АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Раздел 4. АНТИГЕЛЬМИНТНЫЕ СРЕДСТВА (АНТИГЕЛЬМИНТИКИ) И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время существует большое количество соединений, имеющих различную химическую структуру, обладающих способностью воздействовать на жизненно важные системы гельминтов, вызывающих заболевания человека и животных и отвечающих таким требованиям, как широкий спектр действия, низкая токсичность, минимальные побочные действия, наличие терапевтического индекса.

До настоящего времени не существует единого мнения о классификации соединений, обладающих антигельминтной активностью.

В.П.Парибок (1954) предлагает разделять антигельминтные средства на две группы: средства для лечения кишечных гельминтозов и средства для лечения внекишечных гельминтозов. Внутри каждой группы выделяют специфические и неспецифические средства. Неспецифические средства оказывают одинаково сильное действие и на паразита, и на хозяина. Специфические средства подразделяются на средства для лечения нематодозов, цестодозов и трематодозов.

По мнению Р.С.Шульца и Г.И.Дикова (1973), специфические антигельминтики воздействуют непосредственно на морфологическую целостность или нормальную метаболическую активность паразитов, в то время как неспецифические антигельминтики могут нарушать отдельные этапы цикла развития паразита – вылупление личинки из яйца, освобождение инвазионной личинки от чехлика, что делает практически невозможным акт заражения.

Большинство исследователей подразделяют антигельминтные средства следующим образом: 1) по источнику получения – растительные и синтетические; 2) по назначению – противонематодозные, противоцестодозные и противотрематодозные; 3) по характеру действия на паразита – протоплазматические яды; средства, парализующие нервную систему; средства, нарушающие двигательную активность; средства, действующие на ферменты (Дэвис А., 1975; Закусов В.В., 1978; Карнаухов В.К., Зальнова В.С., 1967; Царев С.Г., 1967; Червяков Д.К., Евдокимов П.Д., Вишкер А.С., 1977; Brown H.W., 1969; Castillo L., 1969).

К.А.Петров, Л.Н.Андреев и К.Д.Джундубаев (1970) в отдельную группу выдляют фосфорорганические соединения, обладающие антигельминтной активностью.Более полную химическую классификацию обычно используют при составлении справочников по антигельминтикам. Антигельминтики подразделяют следующим образом:

- растительного происхождения (сантонин, хеноподиевое масло, пижма, семена тыквы);

- органические соединения:

а) галогенопроизводные углеводородов (гексахлорэтан, 1,4-гексахлор, ксилол);

б) производные фенолов (алкилрезорцины);

в) соли четвертичных аммониевых оснований (нафтамон, пирвиний памоат);

г) пиперазин и его производные4

д) производные пиридина, хинолина, акридина, фенантрена, пиримидина (метиридин, пирантел);

е) производные тиазолов (тиабендазол, тетрамизол, дитиазанин йодид).

А.И.Кротов (1970, 1973) предлагает классифицировать антигельминтики на основании механизма их действия (биологические основы классификации). Он выдляет следующие группы:

1. Клеточные яды:

а) с преобладающими наркотическими свойствами (тетрахлорэтан, гексахлорэтан, дифтортетрахлорэтан, гексахлорпараксилол, бромнафтол, тимол, йодтимол);

б) с преобладающим "прижигающим" действием (гептилрезорцин, гексилрезорцин);

в) с другими свойствами (хеноподиевое масло).

2. Средства, нарушающие процессы нервно-мышечной регуляции:

а) действующие сходно с холиномиметическими веществами и холиномиметические вещества (сантонин, дитразин, никотин);

б) антихолинэстеразные вещества (фосфорорганические соединения, эметин);

в) действующие сходно с холинолитическими веществами, влияющими на адренореактивные системы (пиперазин и его соли, семена тыквы, метиридин).

3. Средства, парализующие нервно-мышечную систему преимущественно плоских червей, разрушающие их покровные ткани или выделительную систему (препараты мужского папоротника, кора гранатника, камала, фенасал, трихлорофен, дихлорофен, гексахлорофен).

4. Средства, действующие преимущественно на энергетические процессы:

а) усиливающие аэробное дыхание (кислород, метиленовый синий);

б) подавляющие гликолиз (препараты сурьмы, амбильгар, тетрамизол, препараты меди и фтора);

в) действующие на активность ряда ферментативных процессов (акрихин, аминоакрихин, хлорохин, фенотиазин, осарсол, МЕЛ W, нафтамон, тиабендазол);

г) подавляющие аэробное дыхание и нарушающие всасывание углеводов в кишечнике (дитиазанин, пирвиний памоат).

5. Протеолитические ферменты, переваривающие ткани живых гельминтов (папаин и др.).

6. Средства с невыясненным механизмом действия (препараты кадмия, мирацил Д, монопар, генциановый фиолетовый, тимоловый эфир пальмитиновой кислоты).

Общим недостатком приведенных ранее классификаций является односторонняя оценка действия препаратов только по одному качеству.

Однако уже в 1966 г. Ю.Я.Дольников предложил использовать комбинированную классификацию антигельминтиков, которая объединила бы как химическую, так и гельминтологическую классификации. При этом необходимо отметить, что химико-гельминтологическая классификация показывает, на каких гельминтов (по таксономическому положению) действует определенная группа родственных химических препаратов. Гельминтологическая классификация, наоборот, показывает, какие химические группы антигельминтиков действуют на определенную группу (подотряд или семейство) гельминтов.

Учитывая отсутствие достаточно полных данных о механизме действия большинства антигельминтиков на паразита и хозяина, мы будем пользоваться химической классификацией и рассмотрим наиболее распространенные "старые" и "новые" соединения, обладающие антигельминтной активностью.

Пирвиний памоат. Порошок коричневого цвета, плохо растворимый в воде. Ряд авторов (Бехли А.Ф.,1965; Плотников Н.Н., Карнаухов В.К., Озерецковская Н.Н. и др., 1970; Плотников Н.Н., Карнаухов В.К., 1973; Закусов В.В., 1978; Standen O.D., 1963; Thompson P.E., 1967; Brown H.W., 1969) рекомендуют использовать пирвиний памоат при энтеробиозе и стронгилоидозе. Н.В.Гриненко, Т.Н.Береславич, П.С.Попова и соавт. (1970) констатируют, что энтеробиоз излечивается с помощью пирвиния памоата в 90% случаев.

При энтеробиозе у детей назначают препарат из расчета 5 мг на 10 кг массы тела. Эффективность лечения после однократного приема через сутки составляет 63,7%; при повторном лечении через неделю – 93,6%, через 3 недели – 98,9% (Подобед В.А., Елин И.С., Островская Л.И. и др., 1977).

А.Дэвис (1975) считает, что антигельминтное действие пирвиния памоата основано на угнетении дыхания аэробных организмов и нарушении потребления экзогенной глюкозы через их кишечник. По данным автора, эффективность препарата при лечении энтеробиоза 80-95%; при анкилостомидозе – 90%.

Как правило, пирвиний памоат сравнительно хорошо переносится организмом хозяина. Разовая доза обычно не вызывает побочных явлений, в редких случаях отмечаются тошнота, рвота и аллергические явления (Габуния Т.А., Микадзе И.Л., 1970; Brown H.W., 1969; Katz M., 1977; Арутюнян Г.К., Вишневецкая М.Б., 1975; Desser K.B., Baden M., 1962).

T.C.Smith, A.W.Kinkel, C.M.Gryczko и J.R. Goulet (1976) считают, что пирвиний памоат при приеме внутрь практически не всасывается в организме хозяина, т.к. его не удалось выявить ни у больных людей, ни у животных в крови и моче в течение 4 суток после приема лечебной дозы.

