АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Прозрение: причина 3 страница

Нервную систему человека подразделяют на две части: соматическую и вегетативную. Соматическая (произвольная) нервная система имеет чувствительные и двигательные волокна, имеет соответствующие центры и обеспечивает чувствительные и произвольные (зависящие от нашего сознания) двигательные функции организма. Вегетативная нервная система ведает функционированием всех внутренних органов, сосудов, желез, обеспечивая регуляцию их деятельности (пищеварения, кровообращения, дыхания, обмена веществ и так далее).

Вегетативную нервную систему называют автономной нервной системой, поскольку она выполняет свои функции самостоятельно, хотя и согласует их с соматической нервной системой. Вегетативные процессы, деятельность внутренних органов произвольно (по нашему желанию) не управляются.

Управление сердечно-сосудистой системой с помощью нервного механизма регуляции осуществляет вегетативная нервная система. По этой причине нам необходимо более детальное знакомство с автономной нервной системой.

Вегетативная нервная система имеет два отдела: симпатический и парасимпатический. Часто их называют симпатической и парасимпатической (вегетативными) нервными системами. Третий отдел вегетативной нервной системы — энтеральный. Его роль в организме относительно мала.

Центры симпатического отдела нервной системы расположены в грудном и поясничном отделах спинного мозга, центры парасимпатического отдела нервной системы — в головном мозге (в продолговатом и среднем мозге) и в крестцовом отделе спинного мозга. От центральных клеток симпатического и парасимпатического отделов нервной системы вегетативные нервные волокна на своем пути к периферическим органам прерываются в так называемых ганглиях (узлах) вегетативной нервной системы. Ганглии симпатического отдела нервной системы расположены около позвоночного столба, с двух его сторон в виде цепочек, или на некотором расстоянии между ними и исполнительными органами. Ганглии парасимпатического отдела нервной системы помещаются либо в самом исполнительном органе (в сердце, стенке пищеварительного тракта, железах), либо непосредственно у органа. Нервные волокна, отходящие от центров вегетативной нервной системы, называются преганглионарными волокнами; они заканчиваются на клетках в ганглиях. От этих клеток отходят постганглионарные волокна, заканчивающиеся в органах. Парасимпатические волокна от центра, расположенного в продолговатом мозге, проходят в самом крупном головном (черепном) парном нерве — блуждающем, и контролируют органы грудной и брюшной полости (бронхи, легкие, сердце, пищевод, печень, желчный пузырь, тонкий кишечник, поджелудочную железу, почки, надпочечники, селезенку, часть толстой кишки). От центра в крестцовом отделе отходят парасимпатические волокна, контролирующие органы тазовой полости (большая часть толстой кишки, органы мочеотделения и половые органы). Парасимпатические волокна проходят и в некоторых других нервах.

Симпатическая иннервация более распространена. Постганглионарные симпатические волокна по существу иннервируют все клетки, ткани и органы, в том числе поперечнополосатую скелетную мускулатуру и органы чувств.

Передача нервного импульса через узлы вегетативной нервной системы от центра к периферии осуществляется с помощью химического вещества (медиатора) — ацетилхолина. Передача нервного сигнала от окончания нервного волокна на орган осуществляется парасимпатической нервной системой с помощью ацетилхолина, а симпатической — с помощью медиатора норадреналина. Исключение составляют симпатические волокна, иннервирующие потовые железы и симпатические сосудорасширяющие нервные волокна скелетных мышц — в них медиатором является ацетилхолин.

Обычно парасимпатический и симпатический отделы нервной системы при их возбуждении вызывают противоположный эффект, противоположные сдвиги в деятельности органов. Парасимпатические влияния замедляют и уменьшают силу сердечных сокращений; симпатические — ускоряют их и усиливают. На движения кишечника, наоборот, парасимпатические влияния оказывают возбуждающее действие, симпатические — тормозящее; при возбуждении симпатических нервов уровень обмена веществ в тканях повышается, а под влиянием парасимпатических — понижается. Однако это противоположное действие не является антагонистическим. Наоборот, в зависимости от необходимости в изменении функций организма в данный момент, парасимпатический и симпатический отделы нервной системы согласованно регулируют деятельность органов и систем в интересах целого организма.

