АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Раздел 8. ЛЯМБЛИОЗ

Биология и морфология лямблий

Лямблия (Lamblia intestinalis) впервые была описана в 1859 году русским ученым Д.Ф.Лямблем, в честь которого она и получила свое название.

В биологической системе лямблии относятся к типу простейших (Protozoa), классу жгутиковых (Flagellata), подклассу Enflagellata, отряду Diplovonadina и роду Lamblia.

В организме человека лямблии встречаются в виде двух форм: вегетативной и цист. Обе формы достаточно характерны и легко распознаются. Вегетативная форма представляет собой простейший организм длиной 10-25, шириной 6-12 микрон. Со спинной стороны тело лямблии подобно груше, широкая закругленная часть которой является передней, а узкая заостренная – задней, или хвостовой. В профиль тело напоминает серповидную или S-образную форму.

Внутренняя структура лямблии отчетливо заметна на окрашенных препаратах. При рассмотрении простейших обращает внимание их двусторонняя симметрия. Тело лямблии покрыто оболочкой – пелликулой. Протоплазма прозрачна, не содержит вакуолей. У переднего конца лямблии расположена присоска – "перистом", напоминающая чашеобразное вдавление, при помощи которого простейшие прикрепляются к слизистой оболочке. Ближе к передней части тела располагаются два ядра овальной формы, в центре которых находится по одной довольно крупной кариосоме. Между ядрами проходят опорные стержневые нити – два аксостиля. Опорными элементами служит также и система фибрилл, способствующая, кроме того, сохранению формы тела паразита. Наклонно или перпендикулярно по отношению к аксостилям и ближе к середине тела располагается так называемое парабазальное ядро. Изредка их бывает два. Парабазальное ядро может иметь различные формы: полулуния, запятой или изогнутого тонкого веретена. От блефаропластов отходят четыре пары симметрично расположенных жгутиков, с помощью которых лямблии передвигаются. Соответственно расположению жгутики называются: передние, боковые, центральные и задние, или хвостовые.

Характер движения лямблий поступательный или вращательный. Размножаются лямблии путем деления. Вначале митотически делятся ядра, а затем присасывательный диск, аксостили, блефаропласты и жгутики. Последним, расщепляясь с конца, делится тело. Процесс деления занимает 15-20 минут.

Переходя в стадию цист, тело вегетативной формы лямблии округляется, становится овальным и покрывается прозрачной двухконтурной оболочкой. Длина цисты равна 8-14, а ширина – 7,5-10 микрон. Цисты отличаются выраженной кислотоустойчивостью. На окрашенном йодом препарате внутри последних видны ядра, аксостили, парабазальные тельца и нитчатые образования. Цисты, как и вегетативные формы, способны к делению.

Встречаются четыре типа цист: 2-, 4-, 6-и 8-ядерные. Наиболее зрелыми считаются 4-ядерные цисты, за счет которых предполагается размножение. Наиболее молодые – 2-ядерные. Цисты с шестью и восемью ядрами возникают в кишечнике; их появление связывают с изменением физико-химических свойств среды. Двуядерные цисты встречаются в экскрементах человека в 2,8%, четырехядерные – в 91,2%, шести- и восьмиядерные типы цист встречаются соответственно в 5,8 и 0,2%.

Лямблии в культуре выдерживают кратковременное замораживание без потери способности размножения, температура воды выше +50°С в течение 3 минут вызывает моментальную гибель простейших.

Размножаются лямблии чрезвычайно быстро, лямблионоситель может выделять с фекалиями за сутки более 18 млрд лямблий.

В жидких фекалиях и дуоденальном содержимом выявляются, главным образом, вегетативные формы простейших, а в каловых массах обычной консистенции обнаруживаются преимущественно цисты лямблий.

Цисты лямблий могут выделяться из организма непрерывно (4,7%) и прерывисто (периодически), с так называемыми "немыми" промежутками (95,3%). В данном случае длительность периода выделения в среднем составляет 21 день, длительность "немых" промежутков 8-12 дней.

Причину прерывистого выделения цист некоторые авторы видят в изменении иммунореактивных способностей макроорганизма. Предполагатся возможность сезонного колебания в выделении лямблий, что зависит в первую очередь от характера питания. Наиболее часто лямблии выявляются в сентябре-октябре.

Лямблионосительство распространено во всех частях света и особенно в Алжире, Италии, Тунисе и Египте. Наиболее часто лямблионосительство выявляется среди детского населения до 20%, у взрослых до 10%.

Заражение человека лямблиями животных следует считать весьма проблематичным. Основным источником заражения является лямблионоситель или больной лямблиозом. Учитывая очень малую устойчивость вегетативных форм лямблий во внешней среде, считают, что заражение человека происходит через цисты. Жизнеспособность цист исчисляется 2-36 часами, но в воде при температуре +14°С выживаемость цист лямблий достигат 20 дней. Прямые солнечные лучи вызывают гибель цист в течение нескольких минут. Цисты весьма устойчивы к ультрафиолетовым лучам. В увлажненном кале они сохраняют жизнеспособность до 3 недель.

У человека максимум численности лямблий приходится на верхние 2,5 метра длины тонкого кишечника. В этом участке наиболее высока интенсивность пристеночного пищеварения, здесь же всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов. На 1 см² поверхности слизистой оболочки кишечника насчитывается до 1 млн лямблий.

В более позднем периоде, особенно при хроническом рецидивирующем лямблиозе, лямблии перемещаются из проксимальных в средние и дистальные отделы тонкой кишки. Установлено, что лямблии нередко проникают в слизистую тонкой кишки, где встречаются в виде одиночных экземпляров или группами от 4 до 7 особей. Также доказано, что при хроническом лямблиозе паразиты проникают в глубину ткани кишечной стенки, вызывая воспалительные изменения. Наиболее часто внутритканевое расположение лямблий отмечается в двенадцатиперстной кишке вплоть до возникновения тотально-атрофических и субатрофических изменений (Brandberg E., 1967; Дехкан-Ходжаева Н.А. с соавт., 1964, 1984).

Известны отдельные случаи обнаружения лямблий в желчных путях, желчном пузыре и даже в желудке. Эти случаи объясняются наличием у больных лямблиозом дуоденита, когда относительно легко возникает дуоденобилиарный рефлюкс с забрасыванием содержимого кишки, в том числе и лямблий, в желчную протоковую систему. Лямблии в желудочном содержимом удавалось обнаруживать в очень редких случаях при наличии выраженного анацидного состояния у больных лямблиозом, что можно связать с дуодено-гастральным рефлюксом.

Образование цист происходит в дистальном отделе тонкой кишки и в ободочной кишке. В цисте паразит готовится к продольному делению, при этом ядро и другие органоиды удваиваются. В зрелых цистах содержится четыре ядра и несколько оксонем, располагающихся продольно. Оболочка цисты отчетливо выражена и часто отстает от цитоплазмы так, что между ними образуется серповидная щель.

Лямблии размножаются в тонком кишечнике, в зоне их максимального количества.