Нафтамон (синонимы: алкопар, бефениум гидроксинафтоат). Кристаллический порошок зелено-желтого цвета, слабо растворяется в воде, хорошо растворяется в спирте. Алкопар введен в практику как антигельминтное средство в 1958 г. (идентичный ему препарат под названием нафтамон синтезирован в нашей стране [Бехли А.Ф., Брауде М.Б., 1962]). Эффективен при лечении анкилостомидозов, трихоцефалезов, трихостронгилоидоза, энтеробиоза, аскаридоза, одинаково эффективен при инвазии как половозрелыми, так и неполовозрелыми аскаридами и острицами (Кротов А.И., Федорова С.Н., 1961; Хорава Г.В., 1962; Ей Б.Н., 1964; Бехли А.Ф., 1965; Закусов В.В., 1978; Brown H.W., 1969). Нафтамон в лечебных дозах нетоксичен. В разведениях 1:1000 – 1:10000 нафтамон замедляет спонтанные движения нематод, в разведениях 1:250 – 1:500 – приводит к длительной контрактуре, после которой наступает полное расслабление мышц. Большие концентрации препарата вызывают спастическое сокращение мышц и паралич (Кротов А.И., Федорова С.Н., 1963). В концентрациях 1 х 10ˉ³ - 5 х 10ˉ³М нафтамон и ряд аго аналогов подавляют реакции окисления субстратов цикла Кребса и реакции переаминирования в тканях аскариды in vitro и in vivo, а в концентрации 7 х 10ˉ³М подавляют активность аланинглютаматтрансферазы. Ф.Ф.Сопрунов (1970) считает, что основной точкой приложения является ацетилхолинэстеразная система гельминтов.

Н.W.Brown (1969) считает нафтамон совершенно безопасным препаратом для организма человека. Однако Н.А.Благов (1967, 1969) отмечает побочные явления в 50% случаев в виде головной боли, тошноты и рвоты, боли в животе и слабости. Перечисленные явления обычно проходят через 1-2 суток.

Пиперазина адипинат (синонимы: адипатит, адипазин, пипераскат, пиперазат, вермитокс). Белый кристаллический порошок без запаха. Растворим в воде, легко растворим в горячей воде, трудно растворим в разведенных минеральных кислотах, практически нерастворим в 95% спирте и эфире. Приближается к идеальному препарату для лечения ряда гельминтозов у человека и животных благодаря высокой степени активности, простоте применения,почти полному отсутствию токсичности при использовании лечебных доз. Комиссия экспертов ВОЗ признает пиперазин лучшим средством для лечения аскаридоза у человека. Без сомнения, пиперазин должен рассматриваться как стандартный препарат для лечения аскаридоза и энтеробиоза (Плотников Н.Н., Карнаухов В.К., 1973; Дэвис А., 1975; Закусов В.В., 1978; Brown H.W., 1969).

Лечение солями пиперазина освобождает организм хозяина от 80-95% аскарид (Плотников Н.Н., 1969). Побочные явления встречаются крайне редко. Они проявляются тошнотой, рвотой, головными болями, спазмами в брюшной полости. Очень высокие дозы вызывают быстро проходящие неврологические расстройства (головокружение, тремор, нарушение координации и зрения, мышечная слабость, дефекты памяти). Недостаточная экскреция пиперазина приводит к высокой концентрации его в крови и тканях. Все указанные явления исчезают через несколько дней после отмены препарата (Brown H.W., 1969).

Левамизол – 2,3,5,6-тетрагидро-6-фенил (2,1-в)-тиазола гидрохлорид (синоним: декарис).

Соединение избирательно тормозит активность сукцинатдегидрогеназы и обмен углеводов у гельминтов, парализует мускулатуру аскарид человека (Lionel N.D. et al., 1969; Khaatoon W.H., Ansari J.A., 1985). Эффективное специфическое средство для лечения аскаридоза. Средняя эффективность препарата при массовой дегельминтизации детей, больных аскаридозом, составляет 91,5% (Аствацатрян В.А., Дехцунян К.М., Аракелян Г.Т., Серопян ВА, 1978). M.C.Abdel-Mequid, K.Badr, M.Saif (1975) отмечают, что однократный прием препарата в дозе 1,7-2,0 мг/кг дает лечебный эффект при анкилостомозе – 84,4%, аскаридозе – 74,3%, энтеробиозе – 46%. Г.И.Артамонова (1980), назначая левамизол при энтеробиозе у детей, получила эффективность излечивания 87,3%, в сочетании с нафтамоном – 100%. Н.Н.Плотников и соавт.(1976) отмечают эффективность данного соединения при анкилостомидозах, стронгилоидозе, трихостронгилоидозах. Препарат не эффективен при трихоцефалезе.

Установлено, что левамизол нарушает процессы нервно-мышечной регуляции у гельмиинтов и нетоксичен для организма хозяина. Кратковременная тошнота наблюдается у 0,8% больных. H.Brincker (1977) обнаружил, что левамизол обладает иммуностимулирующими свойствами. Автор отмечает, что левамизол стимулирует и нормализует функцию макрофагов и Т-лимфоцитов, но не влияет на образование гуморальных антител и не вызывает состояния гипериммунитета.

Мебендазол – метал-5(6)-бензоил-2-бензимидазолилкарбамат (синонимы: вермокс, тельмин). Аморфный порошок белого или светло-желтого цвета, практически нерастворим в воде, негигроскопичен и устойчив на воздухе. Эффективен при аскаридозе, трихоцефалезе, энтеробиозе, анкилостомидозах, а также действует на все стадии трихинелл (Кротов А.И., Баяндина Д.Г., Черняева А.И., 1978; Баяндина Д.Г., Драбкина А.А., Кротов А.И., 1989; Dufer M., Kalidova R., 1973; Katz M., 1977; Coles G.C., 1977)

A.P.Chavarria и соавт. (1973), назначая мебендазол по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3-4 дней, установили, что эффективность лечения при аскаридозе равна 100%, анкилостомидозе – 89,8-94,1%, трихоцефалезе – 96,8-99,0%, стронгилоидозе – 42,7-100%. Используя различные дозы мебендазола, можно добиться высокого лечебного эффекта: 100% при энтеробиозе и 90% при трихоцефалезе (Черняева А.И., 1975; Кротов А.И. и соавт., 1978; Артамонова Г.И., 1980; Schenon H. et al., 1976).

По данным А.И.Кротова и соавт. (1978), у больных не обнаруживается изменений в картине мочи и крови после лечения мебендазолом. В единичных случаях отмечаются побочные явления в виде тошноты, рвоты, поноса и болей в животе.

Тиабендазол – 2-(4-тиазолил)-бензимидазол (синонимы: тиабензол, тибензол). Белый кристаллический порошок, без вкуса и запаха, плохо растворим в воде. Некоторые исследователи рекомендуют использовать тиабендазол при лечении у человека аскаридоза, анкилостомоза, некатороза, стронгилоидоза, трихинеллеза и энтеробиоза (Бехли А.Ф., 1965; Плотников Н.Н. 1966; Иргашев И.Х. и соавт., 1972; Дэвис А, 1975; Salem H.H. et al., 1966; Brown H.W., 1969; Dan V., Senghor G., 1973).

О механизме действия тиабендазола известно очень мало. В лечебных дозах не влияет на сердечно-сосудистую и дыхательную системы хозяина, а также не вызывает изменений картины крови и функций печени и почек. Побочное действие проявляется тошнотой, иногда рвотой, запорами, головными болями (Сейфулла Х.И., Сазонова Э.В., 1966; Лукшина Р.Г., Гладенко В.И.,Журавлев В.Ф., 1971; Бекши О.-Я.Л., 1971; Кротов А.И., 1973; Katz M., 1977).

БМК – метиловый эфир 2-бензимидазолкарбаминовой кислоты (синоним: медамин). Как антигельминтик был исследован Л.И.Денисовой (1980). Эффективен в отношении кишечных и мышечных трихинелл, обладает иммуномодулирующими свойствами.

Использование производных бензимидазола ограничивает выявленная у них цитогенетическая активность. В культуре лимфоцитов человека медамин проявляет слабовыраженное мутагенное действие (Фрольцова А.Е., Лычко Н.Д., Лебедева М.Н., 1983). Однократное введение крысам БМК в лечебной дозе (300 мг/кг) сопровождается эмбриотоксическим и тератогенным эффектами (Рябова В.А., Лаптева Л.А., 1981).

Пирантел - 1-метил-2-[транс-2-(2-тиенил)-винил]–1,4,5,6-тетрагидропиримидин. Соединение описано в 1966 г.

