АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аденоматоз легких овец

Аденоматоз ( Adenomatosis — лат.)— медленноразвивающаяся контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаясядлительным инкубационным периодом, безлихорадочным затяжным течением, метаплазией (превращением), прогрессирующим разрастанием альвеолярного ибронхиального эпителия, сопровождающимся образованием в легких железистоподобных опухолей (аденом, аденокарцииом).

Распространение. В настоящее время аденоматоз овец регистрируется во многих странах мира всех континентов (кроме Австралии ). В свежих первичных очагах потери от аденоматоза среди овце-поголовья могут достигать 80 %

Этиология. Об этиологии аденоматоза долгое время не было единого мнения. В последнее время удалось выделить и идентифицировать два возбудителя. Один из них по морфологии и биологическим свойствам относят к группе герпесвирусов, другие - к группе ретровирусов.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют овцы и козы всех пород и возрастов обоего пола, но чаще всего взрослые животные (2—4 лет). По наблюдениям некоторых авторов, мериносовые овцы более восприимчивы к болезни, чем животные других пород, а бараны менее устойчивы. У ягнят моложе 3 мес аденоматоз не.зарегистрирован. Из лабораторных животных к экспериментальному заражению восприимчивы мыши, кролики, морские свинки, кошки, норки.

Аденоматоз чаще проявляется в виде энзоотии. Для: инфекции характерно медленное развитие и длительное течение. В хозяйство возбудитель заносится при поступлении овец из неблагополучных по аденоматозу ферм. Сначала в отаре выделяются единичные случаи с характерными клинико-анатомическими признаками болезни. Затем процент пораженности отары постепенно возрастает, достигая 30 % и более. Животные заражаются главным образом при попадании возбудителя в дыхательные пути {респираторно) или внутриутробно.

Способствуют распространению инфекции длительный инкубационный период, наличие скрытых форм болезни, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия (содержание овец на ограниченной территории, в тесных плохо вентилируемых помещениях, особенно в стойловый период года).

Патогенез аденоматоза полностью не раскрыт. Как и при других персистентных медленных инфекциях овец, общей патогенетической основой болезни является длительное переживание возбудителя в эпителиальных клетках и элементах мононуклеарно-макрофагальной системы животного организма, обусловленное тесным сродством вируса с этими клетками, с интеграцией генома вируса с геномом клетки в зараженном организме.

В настоящее время большинство исследователей рассматривают аденоматоз легких как опухолевую болезнь, которая в определенных условиях становится злокачественной с образованием метастазов.

Симптомы. В естественных условиях инкубационный период болезни может длиться до нескольких лет, но чаще от 4 до 9 мес, в экспериментальных— 3—5 нед, а клиническая стадия продолжается до 2—3 мес. В доклинический период общее состояние животных почти не изменяется, они имеют хорошую упитанность иаппетит. Появленийклинических признаков болезни связано с нарушением проходимости воздухоносных путей и паренхимы легких, вызванным развитием опухоли, а проявление симптомов находится в зависимости от характера роста, локализации, размеров очагов поражения и продолжительности болезни. Ранние симптомы: повышение частоты дыхания, одышка, возрастающие при увеличении нагрузки, например при прогоне животного, влажный непродолжительный кашель, серозно-слизистые выделения из носовой полости. По мере развития патологического процесса в легких дыхание становится более затрудненным, учащенным (брюшной тип дыхания), одышка усиливается. Число дыхательных движений увеличивается, достигая 120—140 в минуту. В пораженных легких при аускультациипрослушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Отмечают угнетение животных, снижение аппетита, прогрессирующее исхудание, вплоть до полного истощения, слабость. Шерсть становится матового цвета, кожа истончается и утрачивает эластичность. Животные стоят с вытянутой шеей, расширенными ноздрями и расставленными грудными конечностями. На поздних стадиях болезни отмечают хрипы при дыхании, сильный, влажный и продолжительный кашель. Типичным для аденоматоза легких является наличие свистящих звуков при дыхании, слышимых на расстоянии, обильные выделения из носа мутной, слизистой, пенистой жидкости (25—50 мл в день). Последний признак считается патогномоничным для этой болезни; его можно использовать в диагностике.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших от аденоматоза животных в большинстве случаев истощены. Из носовых отверстий выделяется слизисто-пенистая жидкость. Видимые слизистые оболочки синюшны, подкожная клетчатка и брыжейка содержат мало жира. Характерные и постоянные изменения обнаруживают лишь в легких. На вскрытии в органе отмечают единичные или множественные, различной формы и величины (от просяного зерна до куриного яйца и больше) плотноватой консистенции очаги серо-белого, желто-белого или бледно-розового цвета (напоминающие рыбье мясо или вареное мясо), хаотично расположенные по всей паренхиме и под плеврой. Они резко отграничены от окружающей ткани, отчетливо выступают над поверхностью легких. Очаги могут быть фибринозными и хрящевидными. Мелкие узелки нередко бывают окружены зоной гиперемии, отека и эмфиземы. Иногда очаги сливаются между собой, принимая диффузный характер, занимая целые доли легкого (лобарные поражения). В таких случаях пораженное легкое увеличено в объеме и массе по сравнению с нормой (2,5—3 кг вместо 300—500 г), тяжело плавает в воде.

