АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Естественная восприимчивость людей высокая

Основные эпидемиологические признаки. Территориальное рас­пространение болезни имеет повсеместный характер. Значительные очаги тениаринхоза имеются в Африке, Южной Америке, Австра­лии, Юго-Восточной Азии, странах Восточной Европы, в Закавказ­ских и Среднеазиатских республиках, на Урале и в Сибири. Особенно поражены неблагополучные в санитарном отношении населенные пункты, фекальное загрязнение территории которых способствует заражению скота. Чаще болеет взрослое население, |Дети же поражаются лишь в интенсивных энзоотических очагах. Среди заболевших преобладают работники животноводческих ферм, Мясокомбинатов, а также домохозяйки, заражающиеся в процессе Приготовления пищи из мясного фарша (котлеты, пельмени и др.).

Инкубационный период от 8 до 14 недель, но может растягиваться на несколько лет.

Основные клинические признаки: недомогание, слабость, головокружение; характерен диспептический синдром (тошнота, рвота, иногда понос); возможны схваткообразные боли в животе, холецис­тит, панкреатит, гипохромная анемия. Л е ч е н и е: фенасал, экстракт мужского папоротника, семена тыквы, празиквантель (азинокс), антианемические препараты.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении члеников бычьего цепня в фекалиях больного и овоскопии перианального соскоба или смыва с перианальных складок.

Профилактические мероприятия: выявление среди населения лиц, инвазированных бычьим цепнем, путем планового периоди­ческого паразитологического обследования городского и сельского населения (в особенности персонала животноводческих хозяйств) с немедленной дегельминтизацией и последующей диспансериза­цией- Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мероприятия в эпидемическом очаге:

· Информация о заболевшем направляется в терри­ториальный центр Госсанэпиднадзораввиде Экстренного извеще­ния не позже чем через 12 ч после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение, уточнившее, изменившее или от­менившее диагноз, обязано в течение 24 ч отослать новое извеще­ние.

· Карантин не накладывается.

· Эпидемиологическое обследование имеет целью выявление животного, послужившего источником возбудителя, и мяса, явившегося фактором его передачи, а также других лиц, которые могли заразиться в данном очаге.

· Меры в отношении источника возбудителя

- Госпитализация больного, как правило, не осу­ществляется. Больной подлежит обязательной дегельминтизации в амбулаторных условиях.

- Дератизация не проводится.

· Меры в отношении факторов передачи возбу­дителя

- Дезинфекция. Вне организма яйца гельминта могут сохраняться до месяца; 10-20% раствор хлорной извести убивает их в течение 5-6 ч, 5% раствор карболовой кислоты - за 10 ч.

- Фекалии больных обезвреживают кипячением (10-15 мин). При заливке испражнений крутым кипят­ком в закрытом сосуде в разведении 1:2 онкосферы бычьего цепня погибают в течение часа.

Мясо при обнаружении в нем более трех финн на площади 40 см в большинстве разрезов подлежит технической утилизации. Если обнаруживается меньше трех финн, мясо проваривают кусками весом не более 2 кг, толщиной до 8 см, в открытых котлах в течение 3 ч, в закрытых - в течение 2,5 ч при давлении пара 1,5 атм. Для засолки берут куски весом не более 2,5 кг и солят по правилам смешанной крепкой и мокрой посолки в течение 20 дней. Дезинсекция не проводится.

· Меры в отношении других лиц в очаге: Разобщение не проводится. Экстренная профилактика не проводится.

· Диспансерное наблюдение за переболевшим проводится в течение 4 мес. Контроль за эффективностью лечения проводят ежемесячно. При отрицательных результатах анализов к концу срока наблюдения переболевшего снимают с учета.

5.2.3. Тениоз - зоонозный антропургический биогельминтоз из группы цестодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно токсико-аллергическими реакциями и диспепсическими расстройствами.

Возбудитель - ленточный червь (цестода) свиной (вооружен­ный) цепень Taenia solium, тело (стробила) которого может достигать 3-4 м и включать до 1000 члеников. Жизненный цикл проходит со сменой двух хозяев - человека и свиньи. В организме человека гельминт обитает в тонком кишечнике, яйца и членики с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где поедаются свинь­ями. В их кишечнике из яиц выходят онкосферы (зародыши), проникают в сосуды кишечной стенки и с током крови заносятся в мышечно-соединительную ткань. Здесь спустя 60-70 дней образуется цистицерк, т.е. пузырь, содержащий личинки гельминта (финна).

Резервуар и источники возбудителя: окончательный хозяин - человек, промежуточный - свиньи, редко собаки, кошки, обезьяны и другие животные, однако кроме свиней другие виды эпидемио­логической роли не играют. Промежуточным хозяином гельминта может быть и человек, в организме которого (в отличие от тениаринхоза) способны паразитировать личиночные стадии сви­ного цепня. Период заразительности источника. Яйца и членики гельминта начинают выделяться из организма человека через 2-4 мес после заражения, и длиться это может десятки лет. В организме свиней личинки сохраняются пожизненно.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; путь передачи - пищевой; фактор передачи - недостаточно термически обработанная свинина. Возможно также заражение через воду и загрязненные финнами руки.