Пирантела памоат (синоним: комбантрин) высокоэффективен в отношении остриц, аскарид, анкилостомид у детей и взрослых. Эффективность лечения детей при аскаридозе и энтеробиозе колеблется в пределах 90-100% (Артамонова Г.И., 1980; Чернышенко А.И., Фролова А.А., Чиликин М.М. и др., 1980; Карнаухов В.К., 1980).

А.И.Кротов (1973), М.И.Алексеева и Г.Е.Гозодова (1976), M.L.Aubry et al. (1970), R.J.Rahmatoola et al. (1972), M.Katz (1977) полагают, что пирантел, вызывая у гельминтов нейромышечную блокаду, иммобилизует их и способствует выделению их из организма хозяина. Действие пирантела, по их мнению, сходно с действием холинолитических веществ.

Иммунопатологические и другие последствия антигельминтной терапии

Дегельминтизация может оказать неблагоприятное влияние на состояние здоровья инвазированного (Благов Н.А., 1986; Озерецковская Н.Н., 1980; Астафьев Б.А., 1985, 1986, 1987; и др.). Одни патогенетические механизмы, ответственные за это, могут действовать лишь относительно кратковременно, другие – длительно, хронически. В соответствии с этим их отрицательное влияние длится разные сроки.

Наряду с прямым действием на ткани хозяина (токсическое, цитопатогенное), возможны так же и вторичные, опосредованные эффекты, связанные с отрицательным действием препарата на кишечную микрофлору, ферментативную активность пищеварительного тракта, обеспеченность организма витаминами. "Следовая реакция" дегельминтизации длится при этом в течение 1-4 мес., а при длительном курсовом назначении антигельминтиков, возможно, и дольше. При этом надо учитывать, что эти осложнения дегельминтизации возникают на фоне уже измененной ферментативной и гормональной активности, кишечного дисбактериоза, гиповитаминозов, осложняющих течение любого гельминтоза.

Неблагоприятные эффекты антигельминтной терапии на состояние здоровья инвазированного могут быть связаны с сенсибилизирующим действием соматических антигенов (аллергенов) погибающих гельминтов. В случаях тканевых гельминтозов продукты распада гельминтов, обладающие антигенными свойствами, поступают непосредственно в ткани хозяина. Антигены гельминтов, локализующихся в просвете кишки, могут проникать в ткани хозяина при условии повреждения эпителиального покрова кишки, в связи с чем возникает возможность всасывания крупномолекулярных белков, к которым относятся антигены гельминтов. При этом может развиться анафилактический шок, обостряются аллергические реакции замедленного типа, которые стихают обычно через 1-2 мес., но могут держаться и дольше.

Вероятность возникновения анафилактического шока или иммунокомплексной болезни замедленного типа и ее тяжесть прямо зависят от дозы антигенов. В случаях возникновения последней или ее обострения происходит отложени комплексов антиген+антитело+комплемент в эндотелии сосудов почек, печени, сердца, селезенки, головного мозга и других органов, миокардиоцитах, базальной мембране почечных клубочков и т.д.

Резкое усиление аутоиммунных реакций происходит вследствие внезапного устранения или значительного угнетения (в случаях недостаточно эффективной антигельминтной терапии) жизнедеятельности гельминта с одновременным устранением его иммунодепрессивного действия. Вероятность возникновения аутоиммунных реакций при гельминтозах находится в прямой зависимости также от степени грубых морфологических повреждений ткани (они наиболее выражены при всех печеночных гельминтозах, эхинококкозе, трихинеллезе, парагонимозе, шистосомозах, некоторых филяриатозах, суперинвазионном аскаридозе, цистицеркозе), от длительности и интенсивности инвазии, возрастает в случаях дефицитов в иммунной системе, которые создаются в результате иммунодепрессивного действия гельминтов. Имеют значение также гено- и фенотип хозяина, сопутствующие заболевания. Вследствие снижения точности иммунного ответа с увеличением возраста вероятность возникновения аутоиммунных реакций в более старших возрастных группах возрастает.

При эффективной дегельминтизации внезапное устранение гельминта, в особенности тканевого, с одновременным прекращением его иммунодепрессивного действия и поступлением в ткани значительного количества продуктов распада погибающих гельминтов (имеющих, к тому же, общие антигенные компоненты с хозяином) может способствовать вспышке иммунопатологических реакций (на паразитарные антигены и аутоантигены). По-видимому, весьма неблагоприятное действие в связи с возможным усилением аутоиммунных реакций в период реконвалесценции больных гельминтозами (преимущественно тканевыми) могут оказывать вызванные патогенной микрофлорой острые и хронические воспалительные процессы, сопровождающиеся некрозом тканей.

Побочные эффекты и осложнения дегельминтизации требуют особых схем специфической антигельминтной и патогенетической терапии с применением иммуномодуляторов в оптимальных дозах, гипосенсибилизирующих средств, ферментов пищеварительного тракта и замещающих их препаратов, витаминов С, В1, Р и др. Желательно учитывать длительность, интенсивность инвазии, патогенность гельминта и его локализацию, чувствительность гельминта к антигельминтикам, индивидуальную реактивность организма больного, наличие симптомов аутоиммунизации и др. факторы.

Раздел 5. НЕМАТОДОЗЫ

АСКАРИДОЗ

Возбудитель – Ascaris lumbricoides веретенообразной формы, толщиной 3-6 мм, самка достигает в длину 25-30 см, самец – 15-20 см. Задний конец самки конически заострен, самца – загнут на вентральную сторону. Передние концы аскарид снабжены тремя выступающими кутикулярными губами, которые окружают ротовое отверстие.

Половозрелая самка аскариды выделяет в сутки 240000 незрелых яиц, которые дозревают в окружающей среде. Яйца аскариды овальной формы, но бывают и шарообразной или грушевидной. Оплодотворенное яйцо овальной формы с толстой многослойной оболочкой. Наружная белковая оболочка крупнобугристая, желто-коричневого цвета. Внутри яйца центрально расположен шаровидный бластомер размером 50-70 х 40-50 мкм. Иногда яйцо может быть лишено бугристой белковой оболочки и покрывается тонкой и гладкой. Такое яйцо бесцветное или серо-зеленого оттенка с бластомером внутри. Неоплодотворенное яйцо сильно вытянуто, может быть с крупнобугристой белковой оболочкой или без нее. Все содержимое яйца заполнено крупными полигональными желточными клетками размером 50-100 х 40-50 мкм.

Половозрелые самцы и самки аскарид паразитируют обычно в тонком кишечнике только человека. Но могут быть и другие локализации (печень, толстый кишечник, червеобразный отросток).

Аскариды относятся к группе геогельминтов, их личинки начинают свое развитие во внешней среде (почве, воде, на овощах и др.). Яйца аскарид, благодаря пятислойной белково-липидной оболочке, сохраняются, оставаясь инвазионными, до 7 лет. Яйца развиваются в диапазоне от 14 до 36°С. При температуре 24-30°С созревание яйца до личинки первой стадии происходит в течение 12-15 дней, при более низких температурах сроки могут затянуться до нескольких месяцев. Личинка в яйце становится инвазионной после завершения процесса линьки. Созрев во внешней среде до второй стадии, личинки тем или иным путем попадают в кишечник человека и под воздействием целого ряда факторов (высокая концентрация углекислоты, температура, рН среды и др.) продуцируют ферменты: хитиназу и эстеразу. Под воздействием этих энзимов "оболочка" яйца разрушается, и личинка освобождается от толстой оболочки (через несколько часов после попадания в кишечник). Личинки второй стадии проникают в слизистую кишечника, в вены кишечника и с током венозной крови попадают в печень, затем в правую часть сердца, откуда через легочные артерии попадают в легкие; здесь через лопнувшие капилляры выходят в просвет альвеол, где проходят стадии третьей и четвертой линек. Личинки четвертой стадии движением ресничек мерцательного эпителия через бронхиолы, бронхи, трахею и гортань проникают в ротовую полость, проглатываются со слюной и попадают снова в тонкую кишку, где линяют в пятый раз и достигают половой зрелости. Продолжительность миграции составляет 14-15 дней.