Размножение вегетативных форм и инцистирование лямблий - независимые процессы.

Простейшие, в том числе и лямблии, относятся к очень древним представителям органического мира и существовали, очевидно, задолго до появления позвоночных. Длительный исторический период эволюции лямблий обеспечил им высокую адаптацию к паразитизму. Благодаря глубоко зашедшей морфологической и функциональной дифференциации простейшие приобрели сложное строение, сохраняя в то же время одноклеточность организации. Совместное существование лямблий с другими организмами определило их хозяинную специфичность и избирательность к паразитированию в тонком кишечнике человека и других животных. Тонкий кишечник является для них экологической нишей, а организм хозяина в целом внешней средой.

Паразиты способны воспринимать раздражения окружающей их среды и реагировать на них. Им свойственны различные таксисы: хемотаксис, фототаксис, термотаксис, тигмотаксис и др., чем и можно объяснить их универсальную приспособляемость. Они способны оказывать определенное влияние на функциональное состояние кишечника в сторону создания для них более благоприятных условий существования. Нормальная жизнедеятельность лямблий в тонком кишечнике зависит от состояния пищеварительной системы.

Голодание хозяина неблагоприятно сказывается на существовании лямблий. Богатая углеводами диета способствует резкому увеличению численности их в кишечнике, что является одним из условий их интенсивного размножения. Жирная пища также является благоприятной для паразитов, особенно резко повышают активность лямблий углеводы с жирами (кремовые изделия и т.д.). Не исключено, что потребность в такой пище лямблий в какой-то степени влияет на состояние питания хозяина. Наши многолетние наблюдения показали, что превалирующее большинство больных лямблиозом употребляет в пищу большое количество углеводов или продуктов, богатых углеводами. Белковая диета угнетает паразитов. Свойственная организму детей высокая интенсивность пристеночного пищеварения является одной из причин их большей пораженности по сравнению со взрослыми. Это подтверждается тем, что у детей с целиакией, при которой уровень пристеночного пищеварения понижается, лямблиоз встречается гораздо реже и менее клинически выражен.

У взрослых с повышением уровня пристеночного пищеварения, вызванного выраженной патологией желудочно-кишечного тракта, лямблиоз с трудом излечивается даже высокоспецифическими препаратами.

Благоприятствует развитию лямблиоза резекция желудка, снижение кислотности желудочного сока, хронический холецистит.

Эпидемиология лямблиоза

Лямблиоз распространен повсеместно. Заболеваемость лямблиозом колеблется в широких пределах и проявляется как спорадическим, так и эпидемическим характером распространения. Эпидемические вспышки лямблиоза зарегистрированы в США, Швеции, Англии, в средиземноморских странах, а также среди иностранных туристов, посетивших в бытность СССР г. Ленинград.

Лямблии обнаруживаются у 10-18% взрослого населения. У детей, посещающих детские дошкольные учреждения, уровень пораженности лямблиозом достигает 40-70% и даже выше. Среди детей младшего школьного возраста лямблиоз регистрируется в 20-30%. Среди студентов высших учебных заведений – в 10-15%.

Наряду с человеком лямблия интестиналис поражает различные виды животных. Этот возбудитель обнаружен у собак, кошек, кроликов, морских свинок и других млекопитающих. Цистами от человека в эксперименте удалось заразить крыс, песчанок, морских свинок, собак, енотов. Заражению не подвержены крупный рогатый скот, овцы, козы. В последнее время доказана роль бобров как возможного источника заражения человека при водных вспышках лямблиоза. Насекомые могут способствовать распространению цист лямблий. Их обнаруживали в кишечнике мух, тараканов, мучных хрущиков, навозных жуков. Проходя через пищеварительный тракт этих насекомых, цисты лямблий не утрачивают жизнеспособности. Имеются достоверные сообщения о единичных случаях зоонозного лямблиоза у человека.

Заражающая доза составляет 10-100 цист, поэтому достаточно минимального фекального загрязнения факторов передачи для заражения человека.

Источником инвазии служат человек или животные, однако человеку принадлежит ведущая роль. Больной выделяет в большинстве случаев зрелые инвазионные цисты. Период выделения цист у человека начинается в среднем на 9-12-й день после заражения и может длиться многие месяцы, а в отдельных случаях даже годы. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса. В одном грамме фекалий может содержаться до 22 млн. жизнеспособных цист, в среднем 1,8 млн.

По данным З.Б.Красного (1990), по характеру выделения цист лямблий и, следовательно, по роли их распространения всех инвазированных людей можно подразделять на 3 типа:

I тип характеризуется небольшим количеством непродолжительных пауз (1-2 дня) и значительной интенсивностью выделения цист. В препарате в одном поле зрения до 10 и более цист.

II тип – продолжительность пауз возрастает до 5-6 дней, число их увеличивается, а число цист в поле зрения не превышает 3-5.

III тип – средняя интенсивность инвазии, не более 1 цисты в поле зрения. Продолжительность пауз 10-12 дней, периоды выделения цист короткие – 1-2 дня.

Понятно, что наиболее эффективным источником инвазионного начала является 1 тип выделителей цист лямблий. Средняя продолжительность инвазии у практически здоровых людей составляет 6-8 месяцев.

Механизм передачи инвазии – фекально-оральный. Пути распространения возбудителей: контактный, пищевой, водный, анально-оральный при гомосексуальных связях.

У большинства больных, особенно детей, возникает аутореинвазия – повторное заражение своими же цистами лямблий через грязные руки и предметы непосредственного окружения.

В окружающей среде цисты лямблий выживают достаточно долго. Оптимальными являются температура 2-6°С и относительная влажность воздуха 80-100%. В песочной почве цисты лямблий остаются жизнеспособными 9-12 суток, в черноземе – 9-45 суток. В водопроводной и прудовой воде выживают в течение 35-86 дней, особенно благоприятна для них вода с температурой от +4° до +20°С. Кипячение быстро ведет к гибели лямблий. Замораживание до –13°-15°С снижает их жизнеспособность, но не более чем в 1% случаев. Высушивание в течение 24 часов приводит к их полной гибели. В сточной воде даже после ее очистки и обеззараживания выживают в течение 112-123 дней. В молочных продуктах – от 8 до 112 дней. На твердых предметах – до 20 суток, на продуктах питания, особенно при их высокой влажности, выживают очень длительное время.

Контактно-бытовой путь передачи наибольшее значение имеет в детских учреждениях, где в передаче возбудителя нередко участвует персонал, в начальных классах общеобразовательных школ и в семьях. В качестве факторов передачи важную роль играют полы, ковры, игрушки, туалеты и особенно грязные руки детей и персонала.

Очень часты случаи семейного лямблиоза, особенно при наличии в семьях детей. При возникновении лямблиоза у одного из детей в семье велика вероятность заражения других членов семьи (братьев, сестер), родителей и особенно бабушек и дедушек.