Соответственно, при физической работе, эмоциональном возбуждении активируется симпатический отдел вегетативной нервной системы, в результате чего усиливается деятельность сердца, увеличиваются кровоток, артериальное давление крови, просвет бронхов, повышается работоспособность мышц, возбудимость органов чувств. В противоположных по характеру условиях (во время сна или после приема пищи) активируется парасимпатический отдел вегетативной нервной системы: деятельность сердца ослабляется, артериальное давление крови снижается, обмен веществ уменьшается. Во время пищеварения усиливается функционирование желудочно-кишечного тракта.

Всякая интенсификация деятельности организма сопровождается активизацией симпатического отдела вегетативной нервной системы. Всякое восстановление запасов энергетических веществ в организме сопровождается активизацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Гуморальную регуляцию жизнедеятельности организма осуществляют, главным образом, гормоны, вырабатываемые в железах внутренней секреции (эндокринных железах) организма. Из желез внутренней секреции они поступают непосредственно в кровь и разносятся ею по всему организму. Гормоны существенно усиливают или ослабляют функционирование определенных органов и тканей в организме, они очень активны, в совсем небольшой концентрации вызывают значительные изменения в деятельности организма.

Гормоны сравнительно быстро разрушаются в тканях. Для нормального функционирования организма необходимо поддерживать достаточную концентрацию их в крови. Это достигается постоянным продуцированием гормонов железами внутренней секреции.

Вегетативная нервная система представлена во всех железах внутренней секреции. Поэтому нервная вегетативная и гормональная регуляции в организме очень тесно связаны: вегетативная нервная система оказывает влияние на секрецию желез, а гормоны оказывают влияние на функционирование вегетативной нервной системы. Обычно приводят такой пример: физическая работа сопровождается возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы, вызывающим увеличение секреции адреналина и норадреналина мозговым слоем надпочечников. Следствием этого является повышение концентрации глюкозы в крови, а именно это и необходимо для обеспечения увеличенных при физической работе затрат энергии.

Центры симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, расположенные в спинном, продолговатом и среднем мозге, в свою очередь, подчинены высшим вегетативным центрам, расположенным в гипоталамусе. Гипоталамическая вегетативная регуляция осуществляется через расположенные ниже центры вегетативной нервной системы и гормональным путем через гипофиз, где образуются так называемые тропные гормоны, то есть такие гормоны, которые регулируют секрецию какой-либо определенной железы.

Изменение активности гипоталамуса происходит под влиянием сигналов, поступающих из других отделов головного мозга и от собственных рецепторных аппаратов гипоталамуса. Деятельность гипоталамуса координируется высшими отделами центральной нервной системы.

Симпатическая и парасимпатическая «системы находятся в состоянии подвижного равновесия, амплитуда колебаний которого определяется состоянием организма (нервно-психическое напряжение, покой, сон)».

(Ю. С. Мартынов «Нервные болезни». 1988).

«Нервно (вегетативно)-гуморально-гормональная система регуляции в организме человека и животных функционирует как единое целое, звенья которого взаимосвязаны. Эту систему можно разложить на отдельные слагаемые, что мы и делаем, анализируя ее участие в физиологических процессах, но нельзя ее расчленять, забывая о ее неделимости.

...На разных этапах эволюции, когда нервная система отсутствует, взаимосвязь между отдельными клетками и даже органами осуществляется гуморальным путем. Но по мере развития нервного аппарата, по мере его совершенствования на высших ступенях физиологического развития гуморальная система все больше и больше подчиняется нервной.