Аденоматозные изменения обнаруживают во всех отделах легких, но чаще всего в диафрагмальных и средних долях правого легкого в подплевральной области, дорсальной поверхности. При разрезании очагов временами слышится шуршащий звук (крепитация).

Поверхность разреза пораженных участков гладкая или зернистая, влажная, саловидная, слегка блестящая, серо-белого цвета, при надавливании ткани выделяется бледно-желтая тягучая жидкость. Плевра, покрывающая очаги, отечна, утолщена, плотной хрящевидной консистенции, серо-белого цвета, без четких границ переходит в аденоматозную ткань, часто сращена с грудной клеткой. Очаги могут подвергаться казеозному распаду и абсцедированию. В трахее и бронхах часто находят большое количество пенисто-слизистой жидкости. Слизистая оболочка бронхов анемична, несколько набухшая. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы, особенно регионарные пораженной доле легких, увеличены в объеме и массе (в 3—5 раз), сочны, с поверхности разреза их стекает мутная жидкость, рисунок фолликул сглажен. При образовании метастазов лимфоузлы уплотняются и в них видны серо-белые очажки, а при осложнении вторичной инфекцией отмечают некрозы, абсцессы, воспалительные процессы.

Метастазы обнаруживают редко, они обычно микроскопических размеров, иногда встречаются в регионарных и брыжеечных лимфатических узлах, плевре, пристеночной брюшине и в брыжейке, бедренных мышцах, почках, печени, селезенке и сердце, растут экспансивно.

Сердце расширено, миокард дрябловатой консистенции, бледно-красного цвета. Печень светло-коричневая, иногда с серо-белыми очажками под капсулой.

Гистологические изменения. Первичные изменения возникают в легких задолго до появления симптомов болезни. Патологический процесс начинается с активации в легких мезенхимных элементов, набухания, пролиферации и десквамации эпителия альвеол, бронхиол, слизистых желез, гиперплазии лимфоретикулярной ткани вокруг бронхиол, кровеносных сосудов и в интерстициальной ткани органа. Затем отмечают превращение эпителиальных клеток альвеол и бронхиол в кубические и цилиндрические опухолевые клетки. Последние встречаются сначала одиночно или в виде групповых скоплений среди нормальных, неизмененных клеток эпителия. Потом кубические клетки пролиферируют, разрастаются, выстилая стенки альвеол и бронхиол хаотично в несколько рядов, и приводят к образованию сосочковидных выростов в альвеолярных полостях. Альвеолы и бронхиолы увеличены, местами кистообразно расширены, часто заполнены слизистым экссудатом, недифференцированными клетками кубического эпителия с примесью макрофагов и папилломатозными разрастаниями, вызывая их облитерацию. Разрастающаяся опухолевая ткань по структуре напоминает эмбриональную легочную ткань, а эпителиальные клетки ее обладают признаками, указывающими на более вероятную природу неопластической ткани из альвеолярных клеток типа В (гранулярных пневмоцитов) или бронхиальных клеток Клара.

