АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Гипертоническая болезнь – хроническое патологическое состояние организма, проявляющееся стойкой длительной систолодиастолической гипертензией

Прочитайте:
  1. D) болезнь
  2. I. Дз: Язвенная болезнь желудка, ст. обостр. Алкогольная жировая дистрофия печени.
  3. I. Дз:. Болезнь Жильбера
  4. I. Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, базедова болезнь
  5. I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
  6. II. Язвенная болезнь (ЯБ)
  7. III) Болезнь Фридрейха.
  8. V. Болезнь и здоровье в психике человека
  9. А) бронхоэктатическая болезнь
  10. А. болезнь начинается с болей внизу живота и диареи,

Гипертоническая болезнь – хроническое патологическое состояние организма, проявляющееся стойкой длительной систолодиастолической гипертензией, в развитии которой имеют значение генетиче­ская предрасположенность, дисфункция центральной нервной и нейроэндокринной систем и мембрано-рецепторная патология, приводящие к структурной перестройке сосудов, сердца, почек.

Повышение артериального давления при ГБ не должно быть обусловлено известными причинами, как при симптоматических артериальных гипертензиях. В зарубежной номенклатуре, основывающейся на синдромальном и симптоматическом подходах в верификации диагноза, принят термин «артериальная гипертензия», отражающий факт и степень повыщения артериального давления. При этом различают первичную (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.

ГБ обусловливает высокий процент осложнений (инсульты, инфаркты, сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность) и смертности. Кроме того, повышение артериального давления ассоциировано с развитием и прогрессированием атеросклероза, ИБС и др.

Повышение артериального давления обусловлено в основном дисбалансом взаимоотношений минутного объема кровообращения и периферического сосудистого сопротивления. Минутный объем кровообращения определяется величиной сердечного выброса, зависящей в свою очередь от сократимости миокарда и объема циркулирующей крови. Периферическое сосудистое сопротивление зависит от тонуса резистивных артерий и степени сосудистого ремоделирования (сужение просвета сосудов в результате гипертрофии медиоинтимального комплекса и повышение «же­сткости» стенки сосудов).

Нарушение гемодинамики при гипертонической болезни обусловлено также изменениями регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и почек, нарушением физиологического равновесия между прессорными и депрессорными механизмами. Наибольшее значение в повышении артериального давления при гипертонической болезни придается из­менениям регуляции кровообращения со стороны центральной и симпaтической нервной системы, которые тесно связаны с активностью эн­докринного аппарата, функцией почек и микроциркуляцией.

Первичным фактором в формировании артериальной гипертензии считается генетически детерминированная предрасположенность, которая выражается в распространенных нарушениях транспортной системы ионов и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Результатом этого является сдвиг уровней регуляции кальциевого обмена, изменение гормонально-клеточных взаимоотношений, проявляющееся усилением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной систем и др. Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный потенциал гладких мышц сосудов - функциональный компонент повышения периферического сопротивления. Кроме того, избыток кальция активирует клеточные протоонкогены (ростовые факторы), приводя­щие к гипертрофии и гиперплазии гладких мышц сосудов - органический компонент периферического сосудистого сопротивления. Происходящая при этом гипертрофия миокарда и повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета сосудов являются факторами, фиксирующими артериальное давление на высоком уровне.

В итоге артериальная гипертензия оказывается результатом извращения барорецепторных взаимоотношений между центрами головного мозга, симпатическими нервами, резистивными и емкостными сосудами и серд­цем, следствием активации ренин-ангиотензинового механизма, избыточ­ной секреции альдостерона и, наконец, исходом истощения депрессор­ных механизмов почек (простагландин-Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простагландин-I2 или простациклин, калликреин-кининовая и допаминергическая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор) и сердца (предсердный натрий-уретический фактор). Значение почек в повы­шении артериального давления обусловлено их ведущей ролью в регуля­ции гомеостаза натрия и воды.