…Данные, полученные при изучении комплексной нервно (вегетативно)-гуморально-гормональной системы человека (здорового или страдающего различными формами нарушения функций), показывают, что так называемое вегетативное равновесие, то есть уравновешивающее друг друга состояние симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, нельзя рассматривать как некую стойкую, неизменную величину.

...В комплексе вегетативно-гуморально-гормональной системы следует различать симпатоадреналовый и вагоинсулярный компоненты. Если первый термин легко поддается расшифровке, то второй требует некоторого разъяснения. По существу, он несколько условен. Гуморально-гормональное звено вагоинсулярной системы (от слов «vagus» — блуждающий нерв, и «инсулин» — ваготропный гормон поджелудочной железы) в большей степени составляет ацетилхолин, чем инсулин.

...В нормальных условиях жизнедеятельности организма повышение симпатической активности постоянно компенсируется увеличением активности парасимпатической. Нарастание количества биологически активных веществ одного ряда по закону обратной связи уравновешивается сдвигами в содержании веществ противоположного ряда. Таким образом, биологическая активность крови все время пребывает в состоянии подвижного, колебательного равновесия. Фаза повышенной симпатической активности сменяется фазой повышенной активности парасимпатической. Подъемы сменяются падениями, а падения подъемами.

...Существует четкий индивидуальный, околосуточный, сезонный ритм фазовых колебаний биологической активности....

«Околосуточная временная структура» функций организма, выработанная в процессе приспособления живых существ к условиям жизни на Земле, отличается выраженной пластичностью от строго периодических явлений. Сходные события повторяются не точно, а лишь через примерно равные промежутки времени. Ритмы биологической активности жидких сред организма не относятся к числу «свободных», «независимых» ритмов, а должны быть причислены к ритмам околосуточным».

(Г. Н. Кассиль «Внутренняя среда организма». 1983).

Излюбленными местами лекарственного вмешательства современной фармакологии при гипертонической болезни оказались так называемые синапсы. Их образуют элементы, участвующие в передаче возбуждения с нервного волокна на иннервируемую им нервную, мышечную или секреторную клетку.

Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы осуществляется медиаторами. По типу медиатора в синапсах вегетативные волокна разделяются на холинергические и адренергические. К холинергическим относятся все преганглионарные волокна парасимпатического и симпатического отделов нервной системы, так как во всех ганглиях возбуждение передается медиатором ацетилхолином. Парасимпатические постганглионарные волокна также холинергические. Симпатические постганглионарные волокна относятся к адренергическим, так как передатчиком возбуждения в их синапсах является медиатор норадреналин. Исключение — симпатические волокна потовых желез и симпатические сосудорасширяющие нервные волокна скелетных мышц. Эти волокна холинергические.

Норадреналин, остающийся после передачи возбуждения в адренергических синапсах, разрушается ферментами моноаминоксидазой и катехолортометилтрансферазой (КОМТ). Эти же ферменты разрушают и гормон мозгового слоя надпочечников адреналин. Важную роль в прекращении симпатических воздействий, по современным воззрениям, играет обратный захват синаптического норадреналина нервными окончаниями. Внеорганное положение симпатических ганглиев и иннервирование постганглионарными симпатическими волокнами многих органов придают симпатическим возбуждениям диффузный, распространенный характер.

Ацетилхолин расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (холинэстеразой), которая обнаружена во всех холинергических нервных волокнах и в крови. Холинэстераза расщепляет ацетилхолин быстро и, соответственно, действие парасимпатических холинергических нервов быстро заканчивается после прекращения раздражения. Парасимпатические ганглии расположены внутри органов (интрамурально) и вместе с наличием активной холинэстеразы в крови это приводит к тому, что реакции органов, вызываемые раздражением парасимпатических нервов, носят местный, ограниченный характер.

При многих заболеваниях, особенно сердечно-сосудистой системы, в медицинской практике в настоящее время широко используют избирательное воздействие некоторых химических средств на различные звенья химической передачи возбуждения в определенных структурах вегетативной нервной системы и нейрогуморальной регуляции. Особенно часто применяют такие средства при гипертонической болезни.