Выявляется более высокая частота лямблиоза у детей в возрасте до 9 лет. При этом дети, как правило, начинают заражаться лямблиозом с 3-месячного возраста. Однако в наших наблюдениях имели место единичные случаи заражения в возрасте 1 месяц. Мальчики поражаются в 2-3 раза чаще, чем девочки, в возрасте старше 16 лет пораженность женщин уже достоверно превышает пораженность лямблиями мужчин, особенно в возрасте 28-37 лет и старше.

Группами профессионального риска являются работники детских, школьных учреждений, ассенизационной и ирригационной служб, преподаватели начальных классов общеобразовательных школ, младший медицинский персонал детских больниц и поликлиник, дети интернатов, домов ребенка, больные психиатрических отделений и работники зоопарков.

В эпидемиологии лямблиоза очень существенную роль играют такие предрасполагающие к заболеванию факторы, как белковое голодание, гипохлоргидрия, иммунодефицитные состояния, наркомания и ряд паразитарных глистных заболеваний: описторхоз, аскаридоз, энтеробиоз и др.

Описано большое число вспышек лямблиоза, связанных с водным путем распространения инвазии. Известны случаи заражения в бассейнах, через воду открытых водоемов и водопроводной сети.

В настоящее время лямблиоз во многих странах рассматривается как одно из основных кишечных заболеваний, которые передаются с питьевой водой. Например, в США за период с 1965 по 1984 годы было зарегистрировано 90 водных вспышек. Случаи вспышек лямблиоза, связанных с употреблением водопроводной воды, в большинстве стран возникали, как правило, вследствие нарушения фильтрации воды, ее коагуляции, а не в связи с нарушением процессов хлорирования. Цисты лямблий более устойчивы к действию хлора, чем полиморфные бактерии. Концентрации хлора, рекомендуемые для бактериологического обеззараживания воды, оказываются неэффективными по отношению к цистам лямблий. Жизнеспособные цисты лямблий неоднократно обнаруживались нами в водопроводной воде летом в ряде городов Среднего Урала: Екатеринбурге, Нижнем Тагиле, Верхней Салде и др.

Во время водных вспышек инфицированными оказываются лица всех возрастов. Риск заражения лямблиозом у лиц, употребляющих воду для питья и хозяйственно-бытовых целей из колодцев, частных водоисточников и открытых водоемов, в 2 раза выше, чем у тех, кто пользуется водопроводной водой.

Пищевые вспышки возникают значительно реже. При описанных пищевых вспышках факторами передачи послужили овощные салаты, пудинги с подливом, овощи и фрукты, вымытые в воде из открытого водоема, некачественная кулинарная обработка некоторых пищевых продуктов.

В эндемичных по лямблиозу районах при высокой пораженности детей, особенно дошкольного и раннего школьного возрастов, сравнительно невысокую пораженность взрослых можно объяснить тем, что у последних развивается определенный иммунитет, за исключением лиц пожилого возраста с выраженной возрастной патологией со стороны пищеварительного тракта. Особенно это касается, по понятным причинам, женщин в возрасте 55-60 лет.

В результате нередко продолжающейся годами персистенции лямблий в организме, особенно при сниженном иммунитете, формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, проявляющейся патологическими реакциями практически всех органов и систем организма хозяина.

Патогенетические аспекты развития

различных форм лямблиоза

По поводу патогенности лямблий существует по крайней мере три противоречивых мнения: 1) лямблии патогенны; 2) лямблии не патогенны; 3) патогенность лямблий может проявляться лишь при определенных условиях и питании пациента.

Со времени открытия А.И.Балданой лямблиоцидных свойств акрихина точка зрения о патогенности лямблий стала вероятной.

Экспериментальными исследованиями установлено, что внедрение простейших в желчные пути вызывает изменения не только в протоках, но и в печени, достигая иногда формирования хронического гепатита, вплоть до исхода в цирроз. Другие авторы к механизму повреждающего действия относят непосредственное воздействие лямблий на слизистую желчного пузыря, протоков в виде токсичного влияния, связанного с инвазией. Иные считают одной из причин формирования хронического холецистита не только токсическое воздействие, но и воздействие на интерорецепторы гепатобилиарной системы, другие – обнаружение лямблий в желчи называют лишь прелюдией холецистита, подготавливающей почву для последующего внедрения возбедителя любой инфекции, и, наконец, лямблии могут усугублять уже имеющийся патологический процесс в желчном пузыре и только в определенных условиях могут явиться его причиной.

Лямблии, попадая в желудочно-кишечный тракт, присасываются к эпителиальным клеткам слизистой кишечника, не только травмируя ее, но и чисто механически препятствуя нормальному ходу процессов всасывания пищевых ингредиентов. Таким образом, пусковым механизмом в патогенезе кишечной формы лямблиоза могут быть расстройства функций кишечника, развившиеся в результате внедрения значительных количеств простейших и бурного их размножения в кишечнике, чему способствуют погрешность в диете, нарушения витаминного равновесия, нерациональное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Одним из основных звеньев патогенеза кишечной формы лямблиоза являются изменения в соотношении паразитоценоза и микробного пейзажа кишечника, хотя только ими трудно объяснить все клинические проявления болезни, в том числе изменения в составе крови, сдвиги в общих реакциях организма в ответ на наличие чужеродного агента.

Оценивая патогенное воздействие лямблий на слизистую оболочку органов, где они паращзитируют, следует констатировать, что в патологический процесс вовлекаются и другие органы и системы, что связано с рефлекторным воздействием. Принимая во внимание токсическое воздействие на организм хозяина, необходимо отметить наличие при лямблиозе аллергии различной степени выраженности. Признаком иммунобиологической перестройки организма следует считать выявляемую большинством авторов эозинофилию в периферической крови. При гепатобилиарной форме лямблиоза, помимо указанного выше, весьма важное значение приобретают моторно-эвакуаторные расстройства желчного пузыря и общего желчного протока.

Последовательность развития основных звеньев патогенеза кишечной, гепатобилиарной и смешанной форм лямблиоза выглядит следующим образом:

1. Травматизация лямблиями слизистых кишечника и желчевыводящих путей.

2. Возникновение и закрепление патологических и висцеро-висцеральных рефлексов.

3. Включение нарушений процессов пищеварения, всасывания и моторно-эвакуаторных расстройств.

4. Развитие различных состояний паразитоценоза, микробного пейзажа в условиях изменяющейся реактивности организма.

5. Действие нейрогуморальных факторов, обусловленных интоксикацией продуктами распада и жизнедеятельности простейших.

Из возможных патогенетических механизмов развития при лямблиозе с клиническими проявлениями преимущественно со стороны желудка, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и нервной систем можно сделать заключение:

1. Патогенез их сложен и определяется токсико-аллергическими и нейрогуморальными факторами, обусловленными накоплением в организме продуктов распада и жизнедеятельности лямблий.

2. Развитие патогенетических механизмов, по всей видимости, сопряжено с раздражением рецепторного аппарата, заложенного в сосудистой стенке и определяющего возникновение и закрепление патологических связей.

3. Роль механического воздействия простейших в данном случае представляется убедительной.

