АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая пневмония. Этиопатогенез, классификация, клиника

Острая пневмония у детей с современных позиций - это полиэтиологическое и полисиндромное инфекционное заболевание, наиболее часто встречающееся у детей до 3 лет.

По современной классификации острые пневмонии у детей подразделяют по форме на очаговые (бронхопневмонии), сегментарные, крупозные и интерстициальные; но тяжести заболевания - на осложненные и неосложненные, по течению - на острые и затяжные.

В структуре легочной патологии раннего детства острая пневмония составляет около 80%. Особенно часто она осложняет течение ОРВИ (в среднем у 20% детей до 1 года, у 10% - до 3 лет). Острые пневмонии у детей раннего возраста протекают тяжело, с угрожающими жизни токсическими синдромами, обусловленными особенностями индивидуальной реактивности ребенка и токсигенностью возбудителя. Летальность при острых пневмониях, снизившаяся приблизительно в 100 раз после начала применения патогенетического, а затем и антибактериального лечения, остается относительно высокой (0,1-0,4%) и наряду с летальностью при перинатальной патологии определяет показатель детской смертности.

Острое, иногда внезапное развитие тяжелого или даже угрожающего жизни состояния при пневмонии у маленького ребенка требует от врача любого профиля быстрой ориентировки в вопросах диагностики и неотложной терапии. Недостаточное или неправильное лечение острой пневмонии - основная причина возникновения хронических бронхолегочных заболеваний у детей и взрослых.

Этиология. Острая пневмония может быть вызвана вирусами (гриппа, парагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом, цитомега-ловирусом и др.), микробной флорой, микоплазмами, пневмоцистами, патогенными грибами и другими возбудителями, которые нередко образуют различные ассоциации.

Микробный пейзаж при острой пневмонии в последнее время представлен обычно пневмококками VI группы, гемофильной палочкой, стафило- и стрептококками, грамотрицательной флорой. При врожденных пневмониях чаще обнаруживаются микоплазмы, цитомегаловирус и листерии.

Следует отметить, однако, что высеваемость патогенной флоры при острой пневмонии претерпевает периодические колебания в зависимости от времени года, используемых сред и антибактериальной терапии. Путь проникновения инфекции чаще всего аэрогенный (бронхогенный), не исключаются лимфо- и гематогенный пути заноса инфекции. У новорожденных инфицирование может происходить также при аспирации загрязненных околоплодных вод и влагалищного содержимого во время родов.

Местом первичной локализации инфекционного начала обычно являются лимфатические узлы корня легкого или его ателектазированные участки. Несовершенство барьерной функции лимфатической системы у детей раннего возраста обусловливает периваскулярное и перибронхиальное распространение инфекции.

Важную роль в этиологии пневмоний играет состояние макроорганизма. К немикробным этиологическим факторам (факторы риска) относятся: морфологическая и функциональная незрелость ребенка раннего возраста, врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, дефицитные состояния, недоношенность, осложненные роды, очаги хронической инфекции в носоглотке. Большое значение имеет фактор охлаждения.

Патогенез. Механизм развития острой пневмонии у детей раннего возраста представляет собой ряд сложных последовательно и параллельно развивающихся патофизиологических процессов. К ним относятся нарушения внешнего и тканевого дыхания разной степени, дыхательная недостаточность. гипоксемия и гипоксия, токсическое воздействие инфекционного агента, в первую очередь на ЦНС, симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую систему, а также расстройства микроциркуляции; глубокие нарушения РКиО, тканевого метаболизма. Интенсивность и скорость развития этих процессов зависят от особенностей индивидуальной ответной реакции макроорганизма и токсикогенности возбудителя.

Начальным звеном патогенеза острой пневмонии является гипоксемия. Она возникает в результате внедрения инфекционного агента в легочную ткань и формирования воспалительного очага, сопровождающегося выпотом и усиленным слущиванием эпидермиса в альвеолах, отеком интерсти-циальной ткани и нарушением перфузии газов. Перфузию газов снижают также обструкция бронхов, образование микроателектазов и викарной эмфиземы в непораженных участках легких в связи со слабым развитием эластической ткани. Общетоксическое воздействие возбудителя усугубляет гипоксемию, так как при этом нарушается центральная и гуморальная регуляция дыхания и кровообращения.