Важными патогенетическими факторами артериальной гипертензии считают тканевую инсулинорезистен­тность (сопряжена с усилением реабсорбции натрия, повышением актив­ности симпатической нервной систе­мы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных сти­мулов), повышение плотности рецеп­торов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергиче­ским воздействиям под влиянием из­быточной секреции кортизола и ти­реоидных гормонов, изменение био­логического ритма основных нейро­эндокринных систем и, следователь­но, ритмов регуляции сердечно-сосу­дистой системы. Особое место в па­тогенезе гипертонической болезни дисфункции эндотелия принадлежит увеличению синтеза эндотелина и уменьшению синтеза оксида азота.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии определяют функционирование сис­темы кровообращения в напряженныx условиях, что приводит к нару­шениям расслабления и сокращения миокарда, церебральной, коронарной и периферической гемодинамики с формированием таких осложнений, как инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность.

Физиотерапия больных с ГБ направлена на купирование цефалгии методами, усиливающими тормозные процессы в ЦНС (седативные мето­ды), коррекцию артериальной гипер­тензии (гипотензивные методы), сни­жение активности симпатоадренало­вой системы (вегетокорригирую­щие методы), уменьшение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и коррекции почеч­но-объемного механизма регуляции АД (РААС-модулирующие методы).

 

Физические методы лечения больных гипертонической болезнью

Седативные методы: электросонтера­пия, общая франклинизация, гальвани­зация головного мозга и сегментарных зон, лекарственный электрофорез седа­тивных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов, местная дарсонвали ­зация головы и воротниковой зоны, йодобромные, хвойные, азотные ван­ны, аэрофитотерапия седативных пре­паратов, круглосуточная аэротерапия.

Гипотензивные методы: трансцеребра­льная амплипульстерапия, теплые пре­сные, хлоридно-натриевые ванны, уг­лекислые ванны.

Вегетокорригирующие методы: транс­краниальная электроаналгезия, гальва­низация головного мозга и ганглиев симпатического ствола, лекарственный электрофорез (адренолитиков, гангли­облокаторов, холиномиметиков), низкочастотная магнитотерапия (головы, шейных симпатических узлов, сердца), УВЧ-терапия (синокаротидной зоны, солнечного сплетения, шейных симпатических узлов), инфракрасная лазеро­терапия, биоуправляемая аэроионотерапия.

РААС-модулирующие методы: гальвани­зация, диадинамотерапия, амплипуль­стерапия, ДМВ-терапия, низкочастот­ная и высокочастотная магнитотерапия области почек.

 

Седативные методы Электросонтерапия. Формирующиеся по ходу сосудов основания черепа токи проводимости угнетают восходя­щую активирующую активность ретикулярной формации, что усиливает тормозные процессы в ЦНС. Активация серотонинергических нейронов головного мозга определяет снижение условно-рефлекторной деятельности и эмоциональной активности. Электросонтерапия оказывает влияние как на надсегментарные, так и на сегментар­ные (для парасимпатического отде­ла - ядра Х, IX и ХН пар черепных нервов) вегетативные механизмы, учитывая максимальную плотность токов проводимости. Отмечается пре­имущественное влияние этих токов на систему лимбико-ретикулярного ком­плекса, включающего ретикулярную формацию ствола мозга, гипоталамус, ряд ядер таламуса, гиппокамп, пере­городку, миндалевидный комплекс и ряд других структур ЦНС. Эффекты, получаемые от действия электросон­терапии, позволяют предполагать пре­имущественное влияние метода на те зоны лимбико-ретикулярной систе­мы, которые вызывают трофотропные регулирующие эффекты в отношении сердечно-сосудистой системы, моби­лизуя вагоинсулярный аппарат (в ча­стности, снижение АД, УО, МО, ПСС, уменьшение частоты сердечно­го ритма). Это, а также исследование вегетативного тонуса со стороны дру­гих органов и систем, исследования вегетативной реактивности позволя­ют говорить о снижении активно­сти симпатоадреналовой системы под влиянием электросонтерапии. При­меняют импульсы низкой частоты (5-20 имп/с) с включением дополни­тельной постоянной составляющей. Продолжительность процедур, прово­димых ежедневно или через день, со­ставляет 20-40 мин; курс 15-20 про­цедур.

Общая франклинuзацuя. Усиление тормозных процессов в ЦНС происходит за счет снижения возбудимости и проводимости нервных проводников кожи человека, находящегося под действием постоянного электриче­ского поля. В результате снижается афферентная импульсация по соматосенсорной системе в вышележащие отделы ЦНС. Напряжение на элект­роде 15-20 кВ, время воздействия 10-15 мин, ежедневно; курс 10-15 процедур.