Восприимчивость людей высокая.

Основные эпидемиологические признаки. Распространение свиного цепня обусловлено веками сложившейся традицией населения употреблять недоваренное и недожаренное мясо, в котором цистицерки остаются жизнеспособными. Тениоз регистрируется везде, где население употребляет в пищу свинину, в т.ч. в Латин­ской Америке, Юго-Восточной Азии, Европе; на территории быв­шего СССР - чаще в Белоруссии, на Украине. Заболевания обычно встречаются в населенных пунктах, неблагополучных в санитарном отношении, фекальное загрязнение территории которых способ­ствует заражению свиней. Чаще болеет взрослое население. Среди заболевших преобладают работники свиноводческих хозяйств, мясокомбинатов, домохозяйки.

Инкубационный период 6-12 недель. Особенностью этого гельминта является бессимптомное течение начального периода болезни. В дальнейшем появляются диспепсические расстройства, схваткообразные боли в животе, периодические поносы, общая слабость, тошнога, рвота. У некоторых больных наблюдается повышение аппетита в сочетании с потерей веса. В начале болезни бывает умеренная эозинофилия, может развиваться гипохромная анемия. У маленьких детей отмечаются выраженные аллергические проявления, лейкоцитоз. Самым тяжелым осложнением тениоза является цистицеркоз. Угроза этого осложнения для инвазированного существует постоянно, т. к. зрелые членики цепня с большим количеством яиц при тошноте и рвоте могут забрасываться в желудок, а затем и в 12-перстную кишку, откуда освободившиеся из яиц онкосферы активно проникают в кровь и разносятся по организму, вызывая цистицеркоз мышц, глаз, сердца, мозга.

Профилактика: Онкосферы свиного цепня гибнут под действием 10-20% растворов хлорной извести в течение 5-6 ч, 10-20% растворов лизола - за 6-8 ч, 5% раствора карболовой кислоты - за 10 ч.

5.2.4. Эхинококкозы и альвеококкозы — возбудители - цепни мелких размеров; очаги этих инвазий локализуются в основном в районах животноводства. При попадании в желудок человека онкосферы гельминтов вскрываются и зародыши через систему воротной вены поступают в печень и легкие, а из большого круга кровообращения — в другие органы. В тканях зародыши превращаются в пузырчатую личинку, которая растет всю жизнь и может размножаться почкованием. Зрелая личинка может достигать больших размеров и содержать несколько литров жидкости, внутри развиваются дочерние и внучатые пузыри. При альвеококкозе личинка представляет собой мелкопузырчатое образование с центральной зоной некроза, склонна к экзогенному росту и метастазированию. Основная роль в развитии клиники принадлежит токсико-аллергическому и механическому действию паразитов. Жидкость пузыря при его разрыве попадает в ткани и кровь и вызывает явления анафилаксии. В легких случаях — это крапивница, зуд, подъем температуры, эозинофилия. В тяжелых — явления коллапса с возможной гибелью больного. Основные клинические проявления связаны с размерами и локализацией пузыря Травмы, а также беременность ускоряют рост кисты, а если при этом произошел ее разрыв, то возможно возникновение новых пузырей и обсеменение брюшной и грудной полостей. Наиболее часто встре- чается эхинококкоз печени и легких. В печени (чаще в правой доле) развиваются одиночные кисты. Рост их происходит незаметно для больного. Первые симптомы — боль в правом подреберье или эпигастрии, тянущая боль в правом плече, спине, крестце. Позднее увеличивается печень, может быть легкая желтуха, крапивница. Затем нарастает анемия, асцит (если пузырь находится у ворот печени). Возможно нагноение кисты и развитие перитонита, плеврита. Прорыв пузыря в желчные пути сопровождается острой болью, ознобом, подъемом температуры, рвотой, желтухой. При альвеококкозе печени самым частым проявлением считается стойкая желтуха. Печень увеличена, мелкобугристая, плотная, имеются признаки асцита.

Эхинококкоз легкого встречается реже. Его локализация — нижние отделы правого легкого. В начальном периоде характерны кашель, примесь крови в мокроте. В случае прорыва кисты в бронх или плевру развиваются явления анафилаксии.

При альвеококкозе легких это поражение всегда вторично (метастазирование из печени). Бессимптомным течение болезни бывает от полугода до нескольких лет.

5.2.5. Гименолепидоз. Возбудитель - карликовый цепень— пероральный контактный гельминтоз— относится к числу повсеместно распространенных кишечных цестодозов. В основном карликовый цепень поражает детей. В кишечнике человека паразит проходит сначала личиночную стадию (в ворсинках кишечника), а затем там же превращается в половозрелого гельминта, прикрепляясь к стенкам кишки. Разрушение ворсинок, механическое воздействие взрослых особей, интоксикация, сенсибилизация продуктами обмена паразитов — причины нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта и нервной системы. У больных отмечаются боли в животе, поносы, увеличение печени, быстрая астенизация, головокружение. Развивается анемия. В крови — лейкопения, эозинофилия. В очагах интенсивного заражения у 40—50% инвазированных происходит самоизлечение и вырабатывается прочный иммунитет к повторным заражениям.