Гипоксемия сопровождается дыхательной недостаточностью, респираторным ацидозом и накоплением углекислоты в крови (гиперкапния), которая раздражает дыхательный центр и вызывает компенсаторную реакцию - одышку (неэффективную у маленького ребенка) и расширение периферической капиллярной сети. Кроме того, нарастающая гипоксемия и интоксикация приводят к снижению функциональной активности тканевых дыхательных ферментов и истощению запасов витаминов (С, B1, B2, В3, В6), являющихся их коферментами. Возникают признаки полигиповитаминоза.

Гипоксия (кислородное голодание тканей) - следующее звено патогенеза - возникает при падении парциального давления кислорода в крови ниже критического уровня. При этом клетки организма ребенка теряют способность усваивать кислород и устанавливается анаэробный тип обмена. В тканях накапливаются молочная кислота и другие недоокисленные продукты, к респираторному ацидозу присоединяется метаболический. В крови, в том числе и венозной, постепенно повышается уровень неутилизируемого клетками кислорода и снижается содержание углекислоты (гипокапния). Это приводит к компенсаторному спазму капиллярной сети и централизации кровообращения. Вследствие гипоксии, расстройства гемодинамики и микроциркуляции в первую очередь страдают ЦНС и печень, клетки которых особенно чувствительны к токсическому воздействию и кислородному голоданию. Нарушаются все виды обмена, усугубляется дыхательная недостаточность.Тахипноэ сменяется более выраженными расстройствами дыхания в виде диспноэ, кратковременного апноэ, дыхания типа Куссмауля или Чейна - Стокса, окраска кожи становится серовато-бледной. Усиленная, часто дискоординирован-ная работа дыхательных мышц приводит к постепенному истощению энергетических возможностей организма.

Дизергия - грозный этап развития патологического процесса. Глубокие нарушения обмена на клеточном уровне изменяют реактивность ребенка, значительно снижается клеточный и гуморальный иммунитет. На этом фоне активизируется собственная бактериальная флора, легко присоединяется вторичная инфекция, появляются гнойные очаги, затем - септикопиемия.

Клиническая картина. Клиника острой пневмонии зависит от формы пневмонии. В раннем возрасте наиболее часто встречается бронхопневмония - очаговая и сегментарная.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) возникает обычно в возрасте 1-2 лет на 5 -7-й день острого респираторного заболевания как вторая его волна. Вновь поднимается температура тела до фебрильной, ухудшается самочувствие, появляется или усиливается бывший ранее кашель. Постепенно (реже остро) развиваются симптомы дыхательной недостаточности и токсикоза. Воспалительным изменениям в легких часто сопутствует поражение мелких бронхов и бронхиол, нередко обструкция их. Объективными симптомами являются: укорочение перкуторного звука над областью одного или нескольких сегментов легких, бронхофония, жесткое или ослабленное дыхание, постоянные, мелкие влажные или крепитирующие хрипы в зоне укорочения звука.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки определяются инфильтративные очаги не менее 0,3 - 0,5 см в диаметре, часто односторонние, усиление легочного рисунка между участками инфильтрации и корнем, снижение структурности корня легкого. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, иногда значительный, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенная СОЭ. При неосложненной очаговой пневмонии под влиянием лечения все клинические и рентгенологические проявления болезни исчезают в течение 7-12 дней, морфологически процесс заканчивается через 4-6 нед.

Сегментарная пневмония чаще встречается у детей 3 - 7 лет, но может наблюдаться и у детей других возрастных групп. Чаще поражается один сегмент, обычно справа. Различают первичные и вторичные сегментарные пневмонии.

При первичных сегментарных пневмониях (путь распространения преимущественно гематогенный) сразу поражается один или несколько сегментов. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр, появления выраженных симптомов интоксикации и нарушения обмена, редкого кашля. Часто отмечаются боли в животе и грудной клетке. Перкуторные и аускультативные данные скудные, особенно в первые дни болезни. Сопутствующая викарная эмфизема может "завуалировать" укорочение перкуторного звука в зоне пораженного сегмента. Дыхательные шумы могут быть не изменены, стойкие мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются не у всех больных. У 25% детей заболевание протекает без физикальных изменений в легких. В этих случаях диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, при котором определяются гомогенные сегментарные тени с четкими границами и снижение структурности корня.