Учитывая возможность перехода лямблионосительства в лямблиоз и возможные причины, которые ему способствуют, следует отметить, что лямблионосительство переходит в лямблиоз, когда имеет место дисбаланс между лямблиями и инфицированным человеком. Этому переходу способствуют:

а) применение углеводистой пищи;

б) ряд заболеваний нервной системы;

в) перенесенные интеркуррентные инфекции;

г) витаминная недостаточность, особенно комплекса В и С;

д) массивность заражения лямблиями;

е) вирулентность простейших;

ж) развитие симбиотической флоры в кишечнике и определенных соотношений паразитоценоза;

з) комбинация перечисленных факторов.

Лямблии в течение своей индивидуальной жизни многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, воздействует на нервные окончания кишечника и может привести к патологическим рефлекторным реакциям со стороны всего пищеварительного тракта. Происходит более частая смена эпителия с заменой зрелых, более ценных в функциональном отношении клеток молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ ив первую очередь жиров, жирорастворимых витаминов и других веществ. Наиболее тяжелым патологическим явлением считается нарушение процесса всасывания вследствие прямого токсического действия лямблий на гликолиз тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией и дефицитом белков. В большинстве случаев, не менее 50%, лямблии приводят к нарушению всасывания Д-ксилозы и цианкобаламина, нарушается синтез некоторых ферментов: инвертазы, лактазы.

укорочение ресничек, гипертрофия крипт. В подслизистом слое образуется выраженный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток, увеличивается число лимфоцитов в эпителиальном слое. Экспериментально установлено, что на одной ворсинке слизистой тонкой кишки располагается до 10 и более экземпляров лямблий (Дехкан-Ходжаева Н.А. с соавт., 1975; 1984).

Выделяемые лямблиями при жизни продукты обмена и вещества, образующиеся при их гибели, всасываются и вызывают выраженную сенсибилизацию организма хозяина. Большое количество лямблий и бурное их размножение в кишечнике, особенно при нерациональном питании с превалированием в пище углеводов и жиров, резко изменяет микробный пейзаж кишечника. Формируется выраженный дисбактериоз с возрастанием нередко аэробной микрофлоры. Появляются грибы в большом количестве, снижается общее количество кишечной палочки, бифидобактерий и лактобактерий.

Лямблиоз является наиболее частой причиной дискинезии желчного пузыря со спазмом или атонией сфинктерокапиллярной области и явлениями холестаза. Токсические метаболиты, медиаторы нарушают состояние вегетативной нервной системы путем воздействия на рецепторный аппарат кишки с формированием центростремительных импульсов на центральную нервную истему. Токсическое воздействие продуктов распада и жизнедеятельности лямблий может сказаться на состоянии всей гепатобилиарной системы и приводит одновременно к выраженной аллергизации всего организма хозяина.

Данные большинства исследователей и результаты наших многолетних наблюдений свидетельствуют, что лямблии – узкоспециализированные паразиты, универсально приспособленные к обитанию на поверхности щеточной каемки тонкого кишечника.

В системном иммунном ответе при лямблиозе в организме хозяина участвуют гуморальный и клеточный факторы. Существуетмнение, что иммуногенность самого возбудителя, то есть лямблий, является невысокой. Эффективность иммунного ответа, приводящего к элиминации возбудителя, зависит от совокупности генетических свойств хозяина. Среди инфицированных лямблиями с выраженными клиническими проявлениями преобладают те, кто имеет группу крови II (А). Правда, необходимо учитывать и тот факт, что среди лиц этой группы крови отмечается высокая встречаемость людей с низкой кислотностью желудочного сока, что в свою очередь предрасполагает к заражению, но и вряд ли определяет характер патогенеза.

Отмечено, и наши наблюдения подтверждают тезис, что у больных со сниженным уровнем иммуноглобулина класса А – до 350-620 мг/л лямблиоз излечивается с большим трудом и наблюдается устойчивость возбудителя практически ко всем известным противолямблиозным медикаментам, включая новые препараты макмирор и тиберал.

В связи с нарушением при лямблиозе всасывания белков, нарушается и синтез протективных иммуноглобулинов. Это подтверждается тем, что в детском возрасте при лямблиозе очень часто возникают иммунодефицитные состояния в сочетании с выраженными аллергическими проявлениями. Развивающийся относительный иммунитет при лямблиозе характеризуется увеличением внутриэпителиальных лимфоцитов, участием в этом процессе макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. Происходит проникновение антигенов лямблий в периферическую кровь при резорбции их слизистой оболочкой кишечника, проницаемость которой нарушается в связи с воспалением.

Развитие системного гуморального иммунного ответа при лямблиозе в настоящее время доказано с помощью реакций непрямой иммунофлюоресценции и радиоиммунологических методов. В организме хозяина вырабатываются моноклональные антитела, которые реагируют избирательно на антигены лямблий. При лямблиозе развивается гиперчувствительность замедленного типа. Установлено, что у инвазированных лямблиями снижается уровень лизоцима в слюне до 1:160. По окончании лечения титры лизоцима возрастают до 1:12800. Имеющиеся в грудном молоке антитела класса А могут защитить родившегося здоровым ребенка от развития инвазии.

Некоторые клинические симптомы лямблиоза

Одним из важных звеньев симптоматологии лямблиоза являются диспепсические расстройства, среди которых преобладают изжога, отрыжки и рвота. Лямблиоз может не только начинаться с желудочных симптомов, но они нередко бывают его единственным выражением.

Наиболее часто встречающимися признаками лямблиоза отмечаются метеоризм и урчание в животе, одновременно со вздутием живота нередко возникает ощущение переполнения желудка, чувство тяжести в подложечной области. Достаточно часто у больных лямблиозом наблюдается неустойчивый, жидкий стул, частота стула не превышает 4-5 раз в сутки, отсутствуют боли в заднем проходе, и очень редко наблюдаются тенезмы.

При объективном исследовании органов пищеварения довольно часто встречается обложенность языка различной степени, особенно у корня, наличие болезненности при пальпации живота, особенно в эпигастрии и правом подреберье, тонкий кишечник вздутый и урчащий. Боли другой локализации (в мезогастрии и мезогипогастрии), наличие шума плеска в области восходящего отрезка толстой кишки свойственны больным гепатобилиарной, кишечной и смешанной формами лямблиоза.

Увеличение размеров печени наблюдается у большинства больных. Печень увеличивается до 1,5-2 см, главным образом за счет правой доли, умеренно болезненная при пальпации, гладкая, с закругленным краем. Увеличение селезенки наблюдается редко.

то касается поджелудочной железы, то ее соучастие в патологическом процессе можно отметить на основании таких клинических признаков, как возникновение болей в левом подреберье с иррадиацией в спину, временами – опоясывающих болей, креато- и стеатореи, повышение активности сывороточной амилазы и уровня сахара крови.

У подавляющего большинства больных лямблиозом температура тела сохраняется нормальной, продолжительный субфебрилитет относится к лицам, у которых заболевание протекает с поражением желчевыводящих путей и печени.