Общая продолжительность развития аскарид от момента инвазии до начала откладывания самкой яиц продолжается 75-90 дней. Продолжительность паразитирования взрослых особей в кишечнике не превышает одного года.

Следует иметь в виду, что в кишечнике человека могут проходить миграцию личинки аскарид животных (свиней, собак и др.), но их половозрелая стадия не развивается.

Эпидемиология. Аскаридоз широко распространен в зонах субтропического, тропического и умеренного климата при условиях достаточной влажности. Наибольшее распространение аскаридоз имеет в центральных, западных и южных районах европейской части России.

Источником инфекции служит пораженный аскаридозом человек, выделяющий с фекалиями огромное количество яиц. Механизм заражения – оральный.

Факторами передачи инвазионного начала могут служить загрязненные созревшими яйцами аскарид ягоды, фрукты, овощи, вода и другие пищевые продукты, руки, игрушки, посуда, постельное белье и т.д. – любые загрязненные объекты домашнего обихода.

Чаще всего аскаридозом заражаются дети, работники очистных сооружений, рабочие полей фильтрации и орошения, люди, занимающиеся удобрением огородов фекалиями или загрязненным фекалиями перегноем.

Имеется четко выраженная сезонность: весенне-летне-осенняя.

Патогенез. Патогенез аскаридоза различен для миграционной и кишечной фаз болезни. Характерной особенностью ранней, миграционной фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших.

Аллергены аскарид относятся к группе наиболее сильных паразитарных аллергенов. Для этого периода характерны эозинофильные инфильтраты в легких, пнвмонии, ангионевротический отек, гранулематозный гепатит, в крови – гиперэозинофилия.

Кроме того, при интенсивных инвазиях большое значени имеют травмы стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, печени и легких мигрирующими личинками аскарид.

Работы с экспериментальными животными показывают, что чем интенсивнее миграция, тем при прочих равных условиях механическая травма органов больше, причем в легких она наиболее значительна и всегда так или иначе выражена. На основании эксперимента на животных (белые мыши, морские свинки и кролики) выявлено, что слабая инвазия характеризуется небольшими, но многочисленными кровоизлияниями в легкие. Миграция аскаридных личинок в теле хозяина вызывает значительные паталогоанатомические изменения в органах, являющихся главными этапами миграции (печень, легкие), и нередко ведет к смерти подопытных животных. В печени наблюдается картина репаративного воспаления в результате механического действия аскаридных личинок, нарушающих жизнедеятельность тканей. Изменения в легких характеризуются как "аскаридная экстравагация" с преобладанием мезенхимальной реакции при значительном участии эозинофильных элементов. Наблюдаются также гистологические изменения кишечной стенки, служащей воротами инвазии и обычно микроскопически неизмененной.

При интенсивной инвазии смерть экспериментального животного может наступить на 6-10-й день после заражения в результате обширных кровоизлияний в легкие. При наиболее интенсивных инвазиях эти кровоизлияния могут охватывать всю легочную ткань.

Все моменты воздействия на ткани как взрослых аскарид, так и личинок, ведущие к той или иной травматизации их, могут способствовать парентеральному проникновению болезнетворных микроорганизмов и вызывать таким образом вторичную инфекцию. Проникновение личинок из просвета кишечника вглубь его стенки может при наличии в кишечнике болезнетворных микробов повести к местным воспалительным процессам или даже к общей инфекции. Выхождение личинок из кровеносного русла и проникновение их в альвеолы может при наличии соответствующей бактериальной флоры вызвать те или иные заболевания органов дыхания.

Наблюдения на экспериментальных животных показывают, что в легких в местах бывших кровоизлияний, вызванных миграцией личинок, образуются воспалительные очаги. Наблюдаются явления катарального воспаления слизистой бронхов. В случаях интенсивной инвазии в легких наблюдались многочисленные воспалительные очаги. На основе патологоанатомических, а также клинических наблюдений за экспериментальными животными авторы характеризуют эти очаги инфильтратов как рассеянную бронхопневмонию. Изменения в печени характеризуются как острый воспалительный гепатит с большим числом эозинофильных клеток. В некоторых случаях отмечается образование абсцессов и небольшие внутрипеченочные некротические очаги.

В поздней кишечной стадии аскаридоза аллергический фактор менее выражен, в то же время повышается токсическое действие продуктов жизнедеятельности взрослых аскарид, а также резорбции продуктов распада при их гибели. Рефлекторные механизмы лежат в основе возникающих при аскаридозе нарушений функций желудка и кишечника, а также эпилептиформных припадков, спастической непроходимости кишечника. Этот механизм играет роль при обтурационной непроходимости кишечника на почве закупорки его просвета клубком аскарид (механические травмы тонкой кишки могут привести к ее перфорации).

Из клинических наблюдений токсического воздействия аскарид большой интерес представляет работа Васича, который описал упорную диспепсию грудного ребенка на почве аскаридоза матери. Диспепсия в течение длительного времени не поддавалась никакой терапии и сразу исчезла после удаления аскарид из кишечника кормящей матери. Это наблюдение доказывает возможность перехода аскаридных ядов с молоком матери к ребенку без утраты их токсических свойств. Известен случай неукротимой рвоты у беременной, когда изгнание аскарид сразу прекратило рвоту и предотвратило предполагавшуюся угрозу прерывания беременности.

Механическое повреждение тканей хозяина, вызываемое аскаридами, весьма значительно. В ранние периоды аскаридоза оно совершенно неизбежно, так как является следствием биологического цикла паразита (миграции личинок в организме). Но механические повреждения могут наноситься и взрослыми паразитами, чаще всего в связи с извращенной локализацией аскарид. Последняя наблюдается при аскаридозе не так редко и ведет к чрезвычайно тяжелым, часто смертельным последствиям. Взрослые аскариды могут проникать в желчные и панкреатические ходы. Чаще всего они встречаются в больших желчных ходах и их разветвлениях, иногда заходя глубоко и в желчные ходы самой печени и даже пробуравливая ее ткань. Иногда вся печень оказывалась густо нашпигованной паразитами. В случаях присоединения инфекции в пузыре, желчных путях и разветвлениях их в самой паренхиме печени возникают воспалительные процессы, в частности, в виде холангитов печени. В последнем случае даже при слабой, но длительной инвазии дело может закончиться билиарным циррозом печени, а при более остром и тяжелом течении процесса по окружности сосудов в ткани печени образуются множественные мелкие абсцессы. Проникновение паразитов в печеночные ходы сопровождается очень сильными болями довольно постоянного характера, которые отмечаются в подложечной области и в правом подреберье без желтухи. Некоторые авторы отмечают усиление болей при даче противоглистных. Желтуха отмечается при закупорке аскаридами более глубоких желчных ходов. Опасность увеличивается активностью паразита в печени, которую он может пробуравить; в некоторых случаях может произойти выпадение аскариды в брюшину с занесением туда инфекционного начала и последующим перитонитом.

Аскариды могут проникать не только в желчные, но и в панкреатические ходы, закупорка которых вызывает бурные клинические явления.

В хирургической практике отмечается проникновение аскарид в послеоперационные швы, иногда с расширением последних, и выход аскарид в брюшину, в результате чего развиваются перитониты. Иногда аскариды мигрируют в желудок и выше, причем могут проникать в ларингеальную щель, трахею и бронхи. В настоящее время в районах широкого распространения аскаридоза многие хирурги считают его обыденным явлением. Закупорка кишечника аскаридами, по описанию хирургов, производится "клубком" аскарид, в котором их насчитывают нередко десятки.

Продукты обмена веществ аскарид проявляют антиметаболитную активность. Аскаридоз приводит к дефициту пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты, нарушению кишечного эубиоза. Описано иммуносупрессивное действие аскарид.

Клиника. Аскаридоз имеет две фазы: раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную).

Ранняя фаза обусловлена аллергической перестройкой организма (общая слабость, потливость, возможна лихорадка, миалгии, артралгии, сыпь типа крапивницы, кашель, эозинофильные инфильтраты в легких, увеличение и болезненность печени).

Для кишечной фазы аскаридоза характерно понижение аппетита, слюнотечение, тошнота, рвота, диарея, боли в эпигастральной области. Возможны головная боль, раздражительность, нарушение сна, снижение памяти.