Гальванизация головного мозга и сег­ментарных зон. Под влиянием токов проводимости, возникающих в межэ­лектродном пространстве, под ано­дом активируются калиевые ионные каналы и развивается гиперполяриза­ция возбудимых мембран нейронов головного мозга и периферических нервных волокон. В результате пони­жается возбудимость с усилением торможения в структурах головного мозга: прямое действие процессов на голову и опосредованное - за счет уменьшения активирующей афферен­тнoй импульсации при внецеребраль­ной методике. Применяют глазнич­но-затылочную (по Бургиньону), би­темпоральную, воротниковую (по Щербаку) методики. При первых двух методиках назначают силу тока по болевым ощущениям (обычно не более 5-10 мА), продолжительность 15-20 мин. При воротниковой мето­дике первую процедуру проводят при силе тока 6 мА в течение 6 мин, в дальнейшем увеличивая силу тока на 2 мА, а длительность на 2 мин; курс 12-15 процедур.

Лекарственный электрофорез. При­меняют седативные и транквилизирующие препараты, нейролептики, ан­тидепрессанты (2-5 % раствор натрия или калия бромида, 2-5 % раствор магния сульфата, 0,5 % раствор седук­сена, 1 % раствор элениума, 2 % рас­твор амизила, 1 % раствор аминазина, 0,5 % раствор галоперидола, 1 % рас­твор амитриптилина, 1,25 % раствор кломипрамина). Препараты усилива­ют седативное действие постоянного тока. Под действием транквилизато­ров (седуксен, амизил) уменьшается возбудимость подкорковых областей головного мозга и торможение взаи­модействия между этими структурами и корой головного мозга. Нейролеп­тики (аминазин, галоперидол) угнета­ют центральные норадренергические рецепторы, что обусловливает их се­дативное действие. Ряд антидепрес­сантов (амитриптилин, кломипра­мин), ингибируя обратный захват раз­ных нейромедиаторных аминов (нор­адреналина, серотонина, дофамина) пресинаптическими окончаниями, сочетают тимолептическое действие (улучшают настроение и общее пси­xичecкoe состояние) с седативным компонентом. Все препараты, за иск­лючением бромидов, вводят с анода. Применяют глазнично-затьmочную и воротниковую методики. Сила тока до 8 мА, продолжительность процедур 20-25 мин, ежедневно; курс 10-15 процедур.

Местная дарсонвализация головы и воротниковой зоны. Разряд угнетает проводимость нервных про­водников в коже, в результате чего ограничивается поток импульсации в ЦНС. Применяют ток частотой 110 кГц по методике искрового (на воло­систую часть головы) и тихого (на воротниковую зону) разрядов, соответ­ственно 4-5 и 6-7 ступени мощно­сти по 3-5 мин на одну область, еже­дневно; курс 10-12 процедур.

Йодобромные ванны. Ионы йода и брома способны проникать через гематоэнцефалический барьер. Ионы брома и йода усиливают и концентрируют тормозные процессы в ЦНС без снижения возбудимости нейронов. Накапливаясь в щитовидной железе, ионы брома и йода влияют на ее фун­кцию, уменьшают проявления невро­тического синдрома. Содержание ионов йода и брома в ванной должно быть не менее 10 и 25 мг/л соответственно, температура 35-37 °С, время процедуры 10-15 мин, через день; курс 10-15 процедур.

Хвойные ванны усиливают тормоз­ные процессы в коре головного мозга за счет воздействия паров летучих ароматических веществ на обонятельные рецепторы полости носа. Приме­няют воду с температурой 35-37 ºС с добавлением 50-70 г хвойного экст­ракта, время воздействия 12-15 мин ежедневно; курс 10-12 процедур.

Азотные ванны. Малоподвижные мелкие пузыри; за счет слабого механического воздействия на кожу реф­лекторно усиливают тормозные процессы. На ЭЭГ после этих ванн реги­стрируются медленные гамма- и те­та-волны. Концентрация азота дол­жна быть 20-25 мг/л, температура воды 35-37 °С. Применяют азотные ванны по 10-15 мин, ежедневно или с перерывом на 3-й день; курс 10-15 процедур.

Аэрофитотерапия оказывает седа­тивный эффект за счет возбуждения обонятельного анализатора и усиле­ния тормозных процессов в ЦНС. Применяют эфирные масла валериа­ны, ромашки, цикламена, герани ду­шистой, лимона. Процедуры прово­дят в фитоаэрариях или с помощью аппаратов для аэрофитотерапии. Продолжительность 8-15 мин, еже­дневно; курс 12-20 процедур.

