируйте имеющиеся данные дополнительных мето­дов исследования (лабораторных, инструментальных) - поставь­те окончательный диагноз.

I. Проведите опрос больного и выявите жалобы:

БОЛИ В ПРАВОМ ПОДРЕБЕРЬЕ - тупые, больные могут ощу­щать их как чувство тяжести, распирания в правом подреберье, они возникают за счет увеличения печени и растяжения глиссоновой капсулы или за счет появления очагов некроза при циррозе печени, расположенных близко к поверхности печени. Эти боли усиливаются при глубоком дыхании, чаще всего постоян­ные, без иррадиации.

Диспепсические расстройства - понижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, вздутие живота, поносы или запоры, которые объясняются расстройствами секреции желчи, и, следовательно, нарушением переваривания жиров в кишечнике и нарушением обезвреживающей функции печени.

Желтуха - окрашивание кожи и видимых слизистых бывает не во всех случаях: обусловлено накоплением желчных пигментов в крови и тканях.

Метеоризм - вздутие живота характерно для больных хроническим гепатитом, циррозом при нарушении пищеварительных про­цессов в кишечнике, при нарушении желчеотделения, а также при наличии синдрома портальной гипертензии (цирроз печени), за счет застоя крови в системе воротной вены и нарушения рассасывания кишечных газов.

Нервно-психические расстройства - депрессия, сонли­вость, раздражительность, амнезия, адинамия, тремор конечно­стей - объясняются нарушением дезинтоксикационной функции печени.

Лихорадка - наблюдается при обострении хронического гепатита, холангита.

Кожный зуд - характерен для наличия синдрома холестаза (внутрипеченочного), обусловлен накоплением в крови желчных кислот, характерен для холестатического гепатита и первичного билиарного цирро­за печени.

Носовые кровотечения, кровоточивость десен - харак­терны для хронического гепатита и цирроза вследствие наруше­ния белкового обмена и синтеза протромбина.

Пищеводные кровотечения - часто наблюдаются из варикозно расширенных вен пищевода, при их разрыве у больных с синдромом портальной гипертензии (цирроз печени).

II. Соберите анамнез заболевания:

Необходимо выяснить время первых признаков заболевания, возможную причину их возникновения. Наиболее частой причи­ной является инфекционный фактор (вирусное происхождение). В 40-80% случаев хронический гепатит является исходом остро­го эпидемического или сывороточного гепатита. Сроки развития хронического гепатита от момента заболевания до возникнове­ния первых признаков различны, могут быть от нескольких ме­сяцев до многих лет. При гепатитах вирусной этиологии дли­тельное персистирование вируса в клетках печени с прогресси­рующим цитопатическим действием ведет в свою очередь к гибели гепатоцитов с последующей воспалительной реакцией соединительной ткани. Кроме вирусного хронического гепатита в настоящее время выделяются лекарственный и аутоиммунный гепатиты, алкогольное поражение печени. Причиной поражения паренхимы печени могут явиться такие инфекционные заболевания как бруцеллез, сифилис, туберкулез, малярия и др.

При расспросе необходимо выяснить возможность контакта больного с лекарственными (аминазин, сульфаниламиды, антибиотики, хлороформ и др.), промышленными (алкоголь, четы­реххлористый углерод, соединения фосфора, меди, свинца, мышья­ка и др.) и пищевыми ядами (отравление ядовитыми грибами, которые содержат гепатотропные яды - гельвеловую кислоту и аманитотоксин). Гепатотропные яды обладают способностью не только прямого токсического дейст­вия на гепатоциты, но и вызывают поражение гепатоцитов через повышение чувствительности организма в целом (токсико-аллергическое воздействие).

Следует выяснить причину заболевания, связанную с белково-витаминной недостаточностью, т.е. развитие поражения печени на почве обменных наруше­ний, а также при жировой дистрофии печени и амилоидозе. Прогрессирование заболевания, фиброза на фоне воспалительно-дистрофических и некротических процессов ведет к структурной пе­рестройке клеток печени и образованию цирроза.

Хронический холецистит, холангит, желчнокаменная болезнь ведут к обтурации внутри- и внепеченочных желчных протоков, приводящей к застою желчи, холестазу и развитию холестатического, вторичного билиарного цирроза печени, возможно и первичное развитие билиарного цирроза печени, без предшествующей патологии желчевыводящих путей.