Клиническая классификация аскаридоза

Миграционная стадия аскаридоза:

а) Очаговая инфильтрация легких, сопровождающаяся эозинофили ей крови.

б) Острые пневмонии и бронхиты.

в) Кожные явления на почве миграции личинок аскарид.

П. Кишечная стадия аскаридоза:

а) Гастропатический тип.

б) Гастроэнтероколитический тип.

в) Анемический тип.

г) Гипотонический тип.

д) Неврологический тип.

Ш. Осложнения кишечного аскаридоза.

Миграционная стадия аскаридоза

Клинические симптомы, возникающие в период миграции личинок аскарид, по-видимому, в значительной мере связаны с явлениями аллергии. Как показали эксперименты на животных, личинки могут попадать в легкие, начиная от 4 часов после заражения и до 7-го дня. Кроме того, попав в альвеолы, личинки могут там задерживаться примерно до 7 дней. Кровь, излившаяся в альвеолы и бронхиолы в результате разрыва личинками капилляров легких, образует тромбы, препятствующие до их рассасывания проникновению многих личинок в вышележащие дыхательные пути. При этом часть личинок может погибнуть. Таким образом, аллергенами, сенсибилизирующими организм, могут служить продукты обмена, а также распадающиеся тела погибших личинок.

а) Очаговая инфильтрация легких, сопровождающаяся эозинофилией крови. Самыми характерными чертами данного симптомокомплекса являются две.

Во-первых, в легких появляются очаги инфильтрации, чаще всего диагностируемые только при рентгеновском исследовании. Очаги характеризуются крайней нестойкостью (они могут исчезнуть уже через 3-5 дней), изменчивостью конфигурации, часто множественностью; появление и исчезновение очагов, если их больше одного, могут происходить одновременно или последовательно. В последнем случае течение заболевания затягивается. Во-вторых, повышение числа эозинофилов в крови сопровождает появление очагов или даже предшествует ему на 1-2 дня. Максимум эозинофилов отмечается чаще всего в начале рассасывания очага, иногда даже в момент его исчезновения. Количество эозинофилов может доходить в отдельных случаях до 60% и выше, чаще всего, однако, не превышает 15-35%

Температура обычно субфебрильная ил нормальная, хотя в более редких случаях может быть и высокой. Субъективные и объективные данные тоже чаще всего незначительны и даже могут отсутствовать. Обыкновенно это общая усталость и подавленность, иногда плохой аппетит, давление, реже покалывания или боли в груди, легкий кашель, чаще сухой. Не так редко бывает крайне неприятное ощущение ссадин в трахее и тогда кашель мучительный, приступами. Дыхательные шумы или нормальны, или появляются хрипы, сухие или крепитирующие; иногда отмечается шум трения плевры. В более редких случаях относительно тяжелого течения и субъективные, и объективные явления выражены более резко; может определяться притупление, усиление голосового дрожания и пр.; могут иметь место экссудаты в плевральных полостях. Экссудаты содержат большое число эозинофилов – до 80-90% всех клеточных элементов. Плевриты на почве миграции личинок имеют доброкачественный характер и рассасываются быстро. В случае наличия мокроты, что иногда имеет место и в легких случаях и всегда наблюдается в более тяжелых, последняя часто содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена и кровь. В таких случаях личинки аскарид обычно не обнаруживаются, хотя в более тяжелых случаях их можно найти при тщательных специальных поисках.

б) Острые пневмонии или бронхиты. Ярким примером тяжелой пневмонии, вызванной миграцией личинок аскарид, является опыт Коино, проведенный на себе. Исследователь проглотил 2000 зрелых яиц аскарид. На 3-й день появилась незначительная субфебрильная температура, плохой аппетит; в течение 2 следующих дней температура продолжала незначительно повышаться. На 6-й день наступил резкий озноб и скачок температуры, которая в дальнейшем колебалась на протяжении 7 дней от 38,7° до 40,2°. Упав критически, она незначительно поднималась в течение еще 2 дней, т.е. до 9-го дня от критического подъема (начало болезни) или до 14-го дня заражения. На 5-й и 6-й день от начала заболевания наблюдалось тяжелое затрудненное и учащенное дыхание (56-58 в минуту), а также цианоз лица. В меньшей степени затрудненное дыхание держалось в течение еще нескольких дней и даже на 16-й день оно вновь возникало при значительных напряжениях. Кашель появлялся приступами, беспокоил больного и ночью. Количество мокроты сильно увеличилось с 5-го дня заболевания (155 см³); на 8-й день оно доходило до 100 см³, а на 10-й – до 35 см³; небольшое количество ее выделялось еще на 14-й день заболевания.

На 5-й и 6-й день заболевания в мокроте была отмечена кровь. Начиная от 3-го дня заболевания (или от 8-го дня с момента заражения) в мокроте начали обнаруживаться личинки аскарид, причем только на 5-й день их было 178. Два последующих дня мокрота не могла быть собрана в связи с очень тяжелым состоянием больного; в дальнейшем личинки были находимы до 10-го дня болезни или 15-го дня от заражения включительно.

Объективные клинические явления в 1-й день заражения отсутствовали. На 2-й день дыхательные шумы справа были нечисты и слабы; на верхушке и внизу сзади определялись тупость и усиленное голосовое дрожание. На 3-й день появилась тупость слева – на левой верхушке, в подключичном пространстве и по аксиллярной линии; в области левого соска – тимпанит; ниже ключицы – бронхиальное дыхание. Хрипов не было. На 4-й день тупость справа усилилась, появился легкий тимпанит под правой лопаткой; по всему левому легкому укорочение перкуторного звука; повсюду хрипы, частично сухие, свистящие, частично влажные, крепитация. Такие же хрипы в обоих легких и на 5-й день заболевания. Притупление и хрипы начали уменьшаться после начала кризиса, причем на 9-й день болезни справа внизу оставалось еще немного сухих хрипов, а с 10-го объективные явления со стороны легких пришли к норме. Жалоб со стороны сердца не отмечалось. Чувствительность печени, а также ее увеличение было констатировано на 4-й день болезни и держалось в одних пределах до 10-го дня включительно, после чего она постепенно возвратилась к норме.

На 50-й день от момента заражения Коино в связи с развившимися явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта предпринял противоглистное лечение и удалил 667 неполовозрелых аскарид.

Описаны также и бронхиты на почве миграции личинок аскарид, в некоторых случаях длительные и тяжелые. При этом известны единичные случаи находок личинок аскарид в мокроте. Иногда заболевание протекает при картине болезни, напоминающей грипп: кашель и насморк при субфебрильной, а иногда и нормальной температуре. Во всех этих случаях как воспаления легких, так и бронхитов или гриппов на почве миграции личинок аскарид диагноз устанавливался ретроспективно на основании срока, прошедшего от момента заболевания, которое могло быть обусловлено миграцией, до момента выделения неполовозрелых аскарид или первого появления яиц созревших аскарид, ранее отсутствовавших.

в) Кожные явления на почве миграции личинок аскарид. На почве миграции личинок аскарид описываются различные кожные явления, чаще всего крапивница, которые держатся на протяжении нескольких дней, по-видимому, не больше недели. Кроме крапивницы, иногда высыпают мелкие пузырьки на кистях рук и стопах, чаще всего между пальцами или на ладонях и подошвах.

II. Кишечная стадия аскаридоза

Эта форма аскаридоза обусловлена паразитированием половозрелых аскарид в тонком отделе кишечника, она может протекать весьма разнообразно, отличаясь по наличию или преобладанию симптомов, так и по степени их интенсивности. Заболевание может либо совсем не давать ясно выраженных клинических симптомов, либо протекать тяжело и бурно со всей гаммой постепенных и разнообразных переходов между этими двумя крайними проявлениями аскаридоза. При этом клинические явления, даже при выраженной картине заболевания, часто могут быть настолько неопределенными, неясными, расплывчатыми и спутанными, что разобраться в них бывает очень трудно. При этой стадии аскаридоза чаще всего превалируют явления со стороны желудочно-кишечного тракта.