В ходе поиска химических средств, позволяющих активно вмешиваться извне в естественные процессы передачи вегетативных нервных сигналов, управляющих деятельностью внутренних органов, удалось обнаружить, что воздействовать на холинорецепторы и адренорецепторы в синапсах могут не только ацетилхолин и норадреналин. Таким свойством обладает ряд химических веществ, выделенных из растений или лабораторно синтезированных. Это так называемые холиномиметические и адреномиметические вещества. Обычно в качестве примера приводят алкалоид пилокарпин, добываемый из растения пилокарпус перистолистный. Пилокарпин является холиномиметическим веществом, возбуждающим холинореактивные системы (холинорецепторы) бронхов, кишечника и других органов. Пилокарпин вызывает сужение зрачка с одновременным уменьшением внутриглазного давления и улучшением трофики (питания) тканей глаза. Этим и определяется широкое применение пилокарпина в офтальмологической практике для понижения внутриглазного давления при глаукоме.

Исследования ряда ученых показали, что сами холино- и адренорецепторы в синапсах разных органов и тканей в организме человека по-разному, избирательно реагируют на воздействие определенных холино- и адреномиметических веществ.

Холинорецепторы в органах, иннервируемых постганглионарными парасимпатическими волокнами, стали разделять на две группы. Те холинорецепторы, которые избирательно чувствительны к токсину (яду) гриба мухомора мускарину, возбуждаются им, названы мускариночувствительными холинорецепторами, М-холинорецепторами. Они находятся в синапсах сердца, гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, желез и так далее. Установлено, что М-холинорецепторы блокируются (их чувствительность подавляется) атропином. Упоминавшийся выше пилокарпин является М-холиномиметиком.

Другую группу составляют холинорецепторы, которые чувствительны к никотину в малых дозах, возбуждаются им. Эти холинорецепторы названы никотиночувствительными холинорецепторами, Н-холинорецепторами. Они находятся в синапсах ганглиев вегетативной нервной системы, поперечнополосатых мышц, синокаротидной зоны и других.

В свою очередь, адренорецепторы, возбуждаемые норадреналином в синапсах постганглионарных волокон симпатических нервов, уже в течение многих лет разделяют на два вида: -адренорецепторы и -адренорецепторы. Здесь один и тот же медиатор норадреналин по-разному воздействует на разные адренорецепторы.

«При возбуждении -адренорецепторов органы реагируют преимущественно эффектами возбуждения (сужение сосудов, сокращение матки и так далее), при возбуждении -рецепторов — тормозными эффектами (расширение сосудов, расслабление бронхов, торможение сокращений матки и так далее); возбуждение -рецепторов миокарда оказывает, однако, стимулирующий эффект (повышение тонуса миокарда, учащение сердечных сокращений). Установлено, что под влиянием норадреналина происходит преимущественное возбуждение -рецепторов, такое же избирательное действие оказывает мезатон; под влиянием изопропилнорадреналина... происходит избирательное возбуждение -адренорецепторов. Адреналин оказывает смешанное действие, влияя одновременно на - и -адренорецепторы».

(М. Д. Машковский «Лекарственные средства»).

Установлено, что некоторые органы имеют один вид адренорецепторов, другие — оба вида. В том случае, когда орган имеет оба вида адренорецепторов, лекарственные средства (адреномиметические вещества) могут возбуждать преимущественно адренорецепторы одного из двух видов. Так, в стенках кровеносных сосудов имеются - и -адренорецепторы. При этом у большинства кровеносных сосудов норадреналин преимущественно воздействует на a-адренорецепторы, что приводит к сужению этих кровеносных сосудов, их артериол. Коронарные сосуды сердца имеют -, -адренорецепторы и М-холинорецепторы. Норадреналин и адреналин в малых и средних дозах у коронарных сосудов преимущественно воздействуют на -адренорецепторы, вызывая расширение этих сосудов.