Опухолевые клетки имеют широкую цитоплазму и большое круглое или овальное ядро, бедное хроматином. Некоторые клетки в состоянии вакуольной дистрофии, некроза и слущивания. Строма легких, перибронхиальная и периваскулярная соединительная ткань очагово-диффузно инфильтрирована лимфоидно-гистиоцитарными и плазматическими клетками, в состоянии мукоидного набухания (огрубления) и разволокнения. Лимфоидно-ретикулярная ткань интерстиции гнперплазирована, а гладкомышечные волокна бронхиальной стенки гипертрофированы, благодаря чему последняя сильно утолщается.

Аденоматоз легких часто сопровождается развитием фибринозной, катарально-десквамативной и гнойной пневмонии, абсцессов и некрозов в легких, серозно-катаралыюго или продуктивного лимфаденита регионарных лимфатических узлов (трахеобронхиальных, средостенных), сопровождающихся сильной инфильтрацией лимфоидными, плазматическими клетками, а иногда и элементами миелоидного ряда.

В печени отмечают зернистую, вакуольную и жировую дистрофию гепатоцитов, набухание и гиперплазию купферовских клеток и очагово-рассеянные лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в межбалочных пространствах и в области триад. В почках выявляют зернистую дистрофию канального эпителия, а в просветах канальцев скопление рыхлой белковой массы или белковых цилиндров.

В центральной и периферической нервной системе обнаруживают набухание нейронов, хроматолиз и вакуолизацию цитоплазмы и ядра, набухание и зернисто-глыбчатый распад миелинового вещества, варикозное расширение и распад осевых цилиндров, гипертрофию тела нейронов, разрастание отростков, пролиферацию сателлитов и нейронофагию, а также железистые структуры. Метастатические очаги, встречаемые в различных органах и лимфатических узлах, по гистологическому строению сходны с аденоматозными поражениями в легких.

Диагноз. Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических и клинических данных и результатов патологоморфологических исследований. Однако решающее значение имеет патоморфологический метод.

.При обнаружении овец с характерными для аденоматоза симптомами рекомендуют диагностический убой одного или нескольких животных. Выявление в легких при вскрытии одиночныхили множественных серо-белых, плотных, жирообразных различной величины, склонных к слиянию узлов, гистологическипредставляющих собой железистоподобную ткань (аденому или аденокарциному), позволяет ставить диагноз на эту болезнь.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике аденоматоз необходимо отличать от висна-маеди, бактериальных пневмоний(катаральной фибринозной) и очаговых пневмоний, вызываемых гельминтами.

При висна-маеди отмечают нервные симптомы и отсутствие обильных слизистых истечений из носовой полости. Пораженные доли легких диффузно увеличены в объеме и массе, серо-белого цвета, уплотнены, консистенциигубчатой резины, на разрезе ткань суховата. На поверхности легких нередко обнаруживают отпечатки ребер в форме поверхностных углублений. Гистологическим исследованием устанавливают интерстициальную пневмонию и лимфоцитарный демиелинизирующий менингоэнцефалит. Подтверждают диагноз серологическимиметодами исследовании (РСК, РДП, МФА, ИФА ) и выделением вируса на культуреклеток.

Фибринозные пневмонии протекают остро, сопровождаются повышением температуры тела. Воспалительный процесс развивается стадийно, каждой стадия соответствуют патологоанатомические изменения. Поражения имеют диффузный характер, красновато-серого илизеленовато-желтого цвета, твердой или тестоватой консистенции, поверхность разреза сухая или зернистая, пестрого (мраморного) цвета.

Паразитарные пневмонии носят обычно очаговый характер. Очаги величиной от булавочной головки до одной или пятикопеечной монеты, твердой пли тестообразной консистенции, серо-голубого или серо-желтого цвета. При разрезе их в бронхах обнаруживают паразитов, их фрагменты или яйца, катаральное или гнойно-катаральное воспаление, очаговую пролиферацию альвеолярного и бронхиального эпителия, выраженную гипертрофию мышечных волокон стенки мелких бронхов. Катаральная бронхопневмония протекает часто более остро, нередко с повышением температуры. Пораженные дольки легких или группы их окрашены в сине-красный, серо-красный или серый цвет, плотноватой консистенции. Поверхность разреза гладкая, влажная, при надавливании ткани выделяется большое количество мутной жидкости.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1171 | Нарушение авторских прав