Кишечная стадия аскаридоза иногда может симулировать такие заболевания, как энтероколит. Она может по клинической картине симулировать аппендицит, язву желудка или двенадцатиперстной кишки.

Подразделение кишечного аскаридоза на отдельные типы более или менее условно. В большинстве случаев можно выделить ведущий симптомокомплекс.

а) Гастропатический тип аскаридоза кишечника. Почти при всех типах аскаридоза кишечника, но чаще всего при гастропатическом, отмечается то или иное расстройство аппетита. У детей оно носит иногда характер "капризного" аппетита; у взрослых аппетит часто бывает повышен или изменен. Независимо от характера аппетита, но чаще при понижении его наблюдается тошнота, чаще всего натощак, нередко проходит после приема пищи или с приемами пищи не связана. При аскаридозе взрослых тошнота сочетается с хорошим аппетитом. Нередко описываются при аскаридозе слюнотечения, иногда значительные, чаще ночью. Сравнительно нередки рвоты, которые наступают часто после общего состояния дурноты и тошноты и сопровождаются иногда полуобморочным и даже обморочным состоянием. Наконец, очень часты боли в животе, обыкновенно в подложечной области, тянущие неприятные ощущения в подложечной области. Эти боли обычно не зависят от приемов пищи, но могут быть и связаны с ней. Иногда появляется вздутие живота, неприятные ощущения передвижения чего-то в кишечнике и пр. Иногда могут быть расстройства стула в виде запоров, поноса или смены тех и других.

Все перечисленные явления обычно исчезают после удаления аскарид из кишечника.

Болезненность при пальпации живота при кишечном аскаридозе встречается очень часто, причем у детей болезненность чаще всего разлитая, а у взрослых – локализованная.

Изменения в желудочной секреции связаны с паразитированием аскарид, но через месяц после удаления этих гельминтов у многих лиц повышенная и пониженная кислотность приходит к норме.

б) Гастроэнтероколитический тип. Этот тип кишечной формы аскаридоза характеризуется наличием явлений преимущественно со стороны кишечника. Кишечные расстройства могут быть от незначительных до очень резких и иногда сопровождаться температурой до 40° и выше. Расстройства стула при аскаридозе могут носить характер энтеритов или колитов. Выздоровление наблюдается сразу в результате единовременного выхода всех или почти всех аскарид или оно наступает постепенно, параллельно с постепенным выходом аскарид.

в) Анемический тип. Этот тип кишечного аскаридоза характеризуется превалированием явлений со стороны крови, выраженных обычно нерезко. Частым спутником аскаридоза является умеренная гипохромная анемия, которая в легких случаях может иногда быть единственным симптомом его. У взрослых, инвазированных аскаридами, случаев с гемоглобином ниже 70% было 76,7%, а через месяц после удаления аскарид среди той же группы лиц (200 человек) – 54,5%. Число эритроцитов ниже 4000000 было до и после удаления аскарид у 66,3 и 34,9% инвазированных.

Некоторые авторы описывают как частый симптом аскаридоза уменьшение числа тромбоцитов и реже ускорение реакции оседания эритроцитов. Уменьшение числа тромбоцитов представляет, по-видимому, закономерное явление при аскаридозе, пока еще недостаточно изученное. По данным Вольфа, ускоренная реакция оседания эритроцитов, наблюдавшаяся у 54,2% аскаридозных больных, после удаления аскарид сохранилась у 30,6%.

В виде очень редких исключений описывался симптомокомплекс пернициозной анемии.

г) Гипотонический тип. Многие авторы отмечают, что при аскаридозе наблюдаются низкие цифры кровяного давления, что, по-видимому, связано с состоянием капиллярной сети (расширение капилляров отмечается многими экспериментаторами).

Изучение Вольфом кровяного давления у 200 взрослых, инвазированных аскаридами, показало, что в среднем максимальное и минимальное давление было 110 мм и 50 мм рт.ст., а через месяц после удаления аскарид в среднем 135 мм максимальное и 66 мм минимальное. Пульсовое давление было в среднем 41,8 мм до лечения и 47,6 мм после него. Аскаридоз клинически характеризовался в основном явлениями, связанными с пониженным кровяным давлением. Эти явления после удаления аскарид исчезли, а кровяное давление повысилось.

Паразитирование аскарид может обусловить понижение кровяного давления при гипертонической болезни, которая после удаления аскарид дает резкое обострение (случай Вольфа).

д) Неврологический тип. Этот тип кишечного аскаридоза встречается довольно часто. Те или иные явления со стороны нервной системы наблюдаются почти в каждом случае аскаридоза, в некоторых же случаях они превалируют или бывают единственными. Очень часто явления со стороны –нервной системы носят неврастенический характер. Отмечаются раздражительность, беспокойный сон, быстрая утомляемость, тяжесть в голове, иногда апатия и падение трудоспособности. У детей нередко отмечается резкое изменение поведения, капризы, рассеянность, ночные страхи, галлюцинации. Нередко наблюдаются такие симптомы, как подергивания, иногда даже в виде типичной хореи, реже – истерические припадки. Иногда наблюдается депрессивное состояние, резкое снижение памяти и внимания, быстрая утомляемость, бессонница. В других случаях наблюдаются приступы резких головных болей, которые могут сопровождаться тошнотой и иногда рвотой, припадки характера petit mal или даже симптомокомплекс выраженной эпилепсии, симптомокомплекс Меньера и т.п.

Иногда интоксикация нервной системы на почве аскаридоза выражается в форме симптомокомплекса туберкулезного менингита или энцефалита, заканчивающегося либо внезапным выздоровлением в результате выхода аскарид, либо смертью. Менингеальные явления могут сопровождать и тяжелые случаи аскаридоза гастроэнтероколитического типа. В этих случаях на аутопсии обнаруживается отсутствие изменений в мозговых тканях и наличие аскарид в кишечнике (иногда мертвых). Очень частыми симптомами аскаридоза являются расширенные или неравномерные зрачки; значительно реже наблюдаются амавроз, светобоязнь, дисфония, афония и тому подобные явления.

III. Осложнения кишечного аскаридоза

К осложнниям кишечного аскаридоза относятся: обтурационная кишечная непроходимость, спастическая кишечная аскаридозная непроходимость, аскаридозный перитонит, аскаридоз печени, аскаридоз поджелудочной железы, аскаридоз верхних дыхательных путей.

А л л е р г и ч е с к и е явления при аскаридозе встречаются в виде сыпи типа крапивницы, иногда симптомокомплекс бронхиальной астмы и некоторые другие, которые могут сопровождать не только стадию миграции личинок аскарид, но и кишечную стадию аскаридоза. Многие авторы указывают на то, что и при кишечной форме аскаридоза сравнительно нередко наблюдается кашель, а иногда и другие явления со стороны дыхательных путей, отличающиеся обычно перемежающимся характером и полностью исчезающие после удаления аскарид. Весьма вероятно, что эти явления по своей природе должны быть отнесены к аллергическим.

Аскаридозная аллергия может быть совершенно самостоятельным симптомокомплексом, не связанным с паразитированием аскарид в кишечнике. Немало лиц, настолько чувствительных к некоторым (неизвестным) составным веществам тела аскариды, что соприкосновение не только со свежими паразитами, но даже и с консервированными всегда вызывает у них аллергические явления, иногда очень тяжелые. Винницкий, наблюдавший это на самом себе, говорит о наличии в аскаридах летучих веществ, вызывающих у лиц, обладающих к ним повышенной чувствительностью, тяжелые аллергические явления даже при отдаленных манипуляциях с этим паразитом.

Аскаридоз может иногда служить причиной патологического течения беременности, вызывая тошноту и рвоту, в отдельных случаях даже неукротимую.

Из вышеизложенного ясно, насколько важно производить исследование экскрементов на яйца глистов и проводить противоглистное лечение при любых заболеваниях и при беременности.

Диагностика. В ранней миграционной стадии диагностика аскаридоза трудна. Необходимо проведение повторных рентгенологических исследований легких с целью выявления летучих инфильтратов Леффлера, исследование мазков свежевыделенной мокроты (личинки аскарид, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофильные клетки).