III. Соберите анамнез жизни:

Следует выяснить факторы, способствующие развитию хрони­ческого гепатита и цирроза: употребление алкоголя, контакт с промышленными ядами, бытовые пищевые и лекарственные от­равления, отношение пациента к группам риска (наркоманы, сексуальные меньшинства). Характер питания, недостаточность белкового питания, уменьшение в рационе витаминов также имеют немаловажное значение.

IV. Проведите общий осмотр больного:

Положение больного - активное, при печеночной коме – пассивное.

Состояние питания - отмечается резкое похудание больно­го при циррозе печени с развитием печеночной недостаточности, кожа приобретает характер “пергаментной”.

Общий осмотр больного

· Желтуха (icterus) начинается с прокрашивания склер и сли­зистых, затем кожных покровов, появляется вследствие накопле­ния в крови избытка билирубина и продуктов его обмена. В ос­нове механизма развития желтухи лежит нарушение одного из звеньев пигментного обмена:

1. Захват билирубина печеночной клеткой.

2. Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоците.

3. Выделение связанного билирубина из печеночной клетки в желчные капилляры и отток по системе желчных протоков.

Желтуха может быть различной интенсивности, однако этот симптом не является обязательным и при хроническом гепатите может отсутствовать. Нарастающая желтуха свидетельствует о печеночной недостаточности.

· Цианоз — для больных циррозом печени характерен бледный или грязноватый оттенок кожи, почти у одной трети больных декомпенсированным циррозом печени имеются явления цианоза. Считают, что появление цианоза связано с увеличением функционирующих артериовенозных шунтов, которые принимают 9,5% крови сердечного выброса.

· Сосудистые звездочки или телеангиоэктазии могут достигать 1 см и более в диаметре и локализуют, как правило, на лице, шее, верхних конечностях, груди, спине, т. е. на сосудистой тер­ритории верхней полой вены, характерный признак активного хронического гепатита и цирроза печени. Некоторые авторы придают большое значение в возникновении сосудистых звездочек увеличению ко­личества эстрогенов, другие полагают, что причиной их может быть развитие артериовенозных анастомозов.

· Эритема ладоней рук и стоп ног — поверхность ладоней рук гиперемирована. Механизм гиперемии связывают тоже с увеличе­нием количества эстрогенов.

· Геморрагические проявления — геморрагии в виде подкож­ных кровоизлияний (нередко появляются носовые и маточные кровотечения). При циррозе печени геморрагический синдром мо­жет выражаться массивным кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных узлов при их разрыве. Геморрагический синдром обусловлен тем, что при поражении гепатоцитов нарушается синтез протромбина, фибриногена. Низ­кий уровень фибриногена в плазме сопровождается повышением фибринолитической активности крови. Нарушение синтеза прокоагулянтов (проакцеллерин, проконвертин, антитромбин и др.) ведет к снижению свертываемости крови.

· Ксантомы и ксантелазмы — в виде бледно-желтых образова­ний на грудной клетке, плечах, бедрах; свидетельствуют о рез­ком нарушении холестеринового обмена, характерны для холестаза.

· Пальцы в виде “барабанных” палочек — чаще наблюдаются в случаях билиарного цирроза, большинство авторов объясняет возникновение их нару­шением белкового обмена, обмена фибропластических ферментов, нарушением кровообращения, в том числе в малом круге кровообращения.

· Гинекомастия и другие женские признаки, развивающиеся у мужчин — уменьшение роста волос бороды, на груди, животе, а также облысение. Большинство авторов полагает, что эти изменения также обусловлены увеличением эстрогенов в крови и могут расцениваться как признак активности процесса.

V. Проведите обследование сердечно-сосудистой системы:

При осмотре, пальпации области сердца характерных данных не выявляется. При перкуссии имеет место наличие дилатации правых отделов сердца, за счет увеличения правого предсердия и желудочка. По-видимому, развитие коллатерального кровообращения у боль­ных циррозом печени может быть причиной выраженной гиперволемии, особенно малого круга кровообращения и затруднения деятельности правого сердца ввиду значительного притока к нему венозной крови и сброса крови из портальной системы в легочные венозные сосуды.