5.2.6. Редкие цестоды: Спарганоз (Sparganosis). Этиология. Возбудитель заболевания у человека – стадия (плероцеркоиды) крупного гельминта Dishyllobotheium (spirometra) erinacei Rudolphi. Его синоним – Spagranum profiferum, давший название инвазии. Окончательные хозяева – домашние и дикие плотоядные животные, у которых зрелые особи паразитируют в тонкой кишке. Промежуточные хозяева – циклопы, вторые промежуточные – лягушки, змеи, птицы, млекопитающие, в том числе человек.

Эпидемиология. Спарганоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Источником возбудителей служат дикие и домашние плотоядные животные, выделяющие яйца гельминта во внешнюю среду.

Заражение человека происходит при заглатывании инвазированных циклопов с водой из открытых водоемов и иногда при употреблении в пищу вторых промежуточных (дополнительных) хозяев – змей, лягушек, млекопитающих без достаточной термической обработки. Возможен еще один способ инвазирования: при прикладывании к изъязвенным кожным покровам и конъюнктиве глаза мяса лягушек с лечебной целью, что до сих пор практикуется жителями некоторых дальневосточных стран.

Распространен спарганоз в Японии, Китае, Австралии, Африке, Южной Америке, встречается в США и некоторых странах Европы (что может быть связано отчасти с импортом экзотического мяса лягушек и змей). Несмотря на сравнительно широкое распространение возбудителя, заболевание у человека встречается редко.

5.3. Трематодозы – это гельминтозы, вызываемые плоскими паразитическими червями из класса сосальщиков – Тrematoda.

Представители класса трематод имеют листовидную форму тела (марита), длина от 1 мм до нескольких сантиметров, лишенную членистости. Органы фиксации представлены мускулистыми присосками и нередко хитиновыми шипами. Паразитические трематоды имеют примитивную нервную и пищеварительную системы. Половая система у большинства видов гермафрадитная; шистосомы являются раздельнополыми с выраженным половым диморфизмом. Яйца многих трематод имеют плотную оболочку и снабжены крышечкой; яйца шистосом крышечки не имеют.

В выделяемых во внешнюю среду яйцах формируется личинка – мирацидий, способная к развитию лишь в организме промежуточного хозяина.

Трематоды – биогельминты, их жизненный цикл проходит со сменой окончательного и одного или более (основного и дополнительных) промежуточных хозяев. Основными промежуточными хозяевами трематод являются моллюски. Попав активно или пассивно в тело моллюска, личинка сбрасывает рестнитчатый покров и превращается в спороцисту. В спороцисте формируются редии, которые, размножаясь бесполым путем, превращаются в церкарии. Последние имеют черты строения взрослого червя (наличие присосок), но еще не лишены личиночного органа – хвостового придатка. При выходе из организма моллюска церкарии некоторых видов трематод (фасциолы) теряют хвостовой придаток, инцистируются, превращаясь в адолескарии, которые преобразуются в половозрелых червей в организме окончательного хозяина. Церкарии некоторых видов (представители родов Opisthorchis, Clonorchis, Metagonimus) проникают в тело дополнительного (промежуточного) хозяина (рыбы), инцистируются и превращаются в метацеркарии, которые созревают в организме окончательного хозяина в половозрелые особи. У шистосом стадия редии выпадает, церкарии являются инвазионными личинками, способными проникать через неповрежденную кожу человека.

5.3.1. Описторхозы. Этиология. Возбудитель – два вида трематод: Opisthorchis felineus (кошачий сосальщик) и Opisthorchis viverrini (сосальщик Виверры). В стадии половой зрелости описторхи паразитируют в желчных ходах печени, желч­ном пузыре и протоках поджелудочной железы человека и живот­ных.

Резервуар и источники возбудителя. Окончательные хозяева (дефини­тивные) описторхов являются дикие и домашние хищные млекопитающие из семейства кошачьих, в том числе виверры, собаки, свиньи, а также человек, выделяющие яйца возбудителя с фекалиями. Промежуточный хозяин – моллюски рода Bithynia. Первыми промежуточными хозяевами служат пресноводные моллюски, заглатывающие яйца. Из организма моллюсков через 2-10 мес выходят личинки (церкарии), которые проникают в организм второго промежуточного хозяина - рыб семейства карповых (язь, елец, плотва, сазан, линь, карась и др.), где превращаются в метацеркарии. Последние, попадая в организм человека или живот­ных, через 10-15 дней дозревают до половозрелой стадии.

