АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эклампсия у беременных - симптомы

Прочитайте:
  1. I. Симптомы, вызванные внутриторакальным распространением опухоли
  2. II ЭТАП: У беременных групп риска кроме обследования на RW, ВИЧ, НвS-антиген
  3. II) Методы исследования и симптомы поражения III, IV, VI пары ЧН
  4. II. Гестационный сахарный диабет (СД беременных).
  5. II. Сердечный приступ (инфаркт миокарда). Характерные признаки (симптомы).
  6. II. Симптомы, обусловленные внеторакальным распространением опухоли
  7. V. Основные клинические симптомы переломов костей конечностей.
  8. VI. Принципы ведения беременных с сахарным диабетом
  9. XI пара ЧМН - добавочный нерв, симптомы поражения.
  10. А каковы признаки? Симптомы «Профессионального выгорания»

Повышение проницаемости ГЭБ начинается при снижении кровотока на 20-30%, когда его уровень от исходного составляет 70-80%. Это соответствует цифрам ниже 50-55 мл на 100 г ткани мозга в 1 мин, что, по-видимому, присуще преэклампсии.

Реакция мозга на снижение перфузии сопровождается торможением белкового синтеза. Клинически, это проявляется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы больных неспецифичны: слабость, утомляемость, плохой сон, отсутствие аппетита. Объективно отмечаются признаки тяжелого гестоза: высокая гипертензия, протеинурия свыше 3 г/сут, выраженная гипопротеинемия, содержание белка в плазме крови менее 60 г/л, признаки коагулопатии потребления ДВС-синдрома, снижение диуреза на 30% и более.

Снижение мозгового кровотока ниже 50- 55 мл/100 г в 1 мин относится к первому критическому уровню, так как любая дополнительная нагрузка в виде психического или физического напряжения может вызвать еще большее снижение перфузии мозга, нарушение метаболизма, цито-

Токсический отек, гипоксию и т. д. Торможение белкового синтеза в печени как бы блокирует важнейшее звено приспособительных возможностей организма. Напомним, что при хроническом ДВС-синдроме в фазе коагулопатии потребления большинство прокоагулянтных факторов, которые расходуются на процессы тромбообразования, восстанавливаются за счет усиленного синтеза белков в печени. Нарушение синтетической функции печени при критическом снижении мозгового кровотока первого уровня приводит к развитию неустойчивой непродолжительной подострой стадии ДВС-синдрома, что соответствует преэклампсии, и далее к гипокоагуляционным иммунозависимым синдромам: отслойке плаценты, отслойке сетчатки глаза, маточному кровотечению, иммунному поражению печени в виде HELLP-синдрома или ОЖГ.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 664 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)