АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Видовой барьер

Прочитайте:
  1. II. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ОРГАНИЗМЕ. БИОЛОГИЧЕСКИЕ БАРЬЕРЫ. ДЕПОНИРОВАНИЕ
  2. V. Популяционно-видовой уровень организации
  3. Автономия воспалительного очага, аутохтонность и барьерные функции воспаления.
  4. Анатомические барьеры врожденного иммунитета
  5. Аутоаллергия и проблема забарьерных антигенов: переоценка ситуации.
  6. Барьерная функция
  7. БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ ЭПИТЕЛИЯ ГЕНИТАЛИЙ
  8. БАРЬЕРНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ
  9. Барьерные методы контрацепции
  10. Барьерные методы контрацепции

Трансмиссия прионовых губкообразных энцефалитов у лабораторных и диких животных длительное время является предметом многочисленных исследований. Замечено, что при первом проявлении болезни у определенного вида животных время инкубации очень длительное, тогда как после первого же пассажа новому хозяину в пределах этого же вида, оно сокращается. В последующих пассажах оно уменьшается еще больше до тех пор, пока не достигнет стабильного периода, характерного для данного вида. Эта устойчивость к прионовой инфекции у различных видов получила название "видовой барьер". Установлено, что для преодоления видового барьера и распространения заражения внутри самого вида необходимы очень высокие дозы инфекта. Однако исследователи обратили внимание на тот факт, что при одинаковой дозе инфекта трансмиссивность подострых губкообразных энцефалитов в одних случаях (например, скрепи овец) зависит от источников агента, а в других — сразу и от вида донора, и от вида реципиента.

Обнаружено, что при различных способах введения патологических прионов через различные периферические пути, включая брюшную полость, желудок, инфекционный агент сначала появляется в клетках лимфоретикулярной системы миндалин, тимуса, лимфатических узлов и, особенно, селезенки. В первую очередь инфект определяется в B-клеточных зонах.

При алиментарном заражении прионы в пейеровых бляшках тонкой кишки проникают через клеточные мембраны во внутренние структуры лимфоидных клеток, откуда в дальнейшем они попадают в другие органы иммунной системы: лимфоузлы, селезенку, миндалины и др. В этих органах возможна частичная репликация прионов. Предполагается, что дендритные клетки являются пермиссивными для периферической репродукции прионов. Из органов иммуногенеза прионы по нервам достигают ближайших аксонов. В области аксона может происходить их значительная репликация. При достижении критической концентрации прионы продвигаются по направлению к спинному, а затем головному мозгу.

Инфицированность органов иммуногенеза подразумевает перенос инфекционного агента с кровью. Однако ни в инкубационном периоде, ни в преклинической стадии, ни даже в разгар болезни пока не находят биологических сдвигов в периферической крови.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 503 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)