Эпидемиология. Описторхозы – зоонозные природно-очаговые пероральные биогельминтозы, из группы трематодозов с фекально-оральным механиз­мом передачи возбудителей. Источником возбудителей служат окончательные хозяева, преимущественные дикие животные и домашние кошки.Характеризуются хроническим течени­ем с преимущественным поражением печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или полусырой малосольной или слабопровяленной с живыми метацеркариями частиковой рыбы (семейства карповых), являющейся конечным фактором передачи инвазии. Инвазированность рыбы в очагах достигает 70—100%. Восприимчивость к инвазии всеобщая. Вопросы иммунитета изучены недостаточно.

Природные очаги описторхоза, вызываемого кошачьим сосальщиком, встречаются в стра­нах Азии и Европы (в России - в бассейнах рек Оби, Иртыша, Камы, Волги и других); описторхоз Виверры эндемичсн в странах Юго-Восточной Азии, главным образом в Таиланде(главный очаг), в некоторых провинциях которого поражено около 80% населения, также распространен описторхоз виверры в Лаосе, Индии и Китае (Тайвань).

В России описторхоз по распространенности занимает пятое место среди паразитарных болезней и на его долю приходится около 2% выявленных случаев гельминтозов. Наибольший индекс заболева­емости отмечается среди коренного прибрежного населения. Забо­леваемость отмечается среди детей 1-3 лет, возрастает к 14-15годам и на этом уровне держится до 50-60 лет. В профессиональном отношении чаще поражаются рыбаки, сплавщики леса, моряки, сельскохозяйственные рабочие. Заражение обычно происходит в летне-осенний период, однако частота клинических проявлений выраженной сезонности не имеет. Эпидемические вспышки харак­терны для населения, вновь прибывшего на эндемичную террито­рию.

Особенности клиники. Паразит — кошачья или сибирская двуустка — локализуется у человека в желчных ходах, желчном пузыре, ходах поджелудочной железы. Инкубационный период 2-4 нед. Для ранней стадии заболева­ния характерны субфебрилитет, высыпания на коже, слабость,

ухудшение аппетита, желудочно-кишечные расстройства. Развива­ются витамин В12-дефицитная анемия, макроцитоз. У неиммунных лиц начало бо­лезни острое, с лихорадки послабляющего типа, нередко с ознобом и потливостью, головной болью, недомоганием, артралгией, миалгией. Возможны сыпь (крапивница), отеки век и лица, боли в животе, жидкий стул. Тяжелым осложнением может явиться острая кишечная непроходимость У коренных жителей в эндемичных зонах эта фаза практически не регистрируется, но постоянными являются симптомы поражения печени и желчного пузыря. Иногда регистрируется желтуха за счет связанного билирубина, изменение показателен осадочных проб. Гиперэозинофилия отмечается обычно с 10-го дня заражения. Примерно у половины больных ускорена СОЭ, почти у всех — нерезкая гипохромная анемия.

В поздней стадии преобладают симптомы хронического холецистохолангита, реже гастродуоденита и панкреатита..С увеличением длительности инвазии нарастают явления воспалительного характера со стороны слизистой желудочно-кишечного тракта. Атрофический гастрит, дуоденит, колиты выявляются в 3—4 раза чаще у больных с длительностью описторхоза более 10 лет. В результате холестаза, и присоединения вторичной флоры развиваются гнойные холангиты, абсцедирование. В далеко зашедших случаях при длительном течении (более 8—10 лет) описторхоза возможны новообразования печени.

Лечение: празиквантель (азинокс), хлоксил, битионол.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении в дуоде­нальном содержимом и в испражнениях яиц описторхов. Информа­тивны РЭМА, РНГА, РИД.

Профилактичческие мероприятия такие же как при дифилоботриозе.

5.3.2. Фасциолезы (Fascioloses). Этиология. Возбудители:

1)печеночный сосальщик, Fasciola hepatica;

2) гигантский сосальщик, Fasciola gigantica.

Окончательные хозяева – крупный и мелкий рогатый скот, лошади, грызуны и другие животные, такжк человек. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, чаще всего малый прудовик (род Galba), а также другие моллюски из семейства Limnaeidae.

Эпидемиология. Фасциолезы – зоонозные пероральные биогельминтозы, природно – очаговые инвазии. Источниками возбудителей служат дефинитивные хозяева, преимущественно зараженные животные. Заражение окончательных хозяев происходит при питье воды и употреблении в пищу водных растений с адолескариями. В кишечнике личинки внедряются в слизистую оболочку, мигрируют через брюшину и капсулу печени в печень и желчные ходы, где достигают половой зрелости. Через 3 – 4 месяца паразиты начинают выделять яйца. Взрослые гельминты живут 3 – 5 лет.

Наибольшее значение в распространении инвазии имеют животные, пораженность которых может быть очень большой; человек вовлекается в эпидемиологическую цепь довольно редко.

Фасциолез в виде спорадических случаев регистрируется в большинстве стран мира, особенно часто в Европе, на Среднем Востоке, в Латинской Америке, во влажных районах, где пастбища расположены значительно ниже уровня моря. Во Франции, Англии, на Кубе, в Чили имели место значительные вспышки фасциолеза.