VI. Проведите обследование органов дыхания:

При осмотре, пальпации и перкуссии грудной клетки у боль­ных циррозом часто отмечается наряду с асцитом развитие пра­востороннего гидроторакса. Наличие гидроторакса связано с развитием гипонатриемии, нарушением белкового обмена, а также проникновением жидкости в плевральную полость при повышении проницаемости сосудов микроциркуляторного русла; происходит через диафрагмальные лим­фатические пути.

VII. Проведите обследование органов пищеварения:

Осмотр языка и полости рта. Язык при активном хроническом гепатите и циррозе часто ярко-красный, малиновый, со сглаженными со­сочками, часто сочетается с ангулярным стоматитом. Эти измене­ния связывают с нарушением синтеза витаминов, в основном группы В, и увеличением эстрогенов в крови.

Осмотр живота - при осмотре живота у больных хрониче­ским гепатитом имеется выбухание в правом подреберье за счет увеличенной печени. Более выраженная выпуклость в пра­вом подреберье и подложечной области особенно видна при опре­делении дыхательной подвижности нижнего края печени. Дли­тельное и значительное увеличение печени может привести к де­формации грудной клетки, межреберные промежутки при этом не изменены.

Выбухание в левом подреберье наблюдается значительно реже и связано с увеличением селезен­ки при синдроме портальной гипертензии при циррозе печени. При циррозе печени отмечается резкое увеличение живота в размерах за счет скопления асцитической жидкости, в горизонтальном положении живот распластан - “лягушачий”, в вертикальном - живот выглядит отвислым, т. к. жидкость стекает вниз. Выбухание пупка связано с увеличением внутрибрюшного давления. Увеличение живота обусловлено накоплением асцитической жид­кости в брюшной полости.

Механизм развития асцита при циррозе связан:

1. С повышением давления в системе портальной вены.

2. С нарушением деятельности печени, обуславливающей гипо-альбуминемию.

3. С повышенным выделением альдостерона, способствующего усиленной реабсорбции воды и хлористого натрия в канальцах почек.

Наличие расширенных вен на передней брюшной стенке - один из важнейших признаков синдрома портальной гипертензии и представля­ет собой развитие анастомозов между системами воротной, верх­ней полой и нижней полой вены. Симптом “голова медузы”. Рас­ширенные вены, располагающиеся выше пупка, являются анасто­мозами системы воротной и верхней полой вены, ниже пупка — анастомозы воротной и нижней полой вены. В боковых отделах живота располагаются кава-кавальные анастомозы.

Поверхностная пальпация живота. При поверхностной пальпа­ции живота отмечается увеличение печени и селезенки.

VIII. Проведите обследование печени и селезенки:

Осмотр области печени: Может быть выбухание в правом подреберье за счет увеличенной печени, степень ее увеличения может быть различной. Иногда печень занимает всю левую по­ловину живота.

Перкуссия печени: При перкуссии печени размеры по Курлову могут быть увеличенными за счет изменения нижней границы по среднеключичной линии, по срединной линии и по левой ребер­ной дуге. Уменьшение размеров печени отмечается при печеночной недостаточности.

Пальпация печени: При увеличенной печени при хрониче­ском гепатите поверхность ее плотной консистенции на ощупь, ровная, край болезненный (острый гепатит, обострение хронического гепатита), ровный, закруглен­ный. При циррозе поверхность печени плотная, иногда неровная, нижний край острый, пальпаторно безболезненный.

Осмотр области селезенки: Может быть выбухание в левом подреберье за счет увеличенной селезенки при циррозах (спленомегалия), прогрессирующем хроническом гепатите (наличие портальной гипертензии). При хроническом гепатите селезенка, как правило, увеличена незначительно, а при циррозе печени достигает больших размеров.

Перкуссия селезенки: При перкуссии находим увеличение селезенки по длиннику и поперечнику, которые превышают 8 см и 6 см.

Пальпация селезенки: При пальпации селезенка плотная на ощупь, безболезненная, край ее круглый при циррозе печени.

IX. Поставьте предварительный диагноз:

На основании жалоб больного, данных объективного обследования сделайте вывод о наличии у пациента той или иной пато­логии печени.

На основании анамнеза заболевания сделайте вывод о возможной этиологии процесса, харак­тере течения болезни, обоснуйте фазу болезни (обострение, ре­миссия).

На основании жалоб и данных объективного обследования сделайте вывод об отсутствии или наличии осложнений заболевания.

Хронический гепатит:

Вирусный (В, С, Д и др., в том числе неизвестного типа).