Значителен удельный вес симптомов общей интоксикации: головная боль, раздражительность, вялость, быстрая утомляемость, повышенная потливость. У незначительного количества больных с учетом преобладающей неврологической симптоматики можно высказаться в пользу невроза типа неврастении или в пользу того или иного вида нейроциркуляторных расстройств.

Рассматривая результаты лабораторно-инструментальных исследований, необходимо отметить, что независимо от формы страдания количество эритроцитов и уровень гемоглобина сохраняются обычно нормальными. Отмечается склонность к ускорению скорости оседания эритроцитов, иногда к замедлению. Иногда выявляется лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрофилезом. Изменяется и количество сегментоядерных нейтрофилов, причем их увеличение и уменьшение встречаются с одинаковой частотой и не проявляют отчетливой зависимости от формы заболевания. Иногда встречается анэозинофилия или эозинофилия. Лимфоцитоз встречается в два раза чаще, чем лимфопения, однако эти изменения в абсолютном содержании лимфоцитов не имеют отчетливой зависимости от характера патологического процесса. Выявляется четкая тенденция к моноцитопении.

При исследовании мочи больных печеночной и смешанной формами лямблиоза отмечается выраженная уробилинурия.

При исследовании желудочного содержимого натощак независимо от формы наиболее часто отмечается снижение общей кислотности, часовое напряжение желудочного содержимого в нервно-химическую фазу сокоотделения наиболее часто понижается и значительно реже наблюдается повышение кислотности натощак. Выявляются существенные изменения дебит-часа свободной соляной кислоты, у больных лямблиозом преобладает тенденция к понижению кислотообразовательной функции желудка и понижению секреторной функции, склонность к понижению функции кислотообразования, что наиболее рельефно подчеркивается методом вычисления дебит-часа свободной соляной кислоты.

У больных кишечной, смешанной и гепатобилиарной формой лямблиоза копрологическое исследование позволяет констатировать наличие жидкого или кашицеобразного кала с большим или меньшим количеством слизи, непереваренных мышечных волокон, растительной клетчатки, йодофильной флоры, незначительного количества кристаллов жирных кислот и капель нейтрального жира. Цисты лямблий в фекалиях выявляются в 27,8% случаев.

По материалам рентгенологического исследования желудка, различной степени выраженности функциональные и органические изменения у больных лямблиозом выявляются довольно часто, особенно у больных с клиническими проявлениями лямблиоза преимущественно со стороны желудка.

У больных лямблиозом, в клинической картине которого наблюдаются поражения желудка, удается при проведении фиброгастроскопии (ФГС) выявить разнообразные изменения слизистой, которые наиболее часто локализуются в антральном отделе в виде атрофии и субтрофии слизистой, сглаженности рельефа, наличии эрозий и заброса желчи в желудок.

Ректороманоскопические изменения среди больных лямблиозом выявляются в 24,8% случаев. При этом преобладают поверхностные воспалительные процессы типа катарального, катарально-геморрагического и катарально-эрозивного проктосигмоидита. Изменения слизистой толстой кишки особенно выражены у больных с лямблиозной патологией кишечника или у пациентов, когда сочетается лямблиоз с одновременным вовлечением в процесс кишечника и печени.

Исследования дуоденального содержимого наглядно показывают наличие воспалительных элементов: слизь, повышенное количество лейкоцитов, ингибированных желчью, клетки плоского эпителия и в отдельных случаях отсутствие пузырного рефлекса при первом, а иногда и повторном дуоденальном зондировании. При бактериологическом исследовании дуоденального содержимого у части больных выделяется условно-патогенная флора: кокковые формы, энтеробактерии, синегнойная палочка, грибы.

При проведении холецистографии в большинстве случаев выявляются патологические изменения со стороны желчного пузыря: признаки дискинезии желчного пузыря и реже – холецистит со снижением степени контрастирования желчного пузыря.

Оценивая показатели белкового обмена у больных лямблиозом, в 45% случаев удается отметить гипопротеинемию. В белковых фракциях отмечается тенденция к увеличению гамма-глобулинов (72%). Альбумин-глобулиновый коэффициент снижается до 1,1-1,2. Тимоловая проба при гепатобилиарной форме или при сочетанном поражении печени и кишечника представляется повышенной у 25% больных в пределах 6-8 ед., сулемовая проба и холестерин сыворотки крови в основном не подвергаются изменениям или снижаются незначительно. Уровень сывороточных аминотрансфераз как показатель активности патологического процесса в печеночной клетке оказывается повышенным и главным образом за счет аланинаминотрансферазы до 10-12 и аспартатаминотрансферазы до 12-14 (N – до 4,0 нкат/л).

Итак, анализируя материалы клинической характеристики больных лямблиозом, следует отметить, что данный вид паразитоза протекает как самостоятельное, так и как сопутствующее заболевание других форм патологии системы пищеварения в виде острой и хронической формы. Когда лямблиоз проявляет себя в качестве самостоятельного заболевания, представляется возможным выделить (кроме общеизвестных кишечной, гепатобилиарной и смешанной) следующие формы: с клиническими проявлениями со стороны желудка, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой и нервной системы (табл. 1).

Таблица 1.

Клиническая классификация лямблиоза по А.М. Семенову

Особенности клинического проявления лямблиоза

В настоящее время в условиях постоянного воздействия неблагоприятных экологических факторов, изменяющих сопротивляемость и реактивность организма, лямблии рассматриваются большинством авторов как облигатный паразит, приводящий к развитию у инвазированных лиц разнообразной клинической, метаболической и иммунной патологии.

Выявление особенностей клинической картины и течения лямблиоза было необходимо для совершенствования диагностики, терапии и реабилитации больных лямблиозом. Под наблюдением находилось 230 больных лямблиозом в условиях стационара и поликлиники, что позволило оценить в динамике течение лямблиоза. Все обследованные лица связывали свое заболевание с нарушением элементарных санитарно-гигиенических навыков: отсутствие мытья рук перед приемом пищи (41,2%), после посещения туалета (17,8%), питание на предприятиях общественного питания (51,8%), наличие семейно-квартирных очагов лямблиоза (31,4%). Следует отметить, что число заболевших лямблиозом женщин в 1,5 раза превышало количество мужчин и доминировал возрастной состав 21-50 лет (табл. 2). По социальному статусу наиболее поражены лямблиозом рабочие, служащие, студенты (табл. 3).

Таблица 2.

Возрастной и половой состав больных лямблиозом

Таблица 3.

Распределение больных лямблиозом

в зависимости от социального статуса

Гепатобилиарная форма лямблиоза

Лямблиозная патология гепатобилиарной системы от общего числа больных лямблиозом составляет 29,2% (67 чел.). Проявляется в виде дискинезии желчевыводящих путей, острого и хронического холецистита и хронического холангиохолецистита, хронического холангиогепатита. Гепатобилиарная форма имеет клинические варианты функционального и органического поражения.

Больные с лямблиозной патологией желчевыводящих путей составляют 25,4%. Дискинезия желчевыводящих путей нередко предшествует холецистохолангиту, остается после ликвидации воспалительной патологии желчевыводящих путей и является клинической манифестацией ее.

