АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Скрепи (почесуха) овец

Скрепи — медленно прогрессирующая болезнь овец и коз, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в центральной нервной системе; характеризуется длительным инкубационным периодом, медленным течением с явлениями атаксии, тремора, зуда. Исход болезни всегда летальный.

Скрепи — наиболее изученная из болезней, относящихся к группе губкообразных (спонгиозных) энцефалопатии, возбудители которых обладают необычными физическими и химическими свойствами и биологически далеко отстоят от других инфекционных микробных агентов.

Распространение. Болезнь известна в Англии с 1732 г., а в других странах Европы — с конца XVIII — начала XIX столетия. Возникновение болезни в этих странах связывают с импортом овец из Англии.

Этиология. Возбудитель болезни - инфекционный белок "прион" - специфический сиалогликопротеин, образующий в головном мозге бляшки скрепи-ассоциированных фибрилл, отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов.

Эпизоотология. В естественных условиях скрепи болеют овцы и козы. Известно, что большинство, если не все, пород овец, культивируемых в европейских странах, чувствительны к скрепи.

Пути распространения инфекции точно не установлены. Длительный инкубационный период затрудняет проведение экспериментов и эпизоотологического анализа. Вертикальный путь распространения играет основную роль в диссеминации инфекции, однако горизонтальное распространение, без сомнения, также имеет место.

Трансплацентарный путь заражения не доказан, вероятно, заражение ягнят происходит в процессе рождения или при заглатывании плодных вод, так как скрепи болеют и те ягнята, которых не вскармливали инфицированные овцематки. Оральное заражение, вероятно, имеет основное значение при горизонтальном пути распространения инфекции. Инфицирование происходит через контаминированные возбудителем корм и воду

Патогенез скрепи изучен недостаточно. Для болезни характерен целый ряд черт, отличающих ее от острых инфекций: длительный инкубационный период, крайне медленное развитие клинической стадии, неизбежный летальный исход, отсутствие явлений воспаления. Возбудитель выделен из многих органов и тканей, между тем как патоморфологические изменения обнаружены только в центральной нервной системе, и симптомы болезни характеризуются поражением только центральной нервной системы.

Установлено, что основную роль в патогенезе играет лимфоидная ткань, подчелюстные слюнные железы и центральная нервная система. Внедрение возбудителя в центральную нервную систему не сопровождается воспалительной реакцией, как это наблюдается при острых инфекциях, изменения носят характер дегенерации.

При скрепи явно отсутствует иммунный ответ. Иммунизация при скрепи не удлиняет инкубационного периода и не создает иммунитета.

Симптомы. Выделяют три основные группы симптомов: зуд и связанные с ним повреждения кожи, изменения в поведении и нарушение координации движений и изменение походки. Расчесы, потертости и покусы кожи — эти признаки часто являются самыми ранними симптомами болезни. Животные трутся о поверхности фиксированных предметов, а также головой о задние конечности, покусывают и пощипывают кожу, повреждают ее рогами. Характерен рефлекс покусывания, который состоит из покусывающих, пощипывающих движений губ и лижущего движения языка. При этом легко повреждается кожа спины, крестца, боков. Шерсть на пораженных местах утрачивается, кожа утолщается, иногда покрывается царапинами, геморрагиями, струпами. В ранние стадии болезни обращает на себя внимание необычное поведение животных: переступание конечностями (топтание), скрежет зубами, беспокойный настороженный взгляд. У одних животных наблюдается ярко выраженный тремор, они легко возбудимы, беспокойны, другие угнетены, сонливы. Самыми характерными и надежными признаками скрепи являются нарушения координации и походки и непроизвольные движения головой. В ранние стадии болезни нарушения походки проявляются в виде спотыкающихся движений при поворотах и остановках поле бега, в более поздние стадии болезни наблюдается покачивание и неустойчивость задней части тела. Больные животные выглядят как пьяные, могут пошатываться или бежать на ограду, на других животных, людей. Признаки прогрессируют, и животные теряют способность стоять, обычно лежат на боку с вытянутыми ногами, несмотря на отсутствие параличей, не способны двигаться и обычно погибают в состоянии ступора.

