АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Алеутская болезнь норок

Алеутская болезнь норок (вирусный плазмоцитоз, гипергаммаглобулинемия) — контагиозная, медленно протекающая болезнь, характеризующаяся высоким содержанием в крови иммуноглобулина, системной пролиферацией плазматических клеток (плазмоцитоз), гломерулонефритом, периартериитом, гепатитом, прогрессирующим истощением и гибелью животных.

Распространение В настоящее время алеутская болезнь регистрируется в странах с развитым норководством, особенно цветных пород.

Этиология. Причина алеутской болезни — вирус, по морфологии сходный с парвовирусом

Эпизоотология. В естественных условиях болеют только норки. Восприимчивы животные всех окрасок, однако норки с гомозиготностью по рецессивному гену (а) болеют чаще и тяжелее, чем стандартные норок. Вирус может персистировать в организме лисиц, соболей, песцов, кроликов, диких зверей, собак, кошек, не вызывая болезни

Алеутской болезнью поражаются в одинаковой степени как взрослые, так и молодые норки обоего пола. О заболеваемости молодняка у исследователей нет единого мнения

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, в организме которых вирус длительное время переживает. Вирус локализуется в крови, головном мозге, почках, печени, селезенке, слюнных железах, мезентериальных лимфоузлах и кишечнике. Из организма в окружающую среду выделяется с мочой, слюной и калом.

Заражение возможно также через пищеварительный тракт (алиментарно), через поврежденные слизистые оболочки и кожу (при покусах животных, проведении прививок и т.д.) и воздушно-капельным путем (через дыхательные пути). Вирус может передаваться механически с предметами ухода, одеждой, кормами, мухами, жалящими и кровососущими насекомыми.

По мере развития инфекции и накопления больных животных происходит большой отход норок с характерной для этой болезни клиникой и патологоанатомическими изменениями. Болезнь характеризуется стационарностью. Форма проявления ее зависит от давности эпизоотического очага. В свежем очаге чаще наблюдают прогрессирующую форму, а в стационарном — инапарантную (бессимптомную).

Патогенез болезни полностью не раскрыт. В механизме развития ее выделяют две стадии: инфекционную и аутоиммунную. Первая стадия протекает так же, как и при обычных вирусных инфекциях. Она характеризуется размножением вируса, образованием плазматических клеток, вырабатывающих противовирусные антитела, и формированием иммунного комплекса антиген — антитело. Вторая стадия включает в себя повреждающее действие иммунного комплекса на клетки, образование аутоантигенов и аутоантител, которые приводят к развитию иммунопатологических процессов в органах и гибели животногоприводящих животных к гибели.

Симптомы. Инкубационный период длится от 3—4 нед до 7—9 мес. Болезнь может протекать остро, хронически и латентно. В большинстве случаев болезнь протекает с признаками, свойственными медленным инфекциям. Обычно на протяжении месяцев она протекает бессимптомно, пока не перезаразится большая часть поголовья в хозяйстве или возбудитель не проявит своей активности вследствие действия какого-либо стресс-фактора, ослабляющего резистентность организма животного.

Симптомы болезни появляются незадолго до гибели. Прогрессирующая форма ее характеризуется кахексией, снижением приплода, угнетением, вялостью, иногда шаткой походкой, парезами и параличами конечностей, понижением, а затем (за 3—4 дня до падежа) полным отсутствием аппетита, жаждой (из-за поражения почек). С прогрес-сированием болезни у некоторых норок периодически наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, на слизистой оболочке губ, рта и твердого нёба, мелкие язвы и кровоточивость десен, черный (дегтеобразный) кал из-за кровотечения в желудок и кишечни. За несколько дней до гибели у животных отмечают конвульсии, судороги, нарушение координации движений, парезы и параличи задних конечностей. У самок, инфицированных до гона, часто возникают аборты и пропустование, что является одним из типичных симптомов алеутской болезни.