Круглосуточная аэротерапия. Седа­тивное действие связано с восстановлением нарушенного равновесия тор­мозных и возбудительных процессов в ЦНС, что в связано с улучшением оксигенации головного мозга. При длительном пребывании на воздухе увеличивается альвеолярная вентиля­ция, нарастает парциальное давление кислорода в альвеолах. Это приводит к увеличению поглощения кислорода кровью. Находящиеся в воздухе аэро­ионы, озон и терпены повышают окислительный потенциал поглощае­мого кровью кислорода. Предусмат­ривается длительное пребывание бо­льного на свежем воздухе (включая сон в открытых климатопавильо­нах). Продолжительность воздейст­вия определяют по холодовой нагруз­ке при фиксированной ЭЭТ. Применяют слабый (до 1-2 ч), умеренный (до 3-4 ч) и интенсивный (до 6-8 ч) режимы воздействия; курс 10-12 процедур.

 

Гипотензивные методы Гипотензивным действием обладают преимущественно седативные мето­ды, ограничивающие поток афферен­тной электрической импульсации в ствол головного мозга и тормозящие деятельность сосудодвигательного центра. Наряду с этим некоторые ме­тоды оказывают непосредственное воздействие и на сосуды, уменьшая их сопротивление кровотоку, снижая системное артериальное давление и расширяя периферические сосуды.

Трансцеребральная амплипульстера­пия оказывает непосредственное воздействие на сосудодвигательные центры ствола головного мозга и церебральные сосуды. Результатом яв­ляется нормализация показателей мозговой и почечной гемодинамики. Процедуры проводят по глазнично-­ретромастоидальной или лобной ме­тодикам. Используют III РР, ЧМ ­100 Гц - при глазничной методике, 30 Гц - при лобной методике, ГМ 75 %, режим переменный. Продол­жительность 10-15 мин, ежедневно или через день; курс 10- 15 проце­дур.

Теплые пресные ванны активируют серотонинергические нейроны стволовых структур с усилением тормоз­ных процессов в коре головного мозга, усиливают суточный диурез. На­значают общие ванны с температурой воды 37-40 ºС, по 12-15 мин, еже­дневно или с перерывами на 3-5-й день; курс 12-15 процедур.

Хлоридно-натриевые ванны. За счет увеличения теплового потока внутрь организма расширяют поверхностные сосуды кожи, снижая общее периферическое сопротивление сосудов. Степень увеличения кровотока при приеме хлоридных натриевых ванн выше, чем пресных. Для снижения АД назначают ванны с небольшой концентрацией хлорида натрия (20-30 г/л) при температуре воды 35-36 ºС. При этом отсутствует активирующее влияние на симпатоадреналовую систему и наблюдаются уменьшение концентрации натрия в плазме крови и снижение объема циркулирующей крови, снижается реабсорбция натрия из первичной мочи. Назначают ванны с концентрацией хлорида натрия 20-30 г/л, с индифферентной температурой, по 10-20 мин, через день или с перерывом на 3-й день; курс 10-12 ванн.

Углекислые ванны. Диоксид углерода снижает сродство адренорецепторов сосудов к катехоламинам. Усиление теплового потока из углекис­лой воды в организм приводит к значительному усилению кровотока в расширенных сосудах кожи, что определяет снижение общего периферического сопротивления, усиливает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. В плазме и эритроцитах снижается уровень натрия. Под воздействием диоксида углерода (но только небольших концентраций - 1-1,2 г/л) наблюдается снижение гиперсимпатикотонических влияний, поэтому углекислые ванны показаны при пограничной артериальной гипертензии и ГБ (1-11 степень) у лиц с проявлениями гиперсимпатикотонии. Назначают ванны с постепенным увеличением продолжительности (от 7 до 12 мин) и снижением температуры воды (от 35 до 32 °С). Принимают через день; курс 12-15 ванн.