Заболевания фасциолезами отмечены в Закавказье, Средней Азии, в Прибалтике, в России (Ленинградская область). Фасциолез, вызываемый F. gigantica, нередко встречается в странах тропической Африки, в Азии, на Гавайских островах, единичные случаи наблюдались в Грузии.

Фасциолопсидоз.Этиология. Возбудитель – довольно крупная трематода, Fasciolopsis buski. Окончательные хозяева – домашние и дикие свиньи, а также человек. Основным местом паразитирования взрослых гельминтов является кишечник и желудок, редко паразит проникает в печень и поджелудочную железу. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски рода Planorbis.

Эпидемиология. Фасциолопсидоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Источником возбудителей являются дефинитивные хозяева, преимущественно животные.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу зараженных метацеркариями и термически необработанных плодов некоторых пресноводных растений, клубней водного ореха, которые служат конечными факторами передачи гельминтов. Восприимчивость всеобщая.

Распространен фасциолопсидоз очень широко в Китае, на Тайване, в странах Индокитайского полуострова (Бирма, Бангладеш, Вьетнам, Кампучия, Лаос, Таиланд), в Индии, на Филиппинах. В России только завозные случаи болезни.

Клонорхоз (Clonorchosis). Этиология. Возбудитель – китайский сосальщик, Clonorchis sinensis. Окончательные хозяева – люди и многие плотоядные животные, питающиеся рыбой, в том числе домашние кошки и собаки. Промежуточные хозяева – моллюски рода Bithynia.

Эпидемиология. Клонорхоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Известны антропоургические очаги болезни.

Источники инвазии – животные и люди, дефинитивные хозяева паразита. Конечным фактором передачи возбудителя служит пресноводная рыба, не прошедшая достаточную кулинарную обработку.

Распространен клонорхоз в Китае, Корее, Японии. В этих странах имеются районы, где инвазировано до 80% населения. В России клонорхоз регистрируется на территории Дального Востока, в бассейне реки Амур.

Течение болезни длительное, с периодами обострений. У коренного населения инвазия протекает легче, нередко в субклинической форме, у приезжих – более тяжело и остро, часто сопровождается высокой эозинфилией (до 80%).

Парагонимоз (Paragonimosis). Этиология. Возбудитель – легочный сосальщик, Paragonimus westermani. Окончательные хозяева – главным образом человек, а также кошки, собаки, свиньи и дикие плотоядные животные. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски рода Melania.

Эпидемиология. Парагонимоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Источником возбудителей являются инвазированные люди и животные – Кошки, собаки, свиньи, дикие хищники.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу инвазированных раков и крабов – конечных факторов передачи гельминта.

Востприимчивость к инвазии всеобщая. Воэможны эпидемические вспышки. Парагонимоз распространен с наибольшей широтой в Центральной и Восточной Азии (Китай, о. Тайвань), Восточной Азии (КНДР, Южная Корея, Япония), Юго – Восточной Азии (Вьетнам, Индонезия, о. Новая Гвинея, Соломоновы острова, Лаос, Таиланд, Филиппины), значительно меньше, в виде отдельных очагов в Южной Азии (Индия, Шри – Ланка). Очаги парагонимоза встречаются также в Западной Африке (Бенин, Либерия, Венесуэла, Колумбия, Перу). Выявлен ограниченный очаг парагонимоза в Росии на дальнем Востоке.

Метагонимоз (Metagonimosis). Этиология. Возбудитель – мелкая трематода Metagonimus jokogawai. Окончательные хозяева – собаки, кошки, свиньи, дикие плотоядные животные, а такжк человек. Промежуточные хозяева – моллюски, дополнительные хозяева – тело и чешуя рыб. Половозрелые гельминты выделяют яйца в просвете кишки.

Эпидемиология. Метагонимоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Источником возбудителей служат инвазированные плотоядные животные и человек.

Заражение происходит при употреблении в пищу сырой рыбы или ее чешуи, загрязненной метацеркариями M. Jokogawaiо Восприимчивость к инвазии, по-видимому, всеобщая. Метагонимоз распространен в Китае, КНДР, Южной Корее, Японии, Индонезии, на Филиппинах, зарегистрирован в Румынии и Испании. Есть очаг метагонимоза и на территории России в бассейне реки Амур.

Гетерофиоз (Heterophyosis). Этиология. Возбудитель – мелкая трематода Heterophyes beterophyes. Окончательные хозяева – человек, домашние и дикие животные, в том числе некоторые птицы. Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски, дополнительные – некоторые виды рыб.

Эпидемиология. Гетерофиоз – зоонозный пероральный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия, извесины и антропоургические очаги болезни. Заражение человека происходит, как при клонорхозе. Распространена инвазия в Китае, Японии, Восточном Средиземноморье, Индии, Греции, Египте, на Филиппинах.

