АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi). Преподаватель: Лебедева М

Прочитайте:
  1. Canine n/d – идеальный рацион для собак с раковыми заболеваниями
  2. Cовременные взгляды на атопические болезни как на системные заболевания. Алергические заболевания, класификация, клинические примеры.
  3. I. Иммунология. Определение, задачи, методы. История развитии иммунологии.
  4. I. ОСНОВНЫЕ неврологические заболевания.
  5. II Общие признаки проявления инфекционного заболевания
  6. II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания
  7. II. Вторичные по отношению к другим заболеваниям
  8. II. Неопухолевые заболевания А. Травма Б. Легочные заболевания
  9. II. Период научной анатомии (начинается со времен Андрея Везалия – XVI в. н.э. и продолжается до настоящего времени).
  10. II. ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (ДЗСТ)

История болезни

Куратор:

3 курс, МПФ, 2 группа

Преподаватель: Лебедева М. В.

 

 

Паспортная часть.

 

ФИО: *********

Пол: мужской

Возраст: 44года (дата рождения 31.08.1964)

Постоянное место жительства: *********

Профессия: ген. ***************

Дата поступления 13.04.2009

Дата курации 29.04.2009

 

Жалобы на момент курации.

 

· отеки на ногах и руках

· нарушение сна (невозможность заснуть).

 

История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больным с 1995 года, когда появилась тенденция к повышению АД до 140/90-160/100 мм рт ст. В 2000 г. произведена уретеролитотрипсия. Функция почек в этот период сохранена - креатинин крови 83,2 (норма до 106 мкмоль/л), повышен уровень мочевой кислоты. До декабря 2007 не обследовался. В октябре 2007 г. перенес острый бронхит. В декабре 2007 г. появились отеки на лице, ногах. Впервые выявлен белок в моче до б г/л. Тогда же обследовался в Иране (Тегеран) в урологическом стационаре (выписки нет). Проведена нефробиопсия. Картина фокально-сегментарного гломерулярного гиалиноза. Нв- 130 г/л, СОЭ-35 мм в час, общ. белок- 59,7 г/л, альбумины- 30,6 г/л, креатинин крови- 121,1, глюкоза-6,1 ммоль/л. Начата терапия сандиммунном в дозе 200 мг. в сочетании с небольшой дозой преднизолона - 5-10 мг, который принимал в течение месяца, статинами (аторвостатин), антигипертензивными препаратами (блокаторами АТ1- рецепторов) с эффектом: исчезли отеки, нормализовалось АД. В мае в связи с отсутствием сандиммуна на руках короткий перерыв в лечении. Анализы мочи и крови не контролировал. В августе повторный перерыв в лечении около 1,5 мес. (возобновлен прием в прежней дозе в сентябре). В октябре ухудшение состояния: вновь появились отеки до степени анасарки, артериальная гипертония до 180/120 мм рт ст. Нв-106 г/л, СОЭ-56 мм в час, ПУ-1,65 г/л, общ. белок- 38,5-49,8 г/л. альб. 14,2-27,6г/л, креатинин сыворотки крови 165-191,6 мкмоль/л., продолжал прием 200 мг сандиммуна, 2-ды в/в переливался альбумин.

Госпитализирован в клинику им. Тареева в декабре 2008 для обследования и коррекции терапии. В клинике состояние больного оставалось средней тяжести, которая обусловлена выраженностью нефротического синдрома, почечной недостаточностью, артериальной гипертонией, выраженностью отечного синдрома. Уровень концентрации сандиммуна в крови- 196мг, после отмены препарата -72 мг. Затем наступило резкое ухудшение состояния, повышение АД, ухудшение функции почек, совпавшее с возобнавлением лечения сандиммуном, обсуждалась возможность возникновения лекарственной нефротоксичности. Кроме того, обсуждалась возможность развития тромботической микроангиопатии почек у больного с генетической формой тромбофилиии, которая внесла свой вклад в прогрессирование нефропатии. Сандиммун отменен, с 24.11 начато лечение метипредом в дозе 40 мг. (10 таблеток), терапия которым была усилена проведением сочетанных пульсов метипреда по N2 по 500мг. (в суммарной дозе 3000мг.), циклофосфаном N2 (суммарной дозе 800 мг.). В связи с гиперкоагуляцией лечение клексаном в дозе 60 мг. в сутки. Проводился подбор антигипертензивной терапии (норваск по 10-15 мг/сут, конкор по 5 мг/сут, фуросемид по 40 мг/сут, верошпирон коротко по 25 мг 3 раза). В связи с развитием нефротического криза 1.12.08. (на правом боку была болезненная эритема с нечеткими контурами с распространением на переднюю брюшную стенку), проводилась терапия белковыми препаратами - альбумином, свежезамороженной плазмой, реополиглюкином. Через 4 дня эритема полностью исчезла. Выписан домой с улучшением.

Госпитализирован в январе 2009 года в клинику в тяжелом состоянии (тяжелый нефротический синдром), осложнившийся нефротическим кризом от 11.01.09. Общий белок - 29г/л, альбумин – 16,5 г/л, креатинин 2,9. Произведена инфузия альбумина, свежезамороженной плазмы. В связи с подозрением на тромбофлебит вен нижних конечностей, консультирован сосудистым хирургом, при УЗДГ норма.

В связи с подозрением на возможный отек легких и угрозой рецедива нефротическго криза, пациенту произведено 3 курса ультрафильтрации. Нефротический криз купирован. Отеки лица исчезли, уменьшились отеки нижних конечностей и асцит, уменьшилась слабость. Общий белок 41,2, альбумин 25,4, нарастание уровня Hb уменьшилось, креатинин нормализовался.

С 12.01.09 отмечалась фибрильная лихорадка, слабость, потливость, озноб, увеличилось количество влажных мелкопузырчатых хрипов в базальных отделах легких, больше справа. По данным КТ диагносцированна бронхопневмония в задних сегментах правого легкого на фоне застойных явлений. Назначено лечение сумамедом 3дня по 250мг.

После курса терапии уменьшение количества хрипов, снизилась одышка, температура нормализовалась. КТ в динамике – остаточные явления пневмонии. В связи с выраженным иммунодефицитом, развившимся вследствие иммунодепрессивной терапии и массивной протеинурии, проведено 3 инфузии пенталобина. Перенес удовлетворительно, в контрольных анализах отмечена нормализация уровня Ig.

Основной концепцией быстрого ухудшения функции почек у больного рассматривалось сочетание ряда факторов: выраженный отек паренхимы почек и наличие тубулоинтерстициальной патологии(тяжелая гликозурия), лекарственной нефротоксичности. В результате лечения отмечена стабилизация прогрессирующей почечной недостаточности, нефротического синдрома. В связи с этим 11-13.02.09 проведен курс сочетанной пульсотерапии преднизолоном в суммарной дозе 2000 мг и циклофосфаном 800мг, перенес удовлетворительно, доза метипреда снижена до 32 мг/сут, продолжено введение низкомолекулярных гепаринов. Артериальное давление стабилизировалось на уровне 120/80 мм.рт.ст. Пациент выписан домой с рекомендациями продолжить лечение амбулаторно.

Цель данной госпитализации профилактика заболевания и коррекция лечения.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 419 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)