Висна-маеди
Висна-маеди — термин, принятый для обозначения двух симптомокомплексов, связанных с патологей центральной нервной системы и легких соответственно. Термин имеет исландское происхождение, висна переводится как «изнурение», «истощение», маеди — как «одышка».
Маеди — медленно прогрессирующая вирусная интерстициальная пневмония овец; висна — безлихорадочная вирусная медленная болезнь овец; характеризуются развитием менингита и энцефаломиелита, проявляющихся атаксией и параличами.
Висна и маеди впервые описаны в Исландии как совершенно самостоятельные болезни. Однако в опытах на животных было показано, что одни и те же штаммы могут вызывать патологию, характерную и для висны, и для маеди
Распространение. Болезнь регистрируется во многих странах мира
Этиология. Возбудитель висны-маеди—РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae.
Эпизоотология. В естественных условиях висна-маеди поражает овец; опубликованы сообщения о регистрации болезни у коз.
Источником возбудителя служат инфицированные животные как с клиническими проявлениями болезни, так и на стадии инкубации.
Свойственная болезни большая продолжительность предклинической стадии приводит к тому, что скрытые источники вируса длительное время присутствуют в стаде. К моменту выявления первых клинических случаев значительная часть поголовья может быть поражена возбудителем
Пути распространения инфекции изучены недостаточно, однако не вызывает сомнения факт инфицирования здоровых животных при совместном содержании с больными как в естественных условиях, так и в условиях эксперимента
Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно.В полевых условиях одним из основных путей распространения инфекции является воздушно-капельный, а входными воротами — респираторный тракт, это, вероятно, и есть главная причина того, почему маеди как клиническая форма болезни встречается чаще, чем висна.
Болезнь прогрессирует медленно. Известно, что вирус персистирует в организме инфицированных овец 8 и более лет, вызывает поражения в центральной нервной системе или легких, которые могут приводить к развитию симптомов, или они так и не развиваются в течение жизни животного.
Отличительной особенностью болезни является персистенция возбудителя, несмотря на ранний иммунный ответ; в противоположность другим инфекциям наблюдается не только персистенция возбудителя, но и прогрессирование болезни, а присутствие антител говорит скорее о том, что животное остается инфицированным, а не о том, что оно выздоровело и приобрело невосприимчивость. Тяжесть гистопатологических изменений не зависит от длительности инкубационного периода и возраста хозяина
Начало болезни незаметное. Появлению клинических симптомов часто предшествует лейкоцитоз, который может обнаруживаться за год до проявления болезни. Первыми симптомами болезни обычно бывают медленно прогрессирующая слабость и потеря массы. Слабость становится особенно заметной после физической нагрузки, например, после длительных перегонов, а также при ухудшении погодных условий. Дыхание может быть нормальным в покое и учащаться при нагрузке. Больные животные отстают от стада при движении.
С развитием болезни нарастает одышка, дыхание становится затрудненным, частота его достигает 80— 120 движений в минуту в покое. Дыхательные движения часто сопровождаются ритмичными движениями головы и боков. Ноздри могут быть воспалены. В неосложненных случаях если бывают истечения из носа, то они скудные. В некоторых случаях наблюдается кашель. Температура тела повышается выше нормы только в том случае, если присоединяется вторичная инфекция.
При висне инкубационный период короче, чем при маеди. В естественных условиях клинические симптомы обнаруживаются у овец старше 2 лет. Болезнь развивается незаметно, первые признаки могут быть выявлены только при внимательном исследовании животных. Ранний симптом — небольшое нарушение походки, более отчетливо выявляемое при движении животного по кругу или при беге. Больные животные теряют массу, отстают от стада в результате неустойчивости и слабости задней части тела, могут спотыкаться и падать без видимой причины. У лактирующих овцематок наблюдается снижение количества молока. Постепенно развиваются парезы задних конечностей, одна нога может явно быть более пораженной, чем другая. Может наблюдаться тремор губ, век; голова часто слегка повернута в сторону. Парезы перерастают в параличи, животное не может стоять без поддержки. В течение болезни иногда наблюдаются ремиссии, отмечается некоторое улучшение состояния больных животных, но, как правило, такое улучшение кратковременно. В конечном итоге развивается параплегия или общий паралич скелетной мускулатуры. Лихорадка, как правило, отсутствует, аппетит сохраняется. Характерным является увеличение количества лейкоцитов и белка в цереброспинальной жидкости. С появлением первых видимых признаков клинического заболевания симптомы болезни медленно, но неуклонно прогрессируют.
Как оказалось, физические нагрузки и повторная общая анестезия ускоряют течение болезни. Начало болезни может быть спровоцировано беременностью, лактацией, а также стрессовыми факторами (боль, плохая погода). Суягные овцы могут абортровать или приносить слабых ягнят.