5.3.3. Шистосомозы (SCHISTOSOMOSES). З аболевания, вызываемые трематодами рода Schistosoma. В организме человека могут паразитировать S.mansoni, S. haematobium, S. japonicum, S.intercalatum, S. mekongi, S. matthei, S. bovis, последние два вида встречаются редко.

На основании клинических особенностей вызываемых шистосомами заболеваний могут быть выделены три группы шистосомозов: кишечный (возбудители S. mansoni, S. intercalatum), мочеполовой (возбудитель S. haematobium) и японский (возбудитель S. japonicum), с клинической картиной последнего сходны проявления меконгового шистосомоза (возбудитель S. mekongi). Шистосомоз распространен в Африке, Австралии, на Мадагаскаре; в Европе — в Греции, Португалии; в Южной и Центральной Америке; в Азии -— в Китае, Японии, на Филиппинах. Все виды шистосом паразитируют в крови, где выделяют яйца, которые через стенки сосудов проходят в кишечник или мочевой пузырь, а затем — в воду. В воде они проникают в организм моллюсков, превращаются в церкарий, способные вновь проникать в организм человека через кожу или слизистые. Это происходит в воде медленных рек, рисовых полей. Клиника мочеполового шистосомоза сводится к аллергическим проявлениям, затем наступает скрытый период (около 3 мес.), вслед за этим появляются такие проявления, как слабость, головная боль, лихорадка, увеличение печени и селезенки, вслед за ними (как наиболее ранний симптом поражения мочеполовых органов) появление крови в моче (обычно каплями в конце мочеиспускания). Позже на слизистой оболочке мочевого пузыря обнаруживаются скопления яиц шистосом в виде т. н. песчаных пятен, а также эрозии и язвы. Самое раннее проявление кишечного шистосомоза — первичный дерматит (в месте внедрения личинок), затем через неделю — аллергические проявления, а через 4—6 недель учащенный разжиженный стул, тенезмы, примесь слизи в крови и кале. При ректороманоскопии выявляется гиперемия слизистой, эрозии, небольшие язвы. Позже развиваются спленомегалия, цирроз печени, асцит. Возможен занос яиц шистосом в ЦНС и развитие менингоэнцефалита. Японский шистосомоз напоминает кишечный, но протекает тяжелее, с развитием гепатита, менингоэнцефалита или менингоэнцефаломиелита.

Шистосомоз кишечный (Schistosomosis intestinalis). Син.: кишечный бильгарциоз, шистосомоз Мансона. Этиология. Возбудитель – Schistosoma mansoni. Окончательный хозяин – человек (иногда грызуны, павианы и др.). Промежуточный хозяин - пресноводные моллюски родов Biomphalaria, реже Planorbis, physops, обитающие в мелких, малопроточных и хорошо прогреваемых водоемах. Созревшие из печени шистосомы устремляются в брыжеечные венулы, где самки откладывают яйца.

Эпидемиология. Кишечный шистомоз - антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источником возбудителей является инвазированный человек, выделяющий с фекалиями яйца шистосом. Несмотря на обнаружение шистосом у некоторых животных (грызунов, павианов), их эпидемиологическая роль не установлена, природные очаги не описаны.

Перкутанный механизм заражения регулируется в результате внедрения церкариев в кожу человека при контакте ее с пресной водой во время купания, стирке бклья, сельскохозяйственных работах и т. д.

Восприимчивость к шистосомозу всеобщая. В эндемических районах инвазирование обычно происходит в детском возрасте, при этом наиболее часто заражаются мальчики, что обусловлено рядом традиций. Контингентами высокого риска заражения являются лица, имеющие профессиональный контакт с водой (рыбаки, ирригаторы, гидростроители и т. д.).

Распространение инвазии определяется ареолом моллюсков – промежуточных хозяев паразита. Кишечный шистосомоз широко распространен в Африке (с охватом более 30 стран), на Аравийском полуострове, В Южной Америке (Бразилия, Венесуэла, Суринам), на островах Карибского бассейна. В настоящее время в мире насчитывается не менее 50 млн инвазированных шистосомами Мансома. В России регистрируются эпидемиологические незначимые завозные случаи инвазии.

Шистосомоз мочеполовой (Schistosomosis urogenitalis). Син.: мочеполовой бильгарциоз.

Этиология. Возбудитель – Schistosoma haematobium. Окончательный хозяин- человек. Половозрелые особи паразитируют в венозных сплетениях малого таза, а местом яйцекладки являются вены мочевого пузыря, мочеточников и реже семенных пузырьков, предстательной железы, маточных труб. Промежуточными хозяевами являются многочисленные моллюски родов Bullinus, Physopsis, Planorbis, обитающие в реках с медленным течением, заводях, болотах.