Вегетокорригирующие методы Вегетокорригирующие методы снижают активность симпатоадреналовой системы, являющейся ведущей среди прессорных механизмов регуляции АД. Уменьшая адренергические влияния на миокард больных с ГБ, уменьшая УО и МО, снижая тонус сосудов на периферии, эти методы тормозят развитие гипертрофии левого желудочка сердца как одного из проявлений кардиалъного синдрома и уменьшают тахикардию и кардиалгию. Торможение симпатических влияний приводит к снижению или купированию проявлений вегетодисфункции. Восстановление вегетативной регуляции сосудистого тонуса уменьшает цефалгию.

Транскраниальная электроаналгезия. Механизмы уменьшения симпатоадреналовой активности при ТЭА аналогичны механизмам электросонтерапии. ТЭА нормализует также активность гипофизарно-гипоталамо-адреналовой системы. Симпатическая иннервация гипофиза не ограничивается только вазомоторным эффектом (за счет вазопрессина), но и увеличивает секреторную активность кортикотропоцитов аденогипофиза, вырабатывающих АКТГ. Блокируя проведение восходящих импульсных потоков к определенным структурам гипоталамуса, импyльcныe токи изменяют секреторную активность ядер передней области гипоталамуса, где продуцируются нейрогормоны, в том числе вазопрессин, а через них - выработку АКТГ, что приводит к уменьшению синтеза гормонов надпочечников с их прессорным действием. Стабилизация АД под влиянием ТЭА обусловлена также стимуляцией эндогенной опиоидной системы, в состав которой входят структуры гипоталамуса и гипофиза. ТЭА активно влияeт на соотношение тормозных и возбудительных процессов в коре голов­ного мозга, обеспечивая седативный эффект, за счет выделения опиоидных пептидов (b-эндорфин, энкефалины), устраняя активирующее влияние ретикулярной формации на корковые центры. Применяют импульсные токи с частотой 80-100 Гц или 800-1000 Гц, по 15-20 мин, ежедневно; курс 6-8 процедур.

Гальванизация головного мозга и ганглиев симпатического ствола. В зависимости от применяемой методики с помощью постоянного тока можно добиться воздействия как на высшие центры вегетативной регуляции кардиоваскулярной системы, так и на ее сегментарные отделы. В первом слу­чае устанавливают электроды по глазнично-затылочной (по Бургиньону), битемпоральной (височное), лобно-заушной методикам, на рефлексогенные зоны лица (полумаска Бергонье). Во втором случае с целью сегментарного воздействия на ганглии симпатического ствола (симпатической цепочки) с целью купирования гипертензионного синдрома проводится воздействие на шейные и верхнегрудные, поясничные узлы по отдельности либо на всю симпатическую цепочку. Применяют с этой целью общие методики: гальванизация по Вермелю, четырехкамерные гальванические ванны, вызывающие снижение общего периферического сопротивления сосудов. При гальванизации головы отмечается уменьшение ишемии, что сопровождается снижением активности симпатических влияний. Действие постоянного тока на ретикулярную формацию оказывает тормозящие влияния на волокна ретикулоспинального пути, снижая симпатическую активность. При гальванизации головы используют ток силой 4-5 мА, 10-20 мин, ежедневно или через день; курс 10-15 процедур.

Лекарственный электрофорез. Для электрофореза используют 0,1 % раствор дигидроэрготамина, 1 % раствор аминазина, 2 % раствор гексония, 0,5 % раствор ганглерона, 5 % раствор пентамина, 0,1-0,5 % раствор обзидана, 0,1-0,5 % раствор ацетилхолина гидрохлорида, 0,2 % раствор ацеклидина. Форетируемые препараты усиливают симпатолитический эффект постоянного тока. Дегидроэрготомин (а-блокатор) и обзидан (β-блокатор) блокируют взаимодействие медиатора с адренореактивной системой. В частности, в сосудах в области постганглионарных синапсов ганглиоблокаторы влияют на передачу возбуждения. Гипотензивный эффект препаратов связан как с расширением периферических сосудов (адреноблокаторы,,ганглиоблокаторы), так и с уменьшением сердечного выброса, уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы (ганглиоблокаторы). Холиномиметики, возбуждая М-холинорецепторы гладких мышц сосудов, усиливают парасимпатические влияния, расширяют периферические сосуды. Целесообразно введение препаратов по глазнично-затылочной методике и на ганглии симпатического ствола. Сила тока - до 8 мА, время воздействия 20-25 мин, проводят ежедневно или через день; курс 10-12 процедур.