Больные лямблиозной дискинезией желчевыделительной системы испытывают умеренные, но достаточно упорные боли в правом подреберье, в большей степени связанные с физическим или психическим напряжением. Доказана связь болевых ощущений с приемом жирной, острой пищи и алкоголя. При этом больные жалуются на периодически возникающие отрыжки горьким, чувство горечи во рту, метеоризм и вздутие живота, отмечается общая слабость, головные боли и умеренная анорексия, значительно реже отмечаются приступообразные боли в правом подреберье умеренной интенсивности, продолжительностью 20-30 минут.

При объективном исследовании отмечается умеренная болезненность в правом подреберье, особенно в зоне проекции желчного пузыря. Симптомы Ортнера-Грекова и Мюсси-Георгиевского могут быть положительными. Увеличение печени незначительное (0,5-1 см). Нередко заболевание протекает с выраженными функциональными расстройствами нервной системы, проявляющимися в виде стойкого бледного дермографизма, повышенной потливости, раздражительности и умеренных головных болей. Перечисленные явления часто сочетаются с бледностью кожных покровов, периодически возникающими вздутиями кишечника и некоторой неустойчивостью стула (кашицеобразный, жидкий).

При анализе результатов дополнительных методов исследования со стороны периферической крови отмечается: склонность к сегментоядерной нейтропении, лимфоцитозу и моноцитопении; со стороны желудка: нормальная кислотообразовательная функция при замедленной эвакуаторной функции желудка. При проведении холецистографии с большей частотой выявляется гипертонический тип дискинезии желчевыделительной системы.

Острый лямблиозный холецистит – явление крайне редкое, продолжительностью не более 6-10 дней. Клиника характеризуется внезапным возникновением интенсивных болей в правом подреберье, которые сопровождаются неприятным чувством распирания в подложечной области и вздутием кишечника, наблюдается иррадиация болей в спину или правую подлопаточную область. Продолжительность болевого приступа не превышает 40-60 минут. Про окончании болевого приступа остаются постоянные тупые боли в правом подреберье, длительно сохраняется чувство распирания в подложечной области. Из диспепсических расстройств с наибольшим постоянством сохраняется тошнота.

При объективном исследовании у больных определяется выраженная болезненность в правом подреберье в зоне проекции желчного пузыря и умеренный дефанс мышц передней брюшной стенки. У больных отмечается положительные симптомы Ортнера-Грекова и Мюсси-Георгиевского. Температура тела повышается, но продолжительность лихорадки 3-5 дней, температура чаще субфебрильная. Желтуха выявляется редко. При исследовании периферической крови выявляется умеренный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ (до 18-25 мм/час). Стул чаще оформленный, хотя может быть кашицеобразным. Копрограмма без существенных изменений.

При исследовании желудочного содержимого секреторная функция желудка нередко оказывается пониженной, а функция кислотообразования может быть повышенной и пониженной. Пузырную порцию желчи при первом исследовании не всегда удается получить. Микроскопическими исследованиями дуоденального содержимого у больных выявляется значительное количество слизи, лейкоцитов, вегетативные формы лямблий находят во всех трех порциях. При холецистографии определяется слабое контрастирование желчного пузыря, степень выраженности которой умеренная.

Следует отметить, что между лямблиозным и бактериальным холециститами имеется существенная разница: бактериальный холецистит протекает с более выраженными и продолжительными болевым синдромом и общими реактивными изменениями: высокая лихорадка, ознобы, интоксикация, выраженный лейкоцитоз. Характерно напряжение мышц брюшной стенки в проекции желчного пузыря и признаки раздражения брюшины.

При хроническом лямблиозном холецистите больным свойственны боли в правом подреберье и наличие при пальпации болезненности в зоне проекции желчного пузыря. Однако боли чаще носят постоянный характер и практически в 100% случаев связаны с приемом острой и жирной пищи, периодически отмечается усиление болей до острых.

Отличительной особенностью хронического лямблиозного холецистита следует назвать со стороны периферической крови ускорение СОЭ и лейкоцитоз до 10-12 * 10 /л, сочетающейся с лимфоцитозом и моноцитопенией. Эозинофилия встречается тем чаще, чем больше продолжительность заболевания; при длительности заболевания 3-5 лет эозинофилия достигает 10-12%.

Прослеживается отчетливая связь между характером кислотообразующей функции желудка и продолжительностью заболевания. В течение первых 1-1,5 лет она остается повышенной, позднее имеет четкую тенденцию к понижению секреторной и кислотообразующей функции. При рентгеноскопическом исследовании желудка у больных наблюдаются повышенный тонус, в ряде случаев выраженная гипертрофия рельефа слизистой, деформация и зернистость слизистой луковицы двенадцатиперстной кишки.

Помимо снижения степени контрастирования на холецистограммах отмечаются признаки гипермоторной дискинезии желчного пузыря. Иногда обнаруживается картина перихолецистита в виде перегибов шейки желчного пузыря в виде зазубривания. Копроцистограмма существенных изменений не имеет.

Хроническое течение лямблиозного холецистита сопровождается вовлечением в патологический процесс печени, двенадцатиперстной кишки и желудка, а иногда и поджелудочной железы.

Хронический лямблиозный холангиогепатит встречается у 6% всех больных лямблиозом. Он сопровождается эндогенным (вторичным) хроническим холангиохолециститом и дополняется функциональными расстройствами деятельности желудка. Продолжительность формирования хронического лямблиозного холангиогепатита может варьировать от нескольких месяцев до нескольких лет. Этот фактор отличает его от бактериального, который, как правило, заканчивается значительно быстрее.

Синдром хронического холангиогепатита выявлен у 11 (16,4%) больных. Средняя длительность болезни 6,3 ± 0,9 лет. Выявлялись неврологическая симптоматика (табл. 4), боли в правом подреберье – 77,6% с иррадиацией в правую ключицу – 24,7% и правое плечо – 31,2% больных. Тошнота отмечалась у 59,4% и рвота – у 21,7% больных. При обследовании у 37,2% выявлена желтуха (табл 5), которая сопровождалась кожным зудом у 20,1% больных (табл. 6), у всех 100% больных пальпировалась увеличенная в размерах печень (средние размеры по Курлову: по правой среднеключичной линии 13,8 ± 1,1; срединной - 9,8 ± 0,7 и левой доли – 8,9 ± 0,9 см). Положительный симптом Ортнера выявлялся у 21% больных, Кера – у 11,2% и френикус-симптом у 14,1%. Субфебрильная лихорадка наблюдалась у 100% больных; со стороны периферической крови лейкоцитоз, особенно в период обострения, палочкоядерный сдвиг влево, лимфоцитоз, моноцитоз, ускоренная СОЭ.

Таблица 4.

Неврологические явления больных гепатобилиарной

формой лямблиоза

Таблица 5.

Характеристика некоторых биохимических показателей

сыворотки крови больных гепатобилиарной формой

Таблица 6.