Патологоанатомические изменения. Постоянные ихарактерные изменения обнаруживают в почках, селезенке, лимфатических узлах и печени. При этом на первый план выступают поражения почек. Животные, павшие после длительного (подострого и хронического) течения болезни, обычно сильно истощены. На деснах, твердом и мягком нёбе иногда (у 20 %) отмечают множественные мелкие язвочки с коричневатым дном. При более остром течении болезни почки увеличены в объеме (в 1¹/₂—2 раза) с зернистой поверхностью, усеяны множественными точечными кровоизлияниями и очажками серо-белого или темно-коричневого цвета, отчетливо выделяющимися на общем серо-желтом фоне коркового слоя. С развитием процесса очаги поражения увеличиваются в размерах, местами сливаясь между собой, приобретают вид обширных полей, проникающих в мозговой слой. Граница между слоями стерта.

При затяжном течении болезни почки нередко бывают уменьшены в объеме, сморщены, имеют вид тутовых ягод, капсула их снимается легко. Селезенка, как правило, увеличена в объеме в 2—5 раз, темно-вишневого цвета, капсула напряжена, а иногда (при длительном течении болезни) атрофирована, с заостренными краями, ржаво-коричневого цвета.

Лимфатические узлы, особенно мезентериальные и заглоточные, набухшие, сочные, серо-белого цвета.

Печень диффузно увеличена в размерах (в 2 раза), с мелкобугристой поверхностью и кистозно расширенными желчными протоками, цвета красного дерева или мускатного ореха. Макроскопические изменения органа встречаются непостоянно, в виде слабой жировой дистрофии. Желчный пузырь обычно не содержит желчи, стенка его утолщена, шероховатая, оливкового цвета, пропитана желчью. В желудке и начальной части тонкого кишечника часто находят дегтеобразную массу (желчь), мелкие кровоизлияния и эрозии в слизистой оболочке, а содержимое кишечника содержит кровь.

Гистологические изменения. Наиболее типичные и постоянные изменения отмечают в почках, печени и лимфоидных органах (селезенка, лимфоузлы, костный мозг). Они характеризуются развитием плазмоклеточных пролифератов различной степени выраженности. Плазмоцитарная реакция является наиболее ранним признаком алеутской болезни норок.

В почках закономерно устанавливают гломерулонефрит или нефрозо-нефрит. При остром течении болезни обнаруживают очагово-диффузные скопления лимфоидных и плазматических клеток в прикапсульной зоне коркового слоя, вокруг сосудов, клубочков и канальцев. Полости некоторых боуменовых капсул и извитых канальцев кистозно расширены и заполнены гомогенной оксифильной массой. Эпителий канальцев находится в состоянии атрофии. Сосудистые клубочки сдавлены, а их эндотелий подвергается жировой дистрофии. Крупнокапельному ожирению подвергается также эпителий некоторых извитых канальцев. Стенки мелких артерий в состоянии фибриноидного набухания. В клубочках постоянно находят утолщение и гомогенизацию базальных мембран, содержащих аморфное вещество в виде «проволочных петель».

При затяжном течении болезни клеточно-пролиферативная реакция в почках значительно усиливается. Плазмоклеточные пролифераты видны в виде обширных полей, сильно затушевывающих структуру органа. Среди плазмоцитов и лимфоцитов появляются гистиоциты и фибробласты. Полости капсул расширены и заполнены плотной белковой массой, иногда с примесью эритроцитов. Большинство извитых канальцев кистозно расширено и содержит зернистое вещество и гиалиновые цилиндры, а эпителий их в состоянии зернисто-жировой дистрофии и некроза. Сосудистые клубочки атрофированы (сморщены), бедны клетками. Отмечают частичный или полный склероз и гиалиноз клубочков, огрубление и склероз стромы, периваскулиты, утолщение и гомогенизацию стенок мелких артерий, разрост адвентиция (нодозный периартериит).