Низкочастотная магнитотерапия. Воздействие ПеМП на нервную регуляцию АД происходит различными путями. При магнитотерапии области головы происходит снижение ак­тивности центров вегетативной регу­ляции, ответственных за прессор­ные реакции. Выявляется снижение ДОФА, адреналина в соответствую­щих мозговых структурах. Улучшает­ся мозговой кровоток: повышается линейная скорость кровотока в ма­гистральных артериях головы, разви­вается коллатеральное кровообраще­ние через выключение экстра- и интракраниальных анастомозов, умень­шается венозная гиперемия и регио­нарный ангиоспазм. На затылочную область воздействуют МП синусои­дальной или полусинусоидальной формы, с индукцией 10-20 мТл, по 15 мин; курс 8-10 процедур. Воз­действуя на сегментарные зоны в проекции шейных симпатических и верхнегрудных симпатических ганг­лиев, магнитные поля подавляют ре­акции ~-адренорецепторов и одно­временно активируют М-холиноре­цепторы миокарда. Снижение актив­ности симпатоадреналовой системы (подтверждаемое уменьшением вы­деления катехоламинов с мочой, снижением активности РААС) воз­можно путем воздействия ПеМП и на другие рефлексогенные зоны ­на нижнегрудные и верхнепояснич­ные сегменты спинного мозга, через другие периферические вегетативные узлы симпатической цепочки. ПеМП низкой частоты, воздействуя на об­ласть сердца, вызывают снижение концентрации катехоламинов в мио­карде. Это свидетельствует о сниже­нии симпатических влияний на сер­дечно-сосудистую систему. Следствием этих воздействий является снижение сер­дечного индекса, минутного объема и урежение ЧСС. Низкочастотная магнитотерапия снижает АД у боль­ных с ПАГ и ГБ 1 степени. Индук­ция магнитного поля (синусоидаль­ной или полусинусоидальной фор­мы) в непрерывном режиме при воз­действии на область сердца состав­ляет 10-30 мТл (одноиндукторная методика), 10-15 мин; курс 10 про­цедур. На узловые симпатические образования в шейно-грудной облас­ти (на уровне Сv-ThIV по­звонков) применяют двухиндук­торную методику, начиная с 10-15 мТл по10 мин, постепенно увеличивая индуктивность до 30-­40 мТл, а время до 15-20 мин. Поле синусоидальной или полусинусои­дальной формы, режим непрерыв­ный. При применении «бегущего» МП на воротниковую зону уклады­вают 3-5 пар малых соленоидов, ча­стота смены поля 100 Гц, индуктив­ность 5-6 мТл, ежедневно, по 10-20 мин; курс 10-12 процедур.

УВЧ-терапия синокаротидной об­ласти, стимулируя барорецепторный рефлекс, снижает симпатическую ак­тивность, урежая ЧСС, уменьшая МО, вызывая вазодилатацию. Приме­нение УВЧ-терапии на область чрев­ного (солнечного) сплетения пони­жает возбудимость входящих в его состав симпатических волокон, что приводит к вазодилатации и сниже­нию ОПСС.

Отмечается тенденция к нормали­зации повышенной экскреции с мо­чой катехоламинов. При примене­нии электрического поля УВЧ на проекцию шейных симпатических узлов отмечается выраженное гипо­тензивное действие, связанное, в ча­стности, с рефлекторной нормализа­цией вегетативной иннервации сосу­дистого тонуса за счет улучшения кровообращения в бассейне позво­ночных артерий и улучшения веноз­ного оттока. На синокаротидную зону мощность воздействия 20 Вт, время 5-7 мин. На проекцию солнечного сплетения применяют мощность до 40 Вт, по 7-8 мин, на шейные сим­патические узлы (верхний и нижний) двустороннее воздействие 20 Вт, по 7-8 мин. Курс при всех локализациях 8-10 процедур.

Инфракрасная лазеротерапия усиливaeт активность блуждающего нерва на внутренние органы и снижает чувствительность адренорецепторов сосудов к норадреналину. Облучают рефлексогенные зоны паравертебрально (на уровне Сv-ThIV позвонков), во втором межреберье справа и слева от грудины в непрерывном или импуль­сном (50-100 Гц) режиме по 1-2 мин на поле, ежедневно; курс 10-12 процедур.