Аллергические проявления у больных гепатобилиарной формой

лямблиоза

У больных хроническим лямблиозным холангиогепатитом развитие желтухи можно связать не только с поражением печеночной клетки, но и с теми воспалительными и структурно-морфологическими изменениями в ЖВП, с которых берет свое начало этот процесс. Таким образом, желтуха в данном случае носит смешанный характер. При исследовании желудочного содержимого больных часто выявляется понижение как секреторной, так и кислотообразующей функций желудка.

В дуоденальном содержимом обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, особенно в порциях В и С, нередко слепки лейкоцитов, напоминающих цилиндры, окрашенные в желтый цвет, желчь содержит значительное количество клеток плоского эпителия, слизи и простейших.

В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Б-й Я., 42 л., ист.бол. № 982, находился в клинике с 3.04. по 2.05.1992. Больным себя считает в течение трех лет, когда стал отмечать общую слабость, снижение работоспособности, в последующем непереносимость жирной и острой пищи, периодическую тошноту, кожный зуд, который ни с –чем связать не мог. По рекомендации врача принимал желчегонные и антигистаминные препараты, с улучшением. Последнее ухудшение – в течение последних двух недель, когда усилился кожный зуд, присоединилась сыпь "типа крапивницы", горечь и боли ноющего характера в правом подреберье. По поводу кожного зуда обращался к врачу дерматологу, принимал антигистаминные препараты без эффекта, было рекомендовано обследование на гельминты. При сдаче фекалий выделены цисты лямблий.

Из эпиданамнеза установлено, что больной периодически не моет руки перед приемом пищи и питается в столовых.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы субиктеричны, склеры умеренно желтушны. Тоны сердца приглушены. Пульс 86 уд./мин. АД 100/60 мм рт.ст. Язык влажный, обильно обложен сероватым налетом. Живот мягкий, при пальпации болезненный в правом подреберье, печень выступает из подреберья до 3 см, средней плотности. Анализ крови: лейкоциты 7,6 * 10 /л, э – 6%, п – 2%, л – 28%, м – 3%, СОЭ 22 мм/час. Общий белок крови 54,3 г/л, альбумины 42,5%, глобулин 57,5%, А/Г 0,73. Билирубин крови 36,9 мкмоль/л, прямая фракция 14,4 мкмоль/л, сулемовая проба 1,56 мл, аланинаминотрансфераза 12,2 нкат/л. Анализ желчи: порции мутные, слизь в большом количестве, лейкоциты сплошь покрывают поле зрения. Обнаружены лямблии. В клинике проводилось лечение спазмолитиками, желчегонными, противовоспалительными препаратами, трихополом, макмирором.

Выписан в удовлетворительном состоянии с диагнозом: лямблиоз, гепатобилиарная форма. После проведенного лечения в дуоденальном содержимом и фекалиях цист и вегетативных форм не обнаружено.

При рентгеноскопическом исследовании желудка нередко можно выявить картину атрофического и реже гипертрофического гастрита, а также дуоденит с зернистым рельефом слизистой двенадцатиперстной кишки и ее деформацией. Эвакуаторная функция желудка нарушается у половины больных. Однако, замедление и ускорение ее встречаются практически с одинаковой частотой.

Данные объективного статуса, инструментальных, а особенно лабораторных методов исследования свидетельствуют о различной глубине патологического процесса в печени. В связи с этим следует сказать, что переход хронического лямблиозного холангиохолецистита в цирроз вероятен.

Кишечная форма лямблиоза

Лямблиоз с выраженными клиническими проявлениями поражения кишечника составляет 36% (83 чел.) всех больных, страдающих лямблиозом. В эту группу входят больные дискинезией двенадцатиперстной кишки, острым и хроническим дуоденитом, острым энтеритом, острым и хроническим энтероколитом. Кишечная форма лямблиоза может протекать с органическими и функциональными расстройствами кишечника. На долю дуоденитов приходится 12% общего количества больных кишечной формой лямблиоза.

Клиническое сходство лямблиозного дуоденита и дискинезии желчевыводящих путей обусловлено единством патогенеза, развитие которого начинается с функциональной стадии – дискинезии, которая при определенных условиях может перейти в стадию структурных изменений – дуоденит. Сравнивая клинические проявления острого лямблиозного и нелямблиозного дуоденита, необходимо отметить, что для лямблиозного холецистита характерны: внезапность возникновения болевого синдрома преимущественно умеренной остроты, определенное упорство течения, наличие метеоризма и урчания в животе, неустойчивость стула и снижение секреторной и выделительной функции желудка.

Для дискинезии желчевыводящих путей наиболее свойственны: достаточно большая периодичность схваткообразных болей, связанных с наличием эмоциональных и физических напряжений. Чаще наблюдается склонность к запорам, с большим постоянством выявляются признаки функциональных расстройств центральной нервной системы: тремор век и пальцев рук, локальный гипергидроз, стойкий красный дермографизм и акроцианоз.

Сравнивая клиническую симптоматику хронического лямблиозного и нелямблиозного дуоденитов, следует отметить, что болевой синдром при лямблиозном холецистите выражен умеренно, со склонностью к постоянству, отмечаются ночные и голодные боли, тенденция к появлению кишечных расстройств в виде метеоризма различной степени выраженности, урчания в животе, неустойчивого стула. При дуоденитах нелямблиозного генеза черты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выступают отчетливо.

У ряда больных хроническим лямблиозным дуоденитом отмечается выраженная локальная болезненность в правой подвздошной области, что порой служит поводом для направления их в хирургический стационар с диагнозом острый аппендицит. При осмотре больных отсутствуют отчетливые симптомы раздражения брюшины, со стороны периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз. Выявляется не свойственный острому аппендициту шум плеска со стороны толстой кишки, в течение ближайших 3-4 часов острота болевого синдрома значительно уменьшается. У больных при этом не отмечается наличие схваткообразных болей в правой подвздошной области, столь типичных для острого аппендицита.

Рассматривая результаты дополнительных методов исследования, следует отметить, что больным с лямблиозной патологией двенадцатиперстной кишки свойственны: абсолютная эозинопения, лимфоцитоз и моноцитопения, склонность к понижению секреторной функции желудка и повышению кислотности желудочного сока.

Наиболее существенное различие между дискинезией двенадцатиперстной кишки и дуоденитом составляют присущие лишь последнему изменения рельефа слизистой двенадцатиперстной кишки, различная степень деформации луковицы и морфологические изменения.

При копрологичесом исследовании обнаруживаются цисты лямблий, некоторое увеличение непереваренных мышечных волокон, нерасщепленных зерен крахмала, йодофильной флоры.

В порции А дуоденального содержимого нередко удается обнаружить повышенное количество лейкоцитов, клеток плоского эпителия и слизи, а вегетативные формы лямблий выявляются во всех трех порциях. Отчетливой зависимости между степенью выраженности клинических проявлений и количеством вегетирующих простейших не прослеживается.