Попытки поверхностно толковать заболевания сердечно-сосудистой системы нередко приводят к ошибочным выводам. Так, А. В. Логинов в курсе «Физиология с основами анатомии человека» (1983) пишет:

«При атеросклерозе это свойство -рецепторов утрачивается, норадреналин и адреналин в тех же дозах вызывают сужение сосудов, преимущественно воздействуя на -адренорецепторы».

В действительности ничего подобного не бывает. Случись такое, организм с неверной, «противоположной» регуляцией коронарных сосудов просто не мог бы существовать. В реальной жизни пораженные атеросклерозом сосуды замещаются в организме здоровыми коллатеральными сосудами с нормальной иннервацией.

Здесь же А. В. Логинов делает и второе ошибочное заявление:

«При возбуждении парасимпатического отдела нервной системы, регулирующей сердце, выделяющийся ацетилхолин воздействует на М-холинорецепторы, что может привести к сужению коронарных артерий и приступу стенокардии».

Здесь допущены сразу две ошибки. Во-первых, таким образом можно вызвать не стенокардию, а только боли стенокардического типа. Во-вторых, подобное возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы возможно только при введении в организм извне химических веществ типа ацетилхолина. Этот вопрос специально рассмотрен нами в книге «Инфаркт и стенокардия начинаются... в легких!» (СПб.: Весь, 2000).

В то же время А. В. Логинов совершенно прав в следующем:

«В сердечной мышце находятся только -адренорецепторы, возбуждение которых приводит к повышению частоты и силы сердечных сокращений. В стенке кишечника находятся - и -адренорецепторы. Воздействие норадреналина и адреналина на те и другие тормозит моторную функцию кишечника. В бронхах имеются только -адренорецепторы. Возбуждение их норадреналином вызывает расслабление мышц и расширение просвета бронхов. В настоящее время полагают, что влияние симпатического отдела нервной системы на соматические функции в структурах, обладающих Н-холинорецепторами, связано с наличием в них и адренорецепторов».

Следует отметить, что при исследовании воздействия извне на передачу возбуждения в синапсах, современная медицина проявляет изобретательность. Так, эффект, подобный прямому возбуждению холино- и адренорецепторов в синапсах, удается получить с помощью веществ, тормозящих (блокирующих, ингибирующих) действие ферментов, расщепляющих медиаторы.

Созданы антихолинэстеразные вещества (ингибиторы холинэстеразы физостигмин, прозерин и другие), способные связывать и инактивировать холинэстеразу. В результате ацетилхолин в синапсах накапливается, а действие антихолинэстеразных веществ оказывается подобным усилению действия ацетилхолина, усилению чувствительности к нему. Ингибиторы моноаминоксидазы (антидепрессанты ипразид, ниаламид и другие) подавляют активность этого фермента в синапсах, вызывая этим накопление в них норадреналина и действие, подобное усилению возбуждения рецепторов норадреналином симпатических нервных окончаний, усилению чувствительности к норадреналину. Аналогичный эффект достигается применением химических веществ, блокирующих обратный захват норадреналина пресинаптическими нервными окончаниями (антидепрессант имизин и другие).

В противоположность усилению синаптического возбуждения, некоторые химические соединения подавляют деятельность холино- и адренореактивных систем. Осуществляется это либо ингибированием образования медиаторов, либо снижением чувствительности адрено- и холинорецепторов к медиаторам, либо повышением активности ферментов, расщепляющих медиаторы. Эти химические вещества называют холино- и адренолитическими веществами. В качестве примера приведем упоминавшийся выше атропин, который избирательно блокирует М-холинорецепторы и делает их нечувствительными к ацетилхолину. Атропин применяют для расширения зрачка и для расслабления гладкой мускулатуры кишечника при его спазмах. Другой пример — лечебные препараты на базе яда кураре (тубокурарины), которые блокируют Н-холинореактивные рецепторы. В этом случае ацетилхолин, выделяющийся, например, в синапсах соматических нервов, действия на рецепторы не оказывает, синапс парализуется, наступает обездвижение скелетных мышц.