Аэроионотерапия. Продукты взаимодействия аэроионов с тканями при местном воздействии вызывают кожно-висцеральные и сосудистые реакции. Их характер определяется вегетативным статусом больного. Ваготропное действие оказывает преимущественно поток аэроионов, направленный на лицо. Применяют отрицательные аэроионы, поглощенная доза которых достигает 10-12 аэроионов, время воздействия 10-20 мин, ежедневно; курс 10-15 процедур.

 

РААС-модулирующие методы

В связи с тем, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы сосудистого русла уменьшает объем почечного кровотока, физические факторы, усиливающие гемодинамику и снижающие сопротивление в сосудах почек, приводят к уменьшению активности РААС и улучшают почечную гемодинамику в разной степени.

Гальванизация, лекарственный электрофорез сосудорасширяющих средств уменьшают концентрацию ренина и ангиотензина 11. Действие постоянного тока усиливается при электрофорезе сосудорасширяющих средств (1-2 % раствор но-шпы, 0,1-0,5 % раствор папаверина гидрохлорида, 0,5-2,0 % раствор дибазола, 0,5 % раствор кавинтона, 0,5-1 % раствор никотиновой кислоты, 0,05-0,1 % раствор гистамина дигидрохлорида). Воздействуют на область почек (поперечно, продольно) по 15-20 мин, ежедневно; курс 10-15 процедур.

Диадинамотерапия и амплипульстерапuя. Импульсные и низкочастотные токи расширяют сосуды почек, увеличивают объем почечного кровотока и снижают уровень ангиотензина II. Применяют продольную методику воздействия с локализацией электродов в проекции почек. Используют при диадинамотерапии токи ДН по 1-2 мин, КП по 2-3 мин, ежедневно; курс 8-12 процедур, при амплипульстерапии - 1 и/или IV РР (по 5 мин каждый), режим переменный, частота модуляции - 30 Гц, глубина модуляции 50-100 %, ежедневно; курс 10-12 процедур.

Низкочастотная магнитотерапия оказывает гипотензивный эффект через улучшение кровоснабжения почек, снижая образование компонентов РАЛС в тканях почек, уменьшая тонус резистивных сосудов. При этом также происходит вегетокорригирующее действие низкочастотного магнитного поля со снижением симпатической активности (подтверждается снижением экскреции катехоламинов с мочой после курса терапии). Применяют синусоидальное и полусинусоидальное магнитное поле по двухиндукторной методике. Индукция 20-30 мТл, частота 50 Гц, воздействие по 15-20 мин, ежедневно; курс 15 процедур.

ДМВ-терапия приводит к значительному увеличению почечного кровотока, снижению чувствительности bl-адренорецепторов юкстагломерулярных клеток почек, что при водит к уменьшению выработки ренина и ангиотензина. Выходная мошность 20-40 Вт, по 10-15 мин, ежедневно; курс 10 процедур.

Высокочастотная магнитотерапия уменьшает избыточную задержку натрия в организме больных с ГБ с соответствующим уменьшением чувствительности гладкомышечных клеток сосудов к вазопрессорным агентам, уменьшает ОЦК, что также ведет к снижению АД, преимущественно за счет снижения ОПСС. Применяют МП, средней мощности, индуктором-диском, по 15-20 мин; курс 10-12 процедур.

Противопоказаниями к физиотерапии больных с ГБ являются гипертоническая болезнь III стадии, гипертонический криз, резкое повышение АД без клинических проявлений криза, недостаточность кровообращения выше II А стадии (для электромагнитотерапии) и выше I стадии (для бальнеотерапии), нарушение мозгового кровообращения (инсульт) в ранние сроки, инфаркт миокарда (в остром периоде), выраженная метеолабильность больных, нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, пароксизмальная тахикардия, политопная экстрасистолия разного происхождения).

Санаторно-курортное лечение

При направлении на санаторно-курортное лечение больных с ГБ необходимо учитывать не только стадию, но и клинические особенности заболевания, наличие осложнений и сопутствующей патологии. Больных с медленно прогрессирующим течением I и II стадии ГБ при отсутствии сосудистых кризов и выраженного атеросклероза сосудов мозга, сердца, почек, без тяжелых расстройств сердечного ритма и проводимости, при недостаточности кровообращения не выше 1 стадии направляют на при­морские курорты (исключая жаркий период года), с климатом гор, равнин и лесов. Им показаны бальнеолечебные курорты с радоновыми, углекислыми и йодобромными водами.