Общее состояние долгое время остается удовлетворительным, температура тела обычно нормальная. У одних — более выражены расчесы, отсюда название болезни скрепи — почесуха; в других — гипервозбудимость и тремор или наоборот, заторможенность, ступор.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии какие-либо характерные макроскопические изменения внутренних органов не определяются.

Гистологические изменения при естественном инфицировании у овец локализуются в центральной нервной системе, поражается главным образом серое вещество субкортикальных мозговых центров; поражения располагаются билатерально-симметрично, являются дистрофическими и некротическими, с образованием губчатых участков (status spongiosus) в веществе мозга и гиперплазией элементов нейроглии, особенно астроцитов.

Наиболее показательны изменения нейронов, причем иногда в субкортикальном ядре бывает поражено лишь несколько нейронов, в других случаях в процесс вовлекаются почти все нейроны ядра. Хотя основные поражения затрагивают нейроны, другие элементы серого вещества, такие как глия и межклеточное основное вещество, также вовлекаются в процесс. В тяжелых случаях отмечается миелиновая дегенерация.

Могут наблюдаться различные формы дистрофических и некротических изменений нейронов: хроматолиз, пикноз, склероз, гранулярная дезинтеграция цитоплазмы, вакуолизация. Вакуолизация нейронов является самым характерным, если не патогномоничным, признаком скрепи. Вакуоли могут быть различными по форме и размерам. Они могут представлять собой четко отграниченные полости во внешне здоровой цитоплазме, одну или множество полостей в клетке, подверженной другому типу дистрофии. Некоторые вакуоли состоят из нескольких полостей, которые могут быть пустыми или содержать округлые эозинофильные тела. Иногда обнаруживаются одиночные или множественные вакуоли, полностью заполненные гранулярным некротическим детритом. Число вакуолизированных нейронов может быть различным — от 3 до 200 на гистологический срез. Вакуолизированные нейроны обнаружены во многих частях мозга, особенно в ядрах продолговатого мозга, ва-ролиева моста, промежуточного и среднего мозга, в извилине, расположенной под мозолистым телом, в мозжечке, в клетках Пуркинье, а также в серой комиссуре спинного мозга. У экспериментально инфицированных животных вакуолизацию нейронов обнаруживают задолго (за несколько недель или месяцев) до выявления клинических симптомов болезни. В областях дистрофии и некроза наблюдается пролиферация астроцитов, а в некоторых областях мозга и микроглии. Выраженность изменений интерстициальных элементов серого вещества, таких как вакуолизация основного вещества и пролиферация астроцитов, увеличивается с удлинением инкубационного периода и клинической стадии болезни. При относительно коротком инкубационном периоде и быстром прогрессировании симптомов болезни обычно поражения нейронов менее выражены, а изменения интерстициальных элементов встречаются редко.

Диагноз. При скрепи наблюдается медленная репликация и распространение возбудителя при отсутствии заметного ответа защитных систем хозяина. Все попытки выявить иммунологическую реакцию организма при скрепи оказались безуспешными. Необычные свойства возбудителя, а также особенность инфекционного процесса при скрепи не позволяют использовать при диагностике этой болезни классическую схему, включающую как основной элемент выделение возбудителя и его идентификацию в серологических реакциях. Диагноз скрепи основывается на анализе эпизоотической ситуации, клинических признаков болезни, результатов гистологического исследования мозга и биопробы на мышах. Методы прижизненной диагностики скрепи не известны.

Дифференциальная диагностика. При наличии зуда и связанного с ним повреждения кожи скрепи необходимо дифференцировать от грибных болезней кожи (трихофития, стрептотрихоз), чесотки, болезни Ауески; нервная форма скрепи (без зуда и расчесов) должна быть отдифференцирована от висны, шотландского энцефаломиелита овец, нервной формы листериоза и ценуроза.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1379 | Нарушение авторских прав