АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гемолитические желтухи

При гемолитической желтухе (рис. 2) в РЭС образуется большое количество свободного (непрямого) билирубина, который полностью не успевает метаболизироваться в печени, хотя функция гепатоцитов не нарушена и они работают с повышенной нагрузкой. В результате в крови увеличивается содержание свободного (непрямого) билирубина, который не проходит почечный барьер и не попадает в мочу. Поскольку количество связанного (прямого) билирубина, выделяемого печенью в кишечник (и, соответственно, стеркобилина и уробилина) существенно увеличивается, в моче значительно повышается уровень уробилина, попадающего в общий кровоток из геморроидальных вен. Кал и моча имеют насыщенную усиленную окраску.

Рисунок 2. Нарушение метаболизма билирубина при гемолитических желтухах

Причиной гемолитической желтухи могут стать следующие заболевания и состояния:

· воздействие кроворазрушающих ядов (змеиного);

· врожденные гемолитические анемии, связанные с аномалиями эритроцитов и гемоглобина (талассемия, серповидно-клеточная анемия, сфероцитоз);

· приобретенные аномалии эритроцитов (В₁₂-дефицитная анемия);

· повреждение эритроцитов при различных заболеваниях (вирусные инфекции);

· несовместимость групп крови и резус-фактора;

· физиологическая желтуха новорожденных;

· желтушная форма гемолитической болезни новорожденных;

· повышенный распад крови по различным причинам (инфаркт легкого, обширные гематомы, травматизация эритроцитов в полостях сердца протезами клапанов сердца).

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 556 | Нарушение авторских прав