У овец описан симптомокомплекс, подобный артриту-энцефалиту у коз; вирус висны-маеди выделен из синовиальной жидкости пораженных суставов.
Патологоанатомические изменения при маеди локализуются в легких и лифматических узлах грудной полости. Показательным признаком болезни является масса легких, в тяжелых случаях она возрастаете 2—4 раза по сравнению с нормой. Увеличивается объем легких, при вскрытии грудной полости они лишь слегка опадают. Однако увеличение размера не так значительно, как увеличение массы. Форма увеличенных легких сохраняется нормальной, ткань легкого диффузно уплотняется и по консистенции напоминает губчатую резину. Цвет легких изменяется и варьирует от серо-голубоватого до серовато-бежевого. Наиболее выраженные изменения обычно локализуются в диафрагмальных долях, и менее поражены бывают кардиальные и апикальные доли, но отчетливая граница между пораженными и здоровыми участками тканей легкого при маеди никогда не определяется.
На разрезе ткани легкого суховаты. Трахеобронхиальные и медиастинальные лимфатические узлы увеличиваются часто в 3—5 раз по сравнению с нормой за счет гиперплазии кортикальных элементов, поверхность разреза узлов гомогенна.
Гистологические изменения. Основным патоморфологическим изменением при маеди является хроническая интерстициальная пневмония с диффузным утолщением межальвеолярных перегородок, иногда ведущим к полной облитерации альвеол. Перегородки утолщаются главным образом за счет инфильтрации большими мононуклеарными клетками и в меньшей степени за счет лимфоцитов. Часто наблюдается гиперплазия гладких мышечных волокон альвеолярных стенок, и всегда заметна пролиферация лимфоидной ткани. В мелких бронхиолах часто находят гиперплазию эпителия, которая может сопровождаться дезорганизацией и эпителизацией прилежащих альвеол.
Лимфоидная гиперплазия распространяется па всю пораженную паренхиму легких или концентрируется в периваскулярных и перибронхиолярных пространствах; может наблюдаться комбинация диффузной и локализованной гиперплазии. Пролиферативные лимфоидные узлы могут содержать герминативные центры
Полиморфноядерные лейкоциты не найдены при неосложненном течении маеди. В отсутствии бактериальной инфекции не обнаруживаются признаки экссудативного или некротического бронхита или бронхиолита. При висне в неосложненных случаях специфические макроскопические изменения, как правило, отсутствуют. При длительном течении болезни часто обнаруживают атрофию мышц задних конечностей. В некоторых случаях можно наблюдать застой в мозговых оболочках и мелкие серо-желтые бляшки на срезах белого вещества мозга.
Основными изменениями, выявляемыми при микроскопическом исследовании центральной нервной системы, являются менингеальная и субэпендимарная инфильтрации ипролиферация клеток ретикулоэндотелиальной системы. В тяжелых случаях интенсивные изменения могут быть обнаружены в белом веществе всех отделов головного мозга и в спинном мозге. Процесс начинается с появления мелких фокусов микроглиальной инфильтрации, которые, сливаясь, могут формировать большие очаги поражения. Центральные участки таких патологических очагов имеют тенденцию к некрозу и образованию полостей. Миелиновая дегенерация является вторичной и, как правило, умеренно.
Не всегда обнаруживается взаимосвязь между продолжительностью болезни и тяжестью патологии. Неизвестно, может ли быть корреляция между началом патологического процесса в центральной нервной системе и определенным иммунологическим состоянием хозяина.
Диагноз на висну-маеди ставят на основании эпизоотологических, клинических и патоморфологических данных и результатов лабораторного исследования. Биопроба на овцах не имеет практического значения ввиду длительности инкубационного периода при этой болезни.
Дифференциальный диагноз. Маеди необходимо дифференцировать от бронхопневмонии, связанный с паразитированием в легких Dictyocaulus filaria и аденоматозом легких.
Инвазии D. filaria свойственно вызывать бронхопневмонию у молодых овец, болезнь характеризуется постоянным кашлем в результате раздражения бронхов, в фекалиях обнаруживают личинки паразита.
Аденоматоз может проявляться клинически у более молодых овец, так как инкубационный период при этой болезни короче, чем при маеди. Влажные хрипы и обильные слизистые выделения из носа, характерные для аденоматоза, отсутствуют при маеди.
Ранние симптомы висны схожи с симптомами других болезней, сопровождающихся поражением центральной нервной системы. При висне отсутствует зуд, ахарактерные для висны пaрeзы и параличи задних конечностей не обнаруживаются при скрепи.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 897 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|