Эпидемиология. Мочеполовой шистосомоз – антропонозный перкутанный биогельминтоз. Источником возбудителей являются инвазированные S. haematobium люди.заражение человека происходит при активном внедрении церкариев через кожу при купании, стирке, мытье посуды в загрязненных мочой инвазированных людьми водоемах, а также при сборе риса, хождении босиком по влажной прибрежной траве или почве, в которых могут находиться инвазионные личинки.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Наиболее поражаемый возраст – 10-20 лет. В эндемических районах население инвазируется в детском возрасте. Пораженность взрослых ниже, чем детей, что связывают с развитием постинвазионного иммунитета и, возможно, снижением возрастной восприимчивости к инвазии.

Распространенность мочеполового шистосомоза исключительно велика. Инвазия зарегистрирована в Африке повсюду, за исключением районов пустынь и Каплэнда (Юг континента); Северной, Северо - Западной, Северо – Восточной Африке (Египет, Ливия, Тунис, Алжир, Марокко, Сомали), в Центральной Африке (Габон, Заир, Камерун, Конго, ЦАР, Чад), Западной Африке (Ангола, Бенин, Бургина-Фасо, Гана, Гвинея, Гвинея-Басау, Либерия, Нигер, Нигерия,Сенегамбия, Сьерра-Леоне, Того), Южной и Юго – Восточной Африке (Боствана, Зимбабве, Намибия, Свазиленд, ЮАР, Мозамбик), Восточной Африке (Кения, Малави, Танзания, Уганда, Эфиопия), на островах Индийского океана Мадагаскар и Маврикий. Широко распространен мочеполовой шистосомоз на Ближнем Востоке (АРЕ, Ирак, ЙАР, НДРЙ, Кипр, Ливан, Саудовская Аравия, Сирия, Судан, Турция), Среднем Востоке (Ирак). Завозные случаи мочеполового шистосома регистрируются почти во всех странах мира, в том числе и в России.

Шистосомоз (Schistosomosis japonica). Син.: японский бильгарциоз, болезнь Катаямы.

Этимология. Возбудитель – Schistosoma japonicum. Окончательные хозяева – собаки, кошки, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, обезьяны, грызуны, а также человек. Местом обитания зрелых гельминтов служат мезентериальные и воротная вены, где самки откладывают яйца. Промежуточный хозяин – моллюски рода Oncomelania.

Эпидемиология. Японский шистосомоз – зоонозный перкутанный биогельминтоз, природно – очаговая инвазия. Пути заражения те же, что и при других шистосомозах. Вместе с тем при японском шистосомозе более активно происходит заражение при контакте с прибрежной растительностью, так как на ней моллюски рода Oncomelania проводят большую часть жизни.

Восприимчивость к инвазии всеобщая. Распространение японского шистосомоза ограничено несколькими районами Юго – Восточной Азии. Главный очаг расположен на Филлипинах, имеются очаги в Южном Китае, южных префектурах Японии, Малайзии, В Индонезии (о. Сулавеси). В России возможны только завозные случаи.

Моконговый шистосомоз. В последние годы выделен еще один вид шистсом, близкий к S. japonicum, S. mekongi. Эпидемиологическим отличием от японского шистосомоза служит то, что источником инвазии, кроме человека, могут быть собаки. Распространен меконговый шистосомоз в Кампучии, Лаосе, южных районах Таиланда.

Шистосомоз кишечный (Schistosomosis intestinalis intercalatum). Этиология. Возбудитель – Schistosoma intercalatum (Fischer, 1934).

Эпидемиология. Жизненный цикл и эпидемиология сходны с таковыми при инвазии, вызванной S. mansoni. Инвазия – биогельминтоз, обычными окончательными хозяевами служат некоторые виды грызунов и человек. Промежуточные хозяева – моллюски из рода Dulinus. Взрослые особи паразитируют в венах кишечника. Яйца шистосом появляются в фикалиях через 50 – 60 дней после заражения. Каждая самка выделяет в сутки до 300 яиц.

Встречается только в странах Африки (Камерун, ЦАР, Чад, Габон, Заир, Конго, Нигерия, Буркина-Фасо).

В тропической зоне мира часто наблюдаются случаи заражения человека церкариями зоонозных шистосом, окончательными хозяевами которых служат чайки, гуси, лебеди, грызуны и другие животные. Зоонозные шистосомы неспособны к созреванию в организме человека, но могут вызывать аллергическое поражение кожи (церкариальный дерматит или «зуд купальщиков» - swimmer`sitch) и изредка сопровождаться лихорадкой, миалгиями, признаками поражения печени, легких и других систем. Лечебный эффект достигается антигистаминными средствами, местным применением 5 % раствора сернокислой меди и антисептиков.