Больным со II стадией ГБ при стабильной артериальной гипертензии, без гипертонических кризов, нарушения мозгового, коронарного кровотока и функции почек, без тяжелых нарушений ритма сердца и проводимости, при недостаточности кровообращения не выше Н стадии показано санаторно-курортное лечение на местных курортах. При I стадии ГБ курортная терапия, помимо лечения в санатории, может быть назначена амбулаторно. При кризовом течении ГБ в стабильную (внекризовую) фазу течения заболевания больных можно направлять в местные санатории кардиологического профиля.

В местных санаториях может назначаться лечение больным со II стадией болезни как при доброкачественном течении, так и при недостаточности кровообращения IIА стадии, мерцательной аритмии, сопутствующей ИБС со стенокардией напряжения I-III ФК, в ранние сроки после гипертонического криза, при отдаленных последствиях нарушения мозгового и коронарного кровообращения.

Больных с признаками гиперсимпатикотонии рекомендуется направлять на бальнеолечебные курорты с радоновыми, углекислыми и йодобромными водами и на лесные, приморские курорты (исключая южные курорты в жаркий период года). Метеочувствительных больных, женщин в климактерическом периоде не рекомендуется направлять на прибалтийские приморские курорты в позднеосенний и ранневесенний периоды года, а также в регионы с резко контрастными погодными условиями.

Противопоказаниями к санаторно-курортному лечению больных являются злокачественное течение ГБ, гипертоническая болезнь III стадии с недавно перенесенным инфарктом миокарда или инсультом, недостаточность кровообращения выше II стадии, тяжелые нарушения ритма сердца и проводимости, нарушение азотовыделительной функции почек. Необходимо учитывать, что III стадия ГБ отличается от II стадии признаками артериосклеротического поражения различных органов, уровнем АД, характером течения, наличием осложнений, поэтому вопрос о целесообразности направления на санаторно-курортное лечение больных ГБ IIIстадии можно считать дискутабельным. Санаторно-курортное лечение больных со злокачественным течением ГБ III стадии противопоказано. Пациентов с ГБ II стадии и перенесших инфаркт миокарда или инсульт, имеющих тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости, нарушение функции почек, рекомендуется лечить только в местных кардиологических санаториях.

Критериями эффективности санаторно-курортного лечения являются субъективные и объективные показатели состояния больных. Ввиду того, что при хроническом течении заболеваний выраженных изменений в состоянии здоровья больных в течение курортного лечения зачастую не происходит, то оценка имеет градации: «улучшение», «стойкое улучшение» и «ухудшение». Улучшение состояния больного с ГБ 1 стадии констатируют при нормализации артериального давления, исчезновении головной боли, раздражительности, улучшении сна, самочувствия, повышении физических и эмоциональных нагрузок. Стойкое улучшение состояния больных с ГБ регистрируют при сохранении в течение года хорошего самочувствия, переносимости физических и эмоциональных нагрузок. При этом АД должна оставаться на нормальных цифрах или иметь редкие кратковременные подъемы. Неблагоприятным результатом санаторно-курортного лечения таких пациентов считается ухудшение их самочувствия, сохранение головной боли, повышение АД.

Для больных со IIстадией ГБ улучшением являются следующие при­знаки: снижение на 15-20 мм РТ.СТ. или нормализация артериального давления, исчезновение или уменьшение недостаточности кровообращения, систолической перегрузки левого желудочка, головной боли, повышение трудоспособности, переносимость физических нагрузок (увеличeниe на 20 % продолжительности и темпа прогулок), повышение сократительной способности миокарда и общего периферического сопротивления (по данным тетраполярной реограммы).

Стойкое улучшение состояния больных в отдаленном периоде констатируют при сохранении в течение года сниженного уровня артериального давления или кратковременных повышениях, не требующих длительного приема гипотензивных средств, достигнутого уровня физической активности, сократительной способности миокарда и общего периферического сопротивления; отсутствие ЭКГ-признаков нарастания систолической перегрузки левого желудочка. Ухудшение: повышение уровня артериального давления, недостаточность кровообращения, систолическая перегрузка левого желудочка, усиление субъективных проявлений, ухудшение переносимости физических и эмоциональных нагрузок, ухудшение функциональных способностей миокарда и возрастание общего периферического сопротивления (по тетраполярной реограмме).


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 631 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)