АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезнь Борна (борнаская болезнь)

Болезнь Борна (энзоотический энцефаломиелит: Morbus borna — лат.) — персистирующая медленно развивающаяся инфекция лошадей, овец и кроликов, характеризующаяся поражением центральной нервной системы в виде негнойного лимфоцитарного воспаления головного и спинного мозга и высокой смертностью (80—95 %).

Распространение. В последние годы болезнь выявлена в Швейцарии, зарегистрирована в Польше, Румынии и других странах Европы, встречается в Ливии, Египте, Северной и Южной Америке.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус, обладающий нейротропным действием.

Эпизоотология. В эпизоотологии болезни Борна много еще неясного. Особенно слабо изучены источники (резервуары) и механизмы передачи возбудителя. В естественных условиях восприимчивы лошади и овцы независимо от пола и породы. В редких случаях наблюдают спонтанное заболевание кроликов, крупного рогатого скота и коз. Чаще болеют молодые лошади (в возрасте 2—3 лет). В энзоотических областях могут болеть содержащиеся в зоопарках ослы, ламы и лошаки

Из организма больных животных вирус выделяется еще до появления симптомов болезни с носовыми истечениями, мочой и молоком. Факторами передачи возбудителя, по-видимому, служит почва, вода, корма, а заражение происходит, очевидно, респираторным и алиментарным путями. Предполагается также вертикальный путь передачи возбудителя.

Патогенез слабо изучен. В естественных условиях вирус проникает в центральную нервную систему, по-видимому, чаще через носовую полость или желудочно-кишечный тракт по нервным волокнам и сопровождающим их лимфатическим путям. Размножаясь и длительно (до 20 мес) персистируя в организме восприимчивого животного, он вызывает тяжелые воспалительные и некродистрофические изменения в головном и спинном мозге. В механизме этих изменений не исключено также участие иммунопатологической реакции. Из головного и спинного мозга возбудитель таким путем центробежно попадает в периферическую и висцеральную нервную систему, слюнные железы, почки, надпочечники и молочную железу.

Симптомы. Инкубационный период болезни в естественных условиях точно неизвестен, но допускают, что он длится 2—3 мес, а при экспериментальном заражении — 3—7 нед. Клиническая картина очень вариабельна. В продромальный период (начало болезни) у лошадей отмечают нарушение общего состояния, изменения со стороны пищеварительного и респираторного тракта: угнетение, слабость, апатичность, понижение аппетита, зевоту, беспокойство, пугливость, обильное слюнотечение, гиперемию видимых слизистых оболочек. Животные быстро устают при работе. Затем наблюдают отказ от корма, понос, сменяющийся запором, колики, приступы возбуждения, сопровождающиеся повышением рефлексов и чувствительности кожи шеи и спины, слабость зада. Возбуждение сменяется сонливостью, животные принимают неестественные положения: опускают голову, стоят, уткнувшись в кормушку, перекрещивают ноги, при движении натыкаются на препятствия. Далее отмечают учащение пульса (не всегда), потливость, скрежет зубами, постоянное жевание, судороги, фибриллярное подергивание мышц шеи, круговые движения, параличи губ, ушей, век, языка, глотки, конечностей, хвоста, прямой кишки, мочевого пузыря. Клиническая стадия болезни продолжается 10—15 дней, реже 3— 6 нед, и животные в большинстве случаев погибают. Редко наблюдают самовыздоровление. У таких лошадей возникают различные осложнения: водянка мозга, парезы, слепота, нарушение сердечной деятельности и т. д.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии в головном и спинном мозге и в других органах изменений обычно не находят. Иногда обнаруживают лишь гиперемию и отек мозговых оболочек, увеличение количества и желтушную (в 65% случаев) окраску спинномозговой жидкости, многочисленные точечные кровоизлияния и единичные очаги размягчения в сером веществе головного мозга.

Гистологические изменения. Характерные, наиболее выраженные и постоянные поражения находят в головном мозге, менее интенсивные — в спинном, а также в периферических и висцеральных нервах.

Развивается диесеминированный энцефаломиелит лимфоцитарного типа. При этом в разных частях мозга, особенно в аммоновом роге, коре, полосатом теле, зрительном бугре, обонятельных долях у сосудов, мелких вен и капилляров, выявляют клеточные скопления, образующие «муфты» вокруг них, состоящие из лимфоцитов, частично гистиоцитов и плазматических клеток. Иногда среди них встречают единичные зозинофилы. Сосуды кровенаполнены, эндотелий их местами в состоянии набухания, пролиферации и некроза. Отмечают диапедезные кровоизлияния и отек периваскулярных пространств, очаговую или диффузную пролиферацию клеток глии, нейронофагию с образованием глиальных узелков. Наряду с этим устанавливают тяжелые изменения нервных клеток: набухание, хроматолиз, пикноз и лизис нейронов. В ядрах нервных клеток обнаруживают бесструктурные, небольшие, круглой формы эозинофильные, окруженные узким светлым ободком, включения — тельца Йоста—Дегена. Включения чаще обнаруживают в период проявления клиники болезни.

Диагноз. Внутри энзоотической зоны борнаскую болезнь обычно диагностируют по клиническим признакам и результатам патогистологических исследований головного мозга больных или павших животных. Обнаружения негнойного лимфоцитарного энцефаломиелита, некродистрофических изменений нейронов и внутриядерных телец-включений Йоста — Дегена в ганглиозных клетках бывает достаточно для установления диагноза.

За пределами энзоотической зоны, кроме учета клинико-эпизоотологических особенностей (сезонность, стационарность, нервно-паралитический синдром, болеют только лошади и овцы) и данных патогистологических исследований, при постановке диагноза используют РСК, МФА и биопробу на кроликах.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 979 | Нарушение авторских прав