Аутоиммунный.

Лекарственный.

Цирроз печени:

Этиологически ( с установленным этиологическим фактором, вирусный, алкогольный и неизвестной этиологии).

Морфологически ( мелко и крупноузловой, смешанный).

Далее следует указать преобладающие синдромы (синдром): портальной гипертензии, холестаза, гепато-целлюлярной недостаточности, гиперспленизма и т.п.

Осложнения: печеночная недостаточность, кровотечение, злокачественное новообразование (цирроз-рак).

X. Оцените данные лабораторных исследований:

Проведите анализ функциональных проб печени:

Пигментный обмен. Определение нарушений пигментного обмена дает пред­ставление о функциональном состоянии гепатоцитов. В резуль­тате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов) спо­собность их улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкуроновой кислотой и выделять в желчные пути в виде билирубиноглюкоронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4-10 раз. Содержание билирубина в сыворотке при хроническом гепатите чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 50 мкмоль/л. При циррозе печени уро­вень билирубина сыворотки крови достигает значительной степе­ни лишь в конечной стадии. При билиарном циррозе печени уровень билирубина сыворотки колеблется в широких преде­лах - от 26 до 340 мкмоль/л, преимущественно за счет связан­ного. В моче обнаруживается в больших количествах уробилин и билирубин, что является показателем недостаточности печени.

Белковый обмен. В печени происходит синтез и депонирование белков, в нее поступают с кровью аминокислоты, полипептиды пищи и про­дукты распада тканевых белков. Из аминокислот, как синтези­рованных печенью, так и поступивших с кровью, вновь происхо­дит образование белков собственной ткани, также и белков кро­ви: альбумины, глобулины (альфа, бета и гамма), фибриноген, протромбин, гепарин, ферменты. В печени образуются соедине­ния белков с липидами (липопротеиды) и углеводами (гликопротеины). Нарушение белковообразовательной функции сказы­вается не только на общем количестве белков, но и на соотношении их фракций - так называемая диспротеинемия.

При хроническом гепатите повышается уровень общего белка, отмечается гипергаммаглобулинемия (свыше 19,2%), уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента менее 1,2 за счет уменьшения содержания альбуминов. Становятся по­ложительными белково-осадочные пробы (тимоловая проба, проба Вельтмана). Резко снижен протромбиновый индекс (70—80 %).

При циррозе печени общее количество белка значительно па­дает преимущественно за счет альбуминов, заметно нарастает содержание гамма-глобулинов, снижается протромбиновый ин­декс.

Синтез фибриногена происходит в печени. При хроническом гепатите и циррозе уровень фибриногена в плазме ниже нормы.

Углеводный обмен. При пробе с нагрузкой галактозой (ко­торая усваивается только клетками печени и на содержание ее не влияют гормоны) при циррозе печени, когда имеется выражен­ное поражение гепатоцитов, проба изменяется, происходит подъем саха­ра в крови значительно выше нормы и сни­жение уровня галактозы в крови наступает медленно.

Липидный обмен. Вследствие печеночной недостаточности содержание в крови холестерина снижается (при отсутствии холестаза). Параллельно снижению холестерина идет снижение фракций липопротеидов, a-липопротеидов ниже 25-30%, b-липопротеидов – 65-70%. При билиарном циррозе значительно повышается уровень липидов и холестерина крови.

Ферментативная функция печени:

Поражение гепатоцитов приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов и уменьшение других.

Наибольшее диагностическое значение имеет определение трансаминаз, альдолазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы и лактатдегидрогеназы (ЛДГ -5).

Трансаминазы - ферменты, катализирующие перенос амино­группы от аминокислот к кетокислотам. В клинической диагно­стике наибольшее применение имеет определение аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), хотя повышение их активности является неспецифическим признаком. Активность обеих трансаминаз заметно нарастает в период безжелтушных форм гепатита. Повышается содержание альдолазы. При хроническом гепатите это настолько закономерно, что определе­ние ее включается в число обязательных проб.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) - фермент, образующийся вне печени, но выделяется печенью, наиболее значительное повыше­ние его отмечается при билиарном циррозе печени, в меньшей степени при хроническом гепатите.