Лекарственные средства, прерывающие передачу возбуждения в ганглиях вегетативной нервной системы, носят название ганглиоблокирующих веществ. Современные ганглиоблокаторы действуют одновременно на симпатические и парасимпатические узлы — «вегетативная денервация».

«Прерывая проведение нервных импульсов через вегетативные узлы, ганглиоблокаторы изменяют функции всех органов, снабженных вегетативной иннервацией».

(М. Д. Машковский).

Адренолитические (антиадренергические) вещества широко применяются в кардиологической практике. Эти вещества подразделяют на -адреноблокаторы, -адреноблокаторы, симпатолитические вещества и вещества, образующие «ложные» адренергические медиаторы.

«Адренолитические вещества реализуют действие также с помощью разных механизмов. Так, дигидроэрготоксин и дигидроэрготамин подавляют чувствительность -адренорецепторов к норадреналину и адреналину. Благодаря этому прекращается возбуждающее действие норадреналина на рецепторы, имеющиеся в органах (например, гладкой мускулатуры внутренних органов и сосудов). Другие вещества (например, резерпин, октадин) вызывают уменьшение выделения норадреналина в окончаниях адренергических волокон и тем самым прекращают воздействие медиатора на эффектор, в том числе на сосуды. В частности, это ведет к снижению повышенного артериального давления (спазмолитическое действие).

...Наиболее общим влиянием вегетативной нервной системы на жизнедеятельность является изменение уровня обмена веществ в клетках тканей и органов. Такое действие вегетативной нервной системы называется трофическим.

...Существенное значение в изучении трофической функции вегетативной нервной системы сыграли работы И. П. Павлова, который описал усиливающий нерв сердца и аргументировал значение трех форм нервного контроля деятельности органов: функционального, сосудистого и трофического. Учение И. П. Павлова о трофической функции симпатической нервной системы было развито в дальнейшем Л. А. Орбели и распространено на деятельность всей нервной системы А. Д. Сперанским.

Функциональными называются такие влияния, которые приводят орган из недеятельного состояния в состояние деятельности или тормозят ее. К этому типу влияния относится, например, воздействие двигательного нерва на поперечнополосатую мышцу, сокращающуюся при его раздражении, воздействие симпатического нерва на потовые железы, секретирующие при раздражении данного нерва, и другие. Сосудистыми называются влияния, которые изменяют доставку крови, а значит питательных веществ к органу в соответствии с уровнем его функциональной активности. Трофическими называются влияния на процесс обмена веществ, необходимый для обеспечения жизнедеятельности».

(А. В. Логинов, 1983).

Уважаемый читатель, в этой главе мы рассмотрели существующую в организме человека систему управления функционированием внутренних органов. Многие заболевания людей связаны с отклонениями от нормы в этой системе управления. Таким заболеванием является и гипертоническая болезнь, развивающаяся из-за нарушений регуляции артериального давления крови в организме человека.

Регуляция артериального давления — это составная часть общей системы управления функционированием внутренних органов в организме. Соответственно, исследование причин, вызывающих гипертоническую болезнь, мы неизбежно будем проводить строго в рамках системы управления функционированием внутренних органов. Причины заболевания могут находиться только там. Это единственный путь, другого просто не дано.

Позднее, рассматривая существующие методы лечения гипертонической болезни, мы еще много раз будем возвращаться к элементам системы управления функционированием внутренних органов, так как именно на лекарственном вмешательстве извне в элементы этой системы и построены все многочисленные варианты лечения гипертонической болезни. К большому сожалению, мы узнаем, что именно таким образом эти лекарственные средства, как правило, очень вредят больным гипертонической болезнью.