Изменения в печени постоянны, но менее выражены, чем в почках. В ней отмечают дистрофические и воспалительные изменения. Процесс начинается с появления лимфоидных и плазматических клеток вокруг центральных вен, а затем (через 3—5 мес) распространяется на интерлобулярный отдел печени. Обширные клеточные пролифераты обнаруживают по ходу сосудов и желчных ходов. Гнездные скопления клеток находят в межбалочных пространствах. Часто (в 80 % случаев) отмечают набухание, пролиферацию и жировую дистрофию эпителия желчных протоков, их сильное разрастание. Желчные протоки кистозно расширены, количество их увеличено, нередко они приобретают аденоматозный вид. В отдельных случаях устанавливают интенсивный амилоидоз. Гепатоциты в состоянии атрофии, зернистой и вакуольной дистрофии и лизиса или жировой дистрофии.

В селезенке, особенно в красной пульпе, выявляют крупноочаговые скопления плазматических клеток, повышенное содержание мегакариоцитов, набухание и пролиферацию ретикулярных клеток, иногда амилоидоз органа.

В лимфатических узлах, особенно заглоточных и брыжеечных, устанавливают гиперплазию лимфофолликулов и мякотных шнуров за счет инфильтрации их плазмоцитами и набухания ретикулярных клеток. Большое количество плазматических клеток наблюдают также в расширенных синусах.

В костном мозге находят много плазматических клеток различной степени зрелости, располагающихся хаотично или очагово.

В сердечной мышце регистрируют плазмоцитоклеточные пролифераты, располагающиеся по ходу сосудов, в межмышечной соединительной ткани, пери-артерииты. Такие же клеточные пролифераты находят в легких, желудочно-кишечном тракте, в головном мозге и его мягкой оболочке.

При алеутской болезни постоянно наблюдают изменения мелких артериальных сосудов, особенно в наиболее поражаемых органах (почки, печень) в виде фибриноидного набухания и некроза стенок (некротический артериит). У экспериментально зараженых сапфировых и пастелевых норок может развиваться воспаление сосудистой оболочки глаза (иридоциклит), характеризующееся лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией ткани.

Диагноз. Распознать алеутскую болезнь иногда довольно трудно. Диагноз ставят комплексно. Обязательно учитывают эпизоотическую ситуацию, клинические признаки болезни, данные патологоанатомического вскрытия и результаты серологического и патогистологического исследований.

Наиболее точным и широко используемым посмертным методом диагностики является патоморфологический. До последнего времени именно при помощи его ставили диагноз на алеутскую болезнь. Патогномоничными признаками болезни являются:в почках — увеличение объема, бугристость поверхности, кровоизлияния и серо-белые очаги, а микроскопически — обширные скопления лимфоидных и плазматических клеток, белковый выпот, кровоизлияния, цилиндры в просветах канальцев, дистрофия эпителия, гломерулонефрит;в печени — увеличение органа, кистозно-расширенные желчные протоки, гистологически — плазмоцитоз ткани, расширение, разроет и воспаление желчных протоков (холангит);в селезенке и лимфоузлах — увеличение их объема, массивные пролифераты из плазматических клеток;в названных органах, а также легких, головном мозге и других — некротический артериит.

Дифференциальный диагноз. Алеутскую болезнь необходимо отличать от токсической (алиментарной) дистрофии и псевдомоноза.

Дистрофия печени алиментарной природы обычно охватывает большую часть поголовья норок в хозяйстве, независимо от их окраски, сопровождаясь значительным отходом, тогда как алеутская болезнь заметнее наблюдается среди цветных линий животных.

При токсической дистрофии селезенка и лимфатические узлы не увеличены, почки однородного серо-желтого цвета, а печень ярко-желтой, охряно-желтой или глинистой окраски (диффузные формы) и мозаичного вида (очаговые формы). При гистологическом исследовании отмечают только жировую дистрофию паренхимных клеток печени и почек, а плазмоцитарная реакция отсутствует.

Псевдомоноз характеризуется внезапным появлением, высокой контагиозностью, более обильным кровотечением из носа и рта и быстрой гибелью животных. На вскрытии устанавливают геморрагическую пневмонию и отек легких, а бактериологическим исследованием выделяют возбудитель — Pseudomonas aeruginosa.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 852 | Нарушение авторских прав