Диагноз кишечной стадии аскаридоза ставится на основании результатов обычных унифицированных копроовоскопических методов (флотационные методы, методы толстого мазка по Като).

С диагностической целью может быть использовано пробное назначение противогельминтных препаратов.

Лечение. В течение 3-5 дней назначается диета № 4. В последующие 2 дня больного переводят на диету, состоящую из молочных продуктов (молоко, кефир), фруктовых соков, компотов, сладкого чая, белого хлеба (100 г в день). Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта рекомендуются дренажи со щелочной водой, спазмолитики, противовоспалительные препараты, заместительная терапия (желудочный сок, 3% соляная кислота с пепсином. При показаниях назначается десенсибилизирующая терапия.

За сутки до начала дегельминтизации назначается солевое слабительное и двукратно очистительная клизма.

Наиболее эффективными антигельминтными препаратами являются следующие.

Д е к а р и с (левамизол) в таблетках по 50 или 150 мг. Высокоэффективное противоаскаридозное средство, одна таблетка практически избавляет от незрелых и зрелых форм аскарид. Взрослым назначается по 150 мг один раз вечером, детям – 50 мг на 20 кг веса.

В е р м о к с (мебендазол). Назначается по 1 таблетке (100 мг) один раз в день после еды взрослым и детям в течение 3 дней.

К о м б а н т р и н (пирантель). Выпускается в таблетках и суспензии. Назначается однократно по 10 мг кг веса больного взрослому по 3 таблетки (750 мг) весом до 75 кг или 4 таблетки (1000 мг) – весом свыше 75 кг. Перед проглатыванием таблетки следует тщательно разжевать. Переносится хорошо. Иногда наблюдаются тошнота, рвота, понос. Слабительные средства после проведенного лечения не назначаются. Контрольные паразитологические исследования проводят через 14 дней после лечения. Противопоказан при беременности. Детям от 6 мес. до 2 лет – 1/2 таблетки или 1/2 ст. ложки суспензии; 2-6 лет – 1 таблетка или 1 ст. ложка, 6-12 лет – 2 таблетки или 2 ст.ложки; старше 12 лет – как взрослым весом до 75 кг.

М е д а м и н. Назначают в течение 3 дней из расчета 10 мг кг в сутки. Суточная доза дается в три приема. Слабительное после приема медамина не назначают. Противопоказан при беременности.

А л б е н д а з о л - аналог метиазола. Назначают по 400 мг в один прием, однократно. Побочных реакций не выявлено, переносимость препарата хорошая. Эффективность также достаточно высока (Фирсов В.Н., Благова Н.Н., 1994).

При отсутствии указанных антигельминтиков могут быть использованы такие альтернативные препараты, как пирвиниум-памоат (ванкин), пиперазин-адипинат, пипераскат и оксигенотерапия.

Диспансеризация. Диспансерное наблюдение за переболевшим аскаридозом осуществляется врачом кабинета инфекционных заболеваний (КИЗа), гельминтологом или участковым терапевтом в течение 1,5 мес. Эффективность лечения определяется путем контрольного исследования фекалий на яйца гельминтов после окончания лечения через 2 недели и 1 месяц.

Наблюдение за микроочагом. Оздоровление населения от аскаридоза осуществляется по принципу "микроочаговости". Выявлению и оздоровлению микроочагов способствует своевременная информация медицинскому учреждению по месту жительства больного о выявлении случаев инвазии. Врач КИЗа или гельминтолог (при отсутствии таковых – участковый терапевт) наблюдает за "микроочагом" в течение 3 лет от момента дегельминтизации инвазированного. За это время ежегодно осенью все члены семьи обследуются на гельминтозы. В эти же сроки санэпидслужбой проводится наблюдение за микроочагом с обязательным исследованием объектов окружающей среды. Микроочаг снимается с учета, если в течение 3 лет с момента излечения больного не зарегистрированы новые случаи инвазии.

Профилактика. Плановое обследование населения с целью активного выявления инвазированных и лечение всех больных аскаридозом. Охрана почвы огородов, садов, ягодников, водоемов, детских песочниц от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье и обваривание кипятком овощей, фруктов. Меры личной гигиены.

ТРИХОЦЕФАЛЕЗ

Трихоцефалез – один из самых распространенных гельминтозов на земном шаре. Его географическое распространение часто приблизительно совпадает с распространением аскаридоза. Оба эти гельминтоза существуют в полосе теплого и умеренного климата и очень редко встречаются в северных районах. Трихоцефалез чаще встречается в южных и западных районах. В некоторых районах Дагестана, Армении, Средней Азии и др. трихоцефалез более распространен, чем аскаридоз, процент инвазированности населения власоглавом распределяется неравномерно: от ничтожных цифр до довольно значительных.

Возбудитель - власоглав (Trichocephalus trichiurus), среднего размера гельминт (тело длиной 3-5 см), имеет волосовидный головной и толстый хвостовой концы. Хвостовой конец самки загнут вентрально, у самцов спиралевидно закручен и снабжен крупной спикулой. Власоглав выделяет незрелые яйца, которые дозревают во внешней среде.

Яйцо имеет форму бочонка. Оболочка яйца гладкая, толстая, многослойная желто-коричневого цвета. На полюсах яйцо имеет бесцветные пробковидные образования, размер яиц: 50-54 х 22-23 мкм.

Взрослые особи власоглава паразитируют в слепой кишке и в соседних с ней отделах толстой кишки только человека. Здесь самки откладывают от 1000 до 3500 яиц в сутки, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду. Через 14-18 ч при оптимальных условиях (теипература 26-30°С, высокая относительная влажность, наличие кислорода) находящиеся в яйцах половые клетки соединяются, после чего наступает период покоя длительностью от 13 до 18 ч. Далее, при условии высокой влажности почвы и температуре 15-37° С, в яйце развивается личинка, созревание которой до инвазионной стадии зависит от температуры и колеблется от двух недель до 3-4 месяцев. Во внешней среде яйца сохраняют жизнеспособность и инвазионность в течение 1-2 лет, в умеренном климате могут перезимовать под толстым слоем снега.

Заражение трихоцефалезом происходит при проглатывании зрелых яиц. После попадания в желудочно-кишечный тракт личинка вылупляется из яйца и без миграции проникает головным концом в слизистую оболочку тонкой кишки, паразитируя здесь от 3 до 10 суток. Затем она опять выходит в просвет кишечника и сползает до слепой кишки, внедряясь в слизистую оболочку. Это происходит через 10-12 дней после заглатывания яйца; на 30-45-й день пребывания в организме хозяина личинка достигает половозрелой стадии и начинает откладывать яйца.

Продолжительность жизни взрослых особей паразита в организме человека около 5-6 лет.

Эпидемиология. Трихоцефалез относится к группе наиболее распространенных гельминтозов, встречающихся в районах теплого и умеренного климата.

На территории Свердловской области и региона Урала встречается в основном как завозная инвазия из южных районов нашей страны и ближнего зарубежья.

Единственным источником заражения является инвазированный человек. Механизм заражения – оральный. Основными факторами передачи возбудителя могут служить загрязненные яйцами власоглава овощи, ягоды, фрукты, руки, вода. Определенную роль в распространении инвазии играют мухи.

Наиболее часто трихоцефалез встречается среди лиц, занятых удобрением земли необезвреженными фекалиями, работающих на полях, орошаемых сточными водами.

В заболеваемости трихоцефалезом нет сезонности, но характерна очаговость, которая может охватить определенную зону, отдельные населенные пункты, хозяйства, дворы, районы.

Патогенез. Местом локализации власоглава чаще всего служит слепая кишка, реже другие участки и червеобразный отросток толстой кишки. Описывались единичные случаи локализации его в прямой кишке, а при очень интенсивных инвазиях даже в нижнем участке тонкого кишечника.

Интенсивность инвазии может быть различной – от одного и нескольких экземпляров до многих десятков, реже сотен. Описаны единичные случаи паразитирования до 2,5 тысяч экземпляров.