Заканчивая эту главу, мы можем считать, что организовали необходимую теоретическую базу для рассмотрения специфических вопросов регуляции артериального давления.

Первым специфическим вопросом нашего исследования должен быть самый главный вопрос: а что мы, собственно говоря, исследуем? Что это такое вообще «гипертоническая болезнь»?

Уважаемый читатель, не спешите критически улыбаться над вопросом автора. Между прочим, здесь совсем не до улыбок! Вопрос гораздо более серьезен, чем вы его себе представляете! А как вам понравится этот же вопрос в виде фантастической сенсации автора: гипертонической болезни в принятом понимании не существует!!!

Теперь, после такой выходки автора, изумленному читателю придется набраться терпения и внимательно читать дальше эту книгу.

Глава 4

Нервная регуляция

тонуса сосудов.

Вторая сенсация:

гипертоническая болезнь

не определяется

тонусом артериол!

В конце предыдущей главы автор смутил читателя своим фантастически сенсационным заявлением: гипертонической болезни в современном понимании не существует! И пообещал начать исследование специфики гипертонической болезни с выяснения этого самого главного вопроса.

У читателя вполне естественно возникает реакция: неужели современные физиология и кардиология заблудились в изучении гипертонической болезни до такой степени, что не заметили главного — гипертонической болезни, которую наперегонки, в жестком соревновательном режиме изучают авторитеты этих разделов медицины, просто не существует в том виде, в каком ее ищут? К сожалению, действительно заблудились, но это, естественно, требуется доказать, а не заявлять голословно.

Предварительно необходимо пояснить, что в физиологии сложилась традиция начинать все исследования вопросов, имеющих отношение к гипертонической болезни, с выяснения роли тонуса кровеносных сосудов в развитии этой болезни. Эта традиция не просто достойна уважения, она органически вписывается в исследование.

Причины гипертонической болезни принципиально могут находиться либо в кровеносных сосудах и органах управления ими, либо в самом сердце и его органах управления. Исключительно важно помнить, что все специалисты убеждены: именно повышение тонуса артериол является главной причиной развития гипертонической болезни. Такое массовое заблуждение само по себе ужасно, но оно существует и существует монопольно. С учетом сложившейся традиции и всех других обстоятельств, в первой книге нашей работы исследуются возможные причины гипертонической болезни, связанные только с кровеносными сосудами и их органами управления. По современным понятиям это главная часть учения о гипертонической болезни. Такое представление ошибочно и возможные причины гипертонической болезни, связанные с сердцем и его органами управления, будут исследованы автором далее.

Рассмотрение возможностей повышения тонуса кровеносных сосудов в организме человека автор, как это обычно принято, начинает с исследования нервной регуляции тонуса сосудов. После этого столь же тщательно будет исследована и гуморальная регуляция тонуса сосудов.

Итак, мы переходим к рассмотрению гипертензивных возможностей нервной регуляции тонуса кровеносных сосудов, что и позволит доказать неправомерность современного понимания гипертонической болезни и необходимость замены этой несуществующей нозологической единицы двумя другими, действительно существующими самостоятельными нозологическими категориями.

Автор заверяет уважаемого читателя, что эта часть нашего исследования приведет нас к поразительным находкам. Мы увидим, что специалисты заблудились, не обнаружив, что недопустимо соединять тонус артериол с сущностью гипертонической болезни. Мы увидим, что к высокому пульсовому артериальному давлению, главному и самому опасному клиническому проявлению гипертонической болезни, тонус артериол вообще не имеет никакого отношения. И, наконец, самая сенсационная из ожидающих уважаемого читателя находок — нам придется покончить с заблуждением, которому 130 лет! Для этого мы докажем, что так называемый сосудодвигательный центр не контролирует сосуды, не управляет ими! Это мы сделаем в следующей главе, и это звучит поистине разрушительно для современных физиологов и кардиологов, так как это — крушение одного из устоев медицинской науки, но это правда!

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 489 | Нарушение авторских прав