Обезвреживающая функция:

При гепатитах и циррозах нарушается обезвреживающая функция печени. Токсические вещества, поступающие в печень от желудочно-кишечного тракта по воротной вене, обезвреживаются в печени с помощью ферментов. В результате дезаминирования, гидролиза, соединения с серной и глюкуроновой кислотой, гли­цином получаются менее токсичные либо растворимые вещества, которые выводятся с желчью и мочой. Проба с нагрузкой бензойно-кислым натрием у больных хроническим гепатитом и цирро­зом резко снижается.

Выделительная функция:

При поражении паренхимы при гепатитах и циррозах нару­шается выделительная функция печени, которая определяется по пробе с бромсульфалеином.

XI. Оцените данные радиоизотопных методов исследования

Радиоизотопные методы основаны на возможности оценить одновременно: кровообращение в печени, поглотительно-выдели­тельную функцию печени, проходимость желчных путей и струк­туру органа. При этом используются короткоживущие изотопы, с помощью которых метят ряд неорганических и органических соединений, избирательно поглощаемых различными клетками печеночной ткани, при этом используются U¹³¹, Аu¹⁹⁸ и др.

Радиоизотопная гепатография:

При исследовании поглотительной и выделительной функции печени используется краска бенгальского розового меченого у¹³¹, при определении скорости поглощения и выделения бенгальского розового печенью строят график. Функциональная активность печени характеризуется на графике в виде кривой, восходящее колено которой в основном отражает кровоток и поглотительную способность печени, а нисходящее - выделительную функцию. У здоровых лиц период половинного поглощения препарата, а также полупериод клиренса крови (освобождения от радиофармпрепарата) составляет 8-16 мин. Максимум поглощения наступает через 20-30 мин, период полу­выведения из печени составляет 75 мин. При патологических состояниях поглощение, накопление и выделение краски печенью замедляется. Кривые при поражении паренхимы печени отличаются пологим подъемом и значитель­но более поздним наступлением плато после достижения времени мак­симального накопления.

При циррозах печени в большей степени снижается выдели­тельная функция печени. Период полувыведения может длиться до 6-8,5 часов.

Сканирование, сцинтиграфия:

При сканировании, сцинтиграфии (графической регистрации распределения меченых соединений в печени) отчетливо определяются границы печени и диффузно-равномерное распределение радиоактивного вещества в ней. При хроническом гепатите и циррозе печени контуры ее не­ровны и размыты, тень печени имеет выраженный неравномерный пятнистый характер. При наличии участков нормального накопления изотопа имеются большие участки с пониженным содержанием ра­диоактивности, свидетельствующие о понижении функциональной активности клеток печени.

Сканирование, сцинтиграфия позволяют определить общую активность всей ретикулогистиоцитарной системы и функцию механизма печени и селезенки. При циррозе печени поглощение радиофармпрепарата в увеличенной селезенке возрастает.

XII. Оцените данные эхографии печени:

С помощью ультразвукового исследования можно определить состояние печеночной ткани, размеры органов.

Ультразвуковая картина неизмененной печени однородна, умеренной плотности. Длина правой доли, измеренная по срединно-ключичной линии, составляет 13-15,5 см, толщина 12 см, нижний край клиновидный, вектральная поверхность ее вогнута.

Для суждения о плотности печеночной паренхимы измеряется компенсационная мощность эхо-сигналов, в норме она равна 10-18 Лб.

Для хронического гепатита характерны следующие признаки:

1. Ультразвуковой критерий — увеличение уровня компенса­ционной мощности свыше 30 ЛБ;

2. Выраженная гепатомегалия. Длина правой доли более 17,6 см, толщина 15,5 см, длина печени в поперечном размере — 20,4 см;

3. Изменение или исчезновение контура диафрагмы (непо­стоянный признак);

4. Диаметр селезеночной вены и размеры селезенки имеют тенденцию к увеличению.

Для цирроза печени характерно:

1. Резкое возрастание компенсационной мощности, больше 40 ЛБ, свидетельствующее о высоком акустическом сопротивле­нии (всегда цирроз печени);

2. Значительное увеличение диаметра селезеночной вены и размеров селезенки;

3. Расширение нижней полой вены;

4. Более выраженное увеличение толщины правой доли пече­ни по сравнению с другими размерами;

5. Изменение контура диафрагмы вплоть до его исчезновения за счет разрастания соединительной ткани в паренхиме печени.

XIII. Оцените результаты:

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 732 | Нарушение авторских прав