Существенно затруднительна дифференциальная диагностика лямблиозного дуоденита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, так как и в том, и в другом случае наблюдаются голодные и ночные боли. Однако частота рецидивов лямблиозного дуоденита большая, а острота болей несомненно меньшая, кроме прочего характерны: неустойчивый стул, метеоризм и урчание в животе, лимфоцитоз, моноцитопения и понижение секреторной и кислотовыделительной функции желудка. Клинический диагноз устанавливается по результатам рентгенологического исследования, проведенной фиброгастроскопии (ФГС) и обнаружения лямблий или цист в дуоденальном содержимом или в фекалиях.

Острое лямблиозное поражение тонкой и толстой кишки из общего числа лямблиозов наблюдается в 10,3% случаев. Для острого энтерита характерны следующие признаки: постоянные умеренные боли в околопупочной области, чащ всего не связанные с приемом пищи, чувство переполнения желудка даже после приема небольших порций пищи, вздутие живота, жидкий, иногда пенистый стул (3-6 раз в сутки) с небольшим количеством слизи. Тенезмы, как правило, при острой форме отсутствуют. При объективном исследовании больных острым лямблиозным энтеритом заслуживает внимания некоторая бледность кожных покровов, которая наблюдается в несколько раз чаще, чем у больных с бактериальным энтеритом.

В периферической крови выявляется эозинопения, лимфоцитоз, моноцитопения. При исследовании желудочного содержимого отмечается понижение секреторной функции желудка, а функция кислотообразования остается нормальной или слегка повышенной. Рентгеноскопия системы пищеварения выявляет умеренно ускоренный пассаж бария по тонкой кишке, отечность складок слизистой и периодические антиперистальтические волны. При ФГС: субатрофические, атрофические состояния слизистой с явлениями отека, сглаженности складок слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Копрологическим исследованием у больных удается обнаружить небольшое количество слизи, йодофильную флору и цисты лямблий.

Острый лямблиозный энтероколит начинается преимущественно внезапно с небольших болей в среднем, а затем в нижнем отделах живота, которые по характеру близки к схваткообразным, скоро присоединяются умеренные боли в подложечной области, нечетко связанные с приемом пищи. Частота стула в среднем 5 раз в сутки. Тенезмы наблюдаются, когда в клинике превалируют признаки поражения толстой кишки.

Сравнивая клиническую симптоматологию лямблиозного и бактериального энтероколитов, необходимо отметить, что для лямблиозного энтероколита характерны: 1) постоянство болевого синдрома в среднем и нижнем отделах живота; боли в подложечной области с первых дней болезни; 2) меньшая частота стула (на 3-4 раза), но большая выраженность метеоризма и урчания в животе; 3) не сопровождается тенезмами, редко наблюдаются примеси слизи и крови в фекалиях.

В 8% случаев можно наблюдать весьма отчетливые признаки раннего депминг-синдрома: тошнота, общая слабость, потливость, сердцебиение, позывы на стул вскоре после приема пищи со жгучими болями в среднем отделе живота, заканчивающиеся дефекацией пенистыми испражнениями.

Симптомы общей интоксикации присутствуют в виде умеренной общей слабости и спорадических небольших подъемов температуры до субфебрильных цифр.

При исследовании желудочного содержимого отмечается понижение секреторной функции, а кислотообразующая сохраняется нормальной или слегка повышается. При рентгеноскопическом исследовании выявляется ускоренный пассаж бария по тонкой кишке, антиперистальтические волны и отечность складок слизистой, а в толстой кишке – участки спастического сокращения. При ректороманоскопии выявляется слизисто-катаральный проктосигмоидит или проктит. При копрологическом исследовании удается обнаружить наличие слизи, небольшого количества непереваренных мышечных волокон, нерасщепленных зерен крахмала и капель нейтрального жира. У значительного количества больных кал содержит цисты лямблий.

Встречаемость хронического лямблиозного энтероколита составляет 7,1%. Чаще всего эта форма представляет самостоятельное заболевание, но иногда сочетается с поражением желчевыводящих путей и печени, сопровождается функциональными и органическими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический лямблиозный энтероколит начинается исподволь с непостоянных и незначительных болей в среднем и нижнем отделах живота, которые нередко носят схваткообразный характер и являются исходом перенесенного острого энтероколита. Одновременно с болями выявляются и кишечные расстройства в виде поносов и частотой стула до 5-6 раз в день, тенезмы наблюдаются редко. Значительно реже отмечаются признаки раннего демпинг-синдрома, их выраженность незначительная. Обострение хронического энтероколита продолжается до 5-6 дней и повторение рецидивов до 10-12 раз в год.

У большинства больных при объективном исследовании обращает внимание бледность кожных покровов, умеренная болезненность в мезогипогастрии, расширенная и болезненная сигмовидная кишка. Исследование последней и восходящей части толстой кишки сопровождается ощущением плеска. В периферической крови больных отмечается склонность к лейкопении и абсолютная эозинопения, лимфоцитоз и моноцитопения. При исследовании желудочного содержимого наблюдается понижение секреторной и кислотообразующей функции желудка, а дуоденальное содержимое имеет нормальный состав, вегетативные формы существенных особенностей не имеют, за исключением небольшого увеличения непереваренных мышечных волокон. Цисты лямблий выявляются более чем у 60% больных в жидких и полужидких испражнениях, содержащих примесь слизи.

У ряда больных рентгенологически можно обнаружить признаки преимущественно гипертрофического гастрита с некоторым ускорением эвакуаторной функции желудка, признаки дуоденита с отечностью складок слизистой оболочки тонкой кишки и ускоренным пассажем бария, возможны спазмы в области восходящего отрезка толстой кишки до образования горизонтальных уровней.

При ректороманоскопии часто отмечаются слизисто-катаральный проктосигмоидит и проктит, значительно реже сигмоидит и сфинктерит.

Хронический лямблиозный энтероколит по сравнению с бактериальным протекает без существенного нарушения питания, с частыми, но непродолжительными рецидивами, мало отражающимися на общем состоянии больных. Показатели желудочной секреции и кислотообразования сближают их. Морфологические же грубые изменения слизистой толстой кишки при паразитарном энтероколите в отличие от бактериального почти никогда не наблюдаются. Лямблиозный энтероколит протекает с преимущественным поражением тонкой кишки, тогда как бактериальный – толстой.

При ректороманоскопии отмечается превалирование слизисто-катаральных поверхностных изменений над дистрофическими.

Кишечная форма лямблиоза у лиц молодого возраста диагностируется у 35% больных, гепатобилиарная форма – 19,8%, а лямблиоз с преимущественным поражением желудка – 48%, смешанная форма лямблиоза встречается у 5% больных. Выявляется неврологическая симптоматика (табл. 7).

У больных имеет место обилие признаков нейроциркуляторной дистонии (табл. 8). При осмотре больных выявляется выраженная эмоциональная лабильность, повышение сухожильных рефлексов, легкое пошатывание в позе Ромберга. Органических отклонений со стороны центральной нервной системы не наблюдается.

Таблица 7.

Неврологические проявления больных

кишечной формой лямблиоза

Таблица 8.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 2008 | Нарушение авторских прав