Уже самый способ фиксации власоглава на стенке кишечника обусловливает определенное и при интенсивной инвазии весьма значительное патогенное действие этого паразита на организм хозяина. Передним тонким концом он как бы прошивает слизистую кишечника, делая в ней извилистые ходы; задний конец, снабженный половым и анальным отверстиями, выходит свободно в просвет кишечника. В подавляющем числе случаев волосовидный конец власоглава располагается в поверхностных слоях слизистой. Значительно реже этот конец проникает в глубокие слои ее, в подслизистую и в исключительных случаях даже в мышечный слой. В серозный слой передний конец власоглава, по-видимому, никогда не проникает. Хотя обычно задний конец власоглава остается свободным в просвете кишечника, однако сравнительно нередко паразит углубляется в ткань слизистой целиком.

Власоглава следует рассматривать как гематофага. Это подтверждается тем, что у многих экземпляров, изгнанных при лечении, кишечник переполнен кровью, что хорошо заметно у только что выделившихся гельминтов. Но не все исследователи согласны с воззрением на власоглава как на облигатного гематофага.

Патогенез. В патогенезе трихоцефалеза доминирующее значение принадлежит травмирующему действию паразитов. Внедряясь в стенку толстой кишки, власоглав своим тонким волосовидным головным концом как бы "прошивает" слизистую оболочку, проникая до подслизистого и мышечного слоев. В местах локализации паразитов на слизистой оболочке образуются инфильтраты, мелкие кровоизлияния, отеки, эрозии и некрозы. Паразиты питаются поверхностными слоями слизистой оболочки кишки. Они выделяют специфический секрет, превращая клеточные элементы слизистой в полужидкий субстрат.

Травматизация стенки кишечника может способствовать проникновению в нее бактерий, развитию выраженных явлений тифлита.

При трихоцефалезе сенсибилизирующее воздействие на организм ограничивается тканями кишечника, что клинически проявляется склонностью таких больных к диарее.

Власоглавы – факультативные гематофаги, каждый гельминт способен потреблять до 0,005 мл крови. При недостаточном поступлении с пищей железа развивается анемия.

Клиника. В клинической картине трихоцефалеза довольно значительную роль играет интенсивность инвазии.

В большинстве случаев трихоцефалез дает ту или иную сумму явлений, характеризующих расстройства одной из следующих трех систем: 1) желудочно-кишечного тракта, 2) крови, 3) нервной системы. Часто встречаются смешанные формы в той или иной комбинации.

1. Явления со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть в различных случаях самыми разнообразными по характеру и по интенсивности, начиная от еле заметных отклонений от нормы и до весьма тяжелых, могущих повести к тяжелому вторичному малокровию. Эти явления могут быть весьма неопределенными и расплывчатыми или же давать характерный симптомокомплекс.

Из жалоб при трихоцефалезе наиболее часты жалобы на пониженный аппетит, головные боли, тошноту, головокружения. Примерно в половине случаев трихоцефалеза наблюдаются запоры, общая слабость, похудание, раздражительность, расстройство сна. Несколько реже отмечаются чрезмерный аппетит, рвота. Довольно часто наблюдаются обмороки, смена запоров и поносов, общая слабость, ослабление памяти, понижение трудоспособности.

Среди различного характера болей, на которые жалуются больные при трихоцефалезе, наблюдаются систематические приступообразные боли, которые приходится дифференцировать от нехарактерно протекающей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях трихоцефалез может давать даже выраженный симптомокомплекс этих заболеваний.

У больных трихоцефалезом боли часто локализуются в области слепой кишки; они могут иметь характер активных или наблюдаться только при пальпации живота.

Весьма характерным симптомокомплексом для трихоцефалеза является колит (запоры, поносы, иногда кровавые, или смена запоров с поносами), трудно поддающийся терапии.

В ряде случаев трихоцефалез дает клиническую картину опухоли кишечника. В более редких случаях трихоцефалез протекает как острая кишечная инфекция, сопровождающаяся лихорадкой и диарейным синдромом.

Многие авторы отмечали различные изменения при трихоцефалезе в желудочной секреции:1) наличие изменений желудочной секреции, 2) связь ее с интенсивностью инвазии власоглавами и 3) изменения в желудочной секреции после лечения.

Оказалось, что чем интенсивнее инвазия, тем реже встречаются нормальные цифры секреции (общая кислотность и содержание свободной соляной кислоты). При этом чаще всего наблюдаются низкие цифры кислотности и даже ахилия. Понижение кислотности тем резче, чем интенсивнее инвазия.

Наблюдения после излечения больных от трихоцефалеза показали, что у больных с пониженной кислотностью последняя повысилась в 2-3 раза, приблизившись к норме или сделавшись нормальной. У больных с повышенной кислотностью последняя понижалась в 3-4 раза, тоже достигая приблизительно нормальных цифр.

2. Изменения крови при трихоцефалезе наиболее выражены при средней и интенсивной степени инвазии и часто бывают почти или совершенно невыраженными при слабой. На изменения крови указывают многие авторы, однако, здесь будут приведены данные главным образом Парецкой, наиболее последовательно и подробно изучившей изменения в крови у однородной группы больных трихоцефалезом (120 взрослых). Ею показано, что анемия гипохромного типа наблюдалась в 20% случаев, причем уменьшение числа эритроцитов, понижение гемоглобина и цветного показателя зависят от интенсивности инвазии. Реакция оседания эритроцитов, по данным Парецкой, колеблется от 16 до 34 мм в час у инвазированных наиболее интенсивно; у слабо инвазированных она не превышала 15 мм в час. Белая кровь претерпевает при трихоцефалезе некоторые изменения. Наблюдается умеренный лейкоцитоз (41,7% случаев), лимфоцитоз (45%) и эозинофилия (41,7% случаев).

3. Явления со стороны нервной системы могут колебаться при трихоцефалезе от весьма незначительных до самых выраженных: головные боли, головокружения и кратковременная потеря сознанию. Иногда наблюдаются приступы тяжелых головокружений, напоминающие головокружения при болезни Меньера. Полуобморочные и обморочные состояния могут доходить до полной потери сознания, сопровождаемой судорожными припадками. реже в литературе описывались при трихоцефалезе тяжелые мозговые явления: глубокие парезы, менингеальные явления и пр.

Диагностика. Яйца паразита появляются в кале через 1,5-2 месяца после заражения и легко обнаруживаются при копроовоскопических исследованиях. При малой интенсивности инвазии необходимо пользоваться методами обогащения (флотации, метод Като).

Лечение. Общая подготовка больных к лечению не включает специальной диеты и слабительного. В случаях выраженных нарушений функций желудочно-кишечного тракта рекомендуется проводить предварительную подготовку как при лечении больных другими гельминтозами (стол № 4, молочная диета). При наличии анемии назначаются препараты железа и витамины.

Антигельминтики. В е р м о к с (мебендазол). Высокоэффективное средство для лечения трихоцефалеза. Назначается взрослым по 2 таблетки (200 мг), дтям по 1 таблетке (100 мг) 1 раз в день в течение 3 дней.

М е д а м и н. Назначают в течение 3 дней из расчета 10 мг кг в сутки. Суточная доза дается в три приема. Слабительное после приема медамина не назначают. Противопоказан при беременности.

Н а ф т а м о н (алкопар). Представляет собой зеленовато-желтый порошок горького вкуса. Курс лечения нафтамоном продолжается 5 дней. Разовая (она же суточная) доза взрослым – 5,0. Суточная доза препарата смешивается с 50 мл теплого сахарного сиропа, тщательно размешивается и принимается больным в один прием натощак за 1/2-1 ч до завтрака. Препарат обладает послабляющими свойствами, поэтому слабительное не назначается. Противопоказания: болезни почек, печени с резким нарушением функции органа; побочные явления – возможны тошнота, рвота, частый жидкий стул. Учащенный стул в дни приема препарата до 4 раз к побочным явлениям не относится. Лечение интоксикации: отмена препарата, промывание желудка, очистительная клизма, сердечные и седативные средства.

Д и ф е з и л (отечественный препарат, производный нафтамона) дается внутрь натощак, за 1 ч до завтрака, 1 раз в сутки в течение 3-5 дней. Разовая доза (она же суточная) для взрослых 5,0. Порошок тщательно размешивается в 30-50 мл сахарного сиропа и выпивается.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1103 | Нарушение авторских прав