6. Течение инфекционных (и других) заболеваний у больных с гельминтозами отличается более выраженной интоксикацией, эозинофилией, анемией, более частым возникновением лекарственной болезни, появлением симптомов, не свойственных данному заболеванию. В очагах опнсторхоза часты случаи сочетанного течения последнего с инфекционными заболеваниями — брюшным тифом, вирусными гепатитами, салмонеллезом, дизентерией. Брюшной тиф у лиц, страдающих описторхозом, протекает атипично, более тяжело, сроки выздоровления затягиваются, формируется бактерионосительство. В клинике могут доминировать признаки, свойственные описторхозу — боль в правом подреберье и области желчного пузыря, суставах, тошнота, рвота. Начальные симптомы дизентерии-микст также характеризуются полиморфизмом, больных часто беспокоит боль в энигастрии, правом подреберье, тошнота. Отмечается увеличение печени, длительно держится лихорадка. У детей и подростков выражена эмоциональная лабильность, потливость, нарушение сна, головокружение. Замедляется нормализация стула, увеличивается частота и длительность бактериовыделения. Значительная часть реконвалесцентов острой дизентерии-микст составляет группу повышенного риска в отношении формирования хронических заболеваний желудка и кишечника.

Описторхоз отягощает течение вирусных гепатитов, которые протекают более тяжело и длительно за счет холестаза с частыми обострениями, возникновением дискинезии желч­ных путей, холангита. Возможен исход в хронический гепатит, цирроз печени. ВГ-микст отличается более острым началом, температура тела достигает высоких цифр. Боль в животе заставляет проводить дифференциальный диагноз с

•обострением хронического холецистита. У таких больных часто наблюдается артралгический вариант преджелтушного периода, во время желтухи — мучительный зуд кожи, печень увеличивается значительно, положителеный симптом Эртнера, в крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, у части больных — эозинофилия. Инвазированные аскаридозом, энтеробиозом, трихоцефалезом чаще болеют кишечными инфекциями, приобретающим и более затяжное течение и осложняющимися дисбактериозом.

7. Лабораторные исследования: Для подтверждения гельминтозов наиболее часто используют копрологические методы: макроскопические — осмотр с лупой, применение отстаивания, темного фона, когда видны светлые гельминты или их фрагменты, или микроскопические (качественные и количественные) — для выявления яиц и личинок гельминтов. Применяют различные способы и приемы, увеличивающие возможности микроскопии: осаждения или всплывания яиц, метод Като (толстый мазок, целлофан), а также специальные методы (Бермана — миграция личинок к теплу, Харада и Мори — культивирование личинок на фильтровальной бумаге). Материалом для исследования на наличие самих гельминтов или их фрагментов, яиц, личинок может служить также моча, дуоденальное содержимое, мокрота, ректальная и перианальная слизь, кровь, мышечная ткань. Используют серологические методы: реакцию кольцепреципитации, латекс-агглютинации, РИГА, РЭМА. В диагностике аскаридоза, тениаринхоза, трематодозов применяют копрологическое исследование — качественный метод Като; анкилостомидоза, стронгилоидоза — метод Бермана, энтеробиоза и тениаринхоза — исследование перианально-ректальных соскобов или смывов; описторхоза, клонорхоза — микроскопию дуоденального содержимого, желчи; филяриоза — обнаружение микрофилярий в крови — мазке и толстой капле; мочеполового шистосомоза — микроскопия мочи. При подозрении на трихинеллез производят микроскопию биоптатов мышц (обычно дельтовидной). В диагностике трихинеллеза, эхинококкоза, альвеококкоза, цистицеркоза, аскаридоза, токсокароза помогает реакция кольцепреципитации (положительные титры от 1: 2000 до 1: 16000), а также микропреципитации (диагностика трихинеллеза и личиночной стадии аскаридоза — реакция положительна на 5—10-й день после заражения и наиболее резко положительна между 20 и 40 днями заражения — у 90—95% больных). При этих же заболеваниях, а также шистосомозе применяется реакция агглютинации латекса (РАЛ) — диагностический титр 1:8; РЭМА. РИГА и ее модификация (РНмикроГА) бывает положительной даже при наличии очень маленьких эхинококковых кист (до 0,5 см).

Санитарно-гельминтологические методы исследования используют для изучения состояния зараженности элементов окружающей среды яйцами и личинками гельминтов (почва и вода, овощи, ягоды, зелень в индивидуальных усадьбах, на рынках, в столовых, пищеблоках, больницах и т. д.; оса док сточных вод из отстойников, прудов-накопителей; пыль и смывы с предметов обихода, рук работников столовых, магазинов, детских учреждений и пр.).

8. К лечению больных гельминтозами следует подходить дифференцированно, учитывая вид гельминтов, стадию болезни, длительность инвазии, а также возможность развития осложнений, связанных с применением специфических препаратов (реакция организма на продукты распада гельминтов вплоть до шока, формирование аутоиммунных реакций). Многие гельминтозы лечат только в условиях стационара; в некоторых случаях требуется оперативное вмешательство. Обязательно назначение десенсибилизирующих средств, в ряде случаев гормонов, антибактериальных препаратов. Эхинококкоз, альвеококкоз лечат повторными курсами в течение ряда лет, однако консервативное лечение малоэффективно. Больные и реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с обязательным лабораторным контролем за лечением.

9. Препараты, применяемые для лечения гельминтозов. Основные противогельминтные препараты и схемы их применения см. в приложении.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1125 | Нарушение авторских прав