Вторичные сегментарные пневмонии развиваются постепенно и, как правило, на фоне ОРВИ. Температура тела субфебрильная, симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности слабо выражены. На рентгенограмме пневмония вначале имеет очаговый характер, затем очаги сливаются и захватывают целый сегмент. Характерны острые воспалительные изменения в периферической крови.

Клинические признаки исчезают на фоне лечения через 10-12 дней, рентгенологические - через 2 - 3 нед. Иногда, особенно при выраженном ателектатическом компоненте, процесс репарации задерживается до 2-3 мес. Возможен исход неразрешившейся сегментарной пневмонии в фиброателектаз с формированием локальных бронхоэктазов.

Лобарная (крупозная) пневмония встречается относительно редко, чаще у детей школьного возраста, вызывается пневмококком. Характеризуется бурным, внезапным началом, сопровождается резким нарушением самочувствия, головокружением, головной болью, гипертермией, потрясающим ознобом. Кашель в первые дни отсутствует или бывает сухим, редким. Токсический синдром, как правило, нарастает в динамике. Появляются признаки дыхательной недостаточности I - II степени. Часто развивается абдоминальный синдром: рвота, боли в правой подвздошной области или вокруг пупка, обложенный сухой язык, признаки раздражения брюшины, метеоризм (при локализации в правой нижней или левой верхней доле легкого). При локализации в верхней доле правого легкого нередки симптомы менингизма. Типично циклическое течение. В I стадии (стадия прилива- 1-2-й день) отмечаются слабое укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание и непостоянная крепитация. Во II стадии (стадия красного опеченения - 2 -3-й день) общее состояние больного тяжелое, лицо гипере-мировано, на губах герпес, перкуторный звук укорочен соответственно пораженным долям легких, дыхание бронхиальное, выражена бронхофония. Хрипы не выслушиваются. Отмечается олигурия, протеинурия. В III стадии (стадия серого опеченения - 4 -7-й день) перкуторный звук вновь приобретает тимпатический оттенок, лучше проводится дыхание, нарастает бронхофо-ния, появляется крепитация. В этот период усиливается кашель, критически или литически падает температура тела. В IV стадии (стадия разрешения) появляется частый влажный кашель с мокротой, температура тела снижается до нормальной, выслушивается множество влажных хрипов над зоной поражения. Усиливается перистальтика кишечника, олигурия сменяется полиурией. Динамика рентгенологических изменений также характерна: в стадии прилива отмечается усиление сосудистого рисунка и ограничение подвижности диафрагмы; в стадиях опеченения появляются плотные тени с четкими границами, соответствующие одной или нескольким долям, с вовлечением в процесс корня и прилежащей плевры; в стадии разрешения инфильтрация постепенно исчезает. В анализах периферической крови отмечаются резко выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ.

Течение крупозной пневмонии в настоящее время часто атипичное (абортивное или редуцированное с поражением только отдельных сегментов). Длительность стадий патологического процесса под воздействием массивной антибактериальной терапии, как правило, укорачивается. Выздоровление наступает через 1 - 2 нед. Нерациональное ечение и суперинфекция могут привести к затяжному течению.

Интерстицшлъная пневмония вызывается вирусами, пневмоцистами, микоплазмами, реже патогенными грибами и стафилококками. Она наблюдается обычно у недоношенных и новорожденных, а в более старшем возрасте - у ослабленных детей на фоне дистрофии, анемии, диатезов, врожденных иммунодефицитных состояний.

Патоморфологически эта форма пневмонии характеризуется монону-клеарной или плазматической инфильтрацией и пролиферацией интерстиция и межальвеолярной ткани легких. Типично поражение мелких сосудов с развитием синдрома диффузного внутрисосудистого свертывания. Нередко наблюдаются микроателектазы, выявляется дефицит сурфактанта. Сосудистые изменения могут привести к легочной гипертензии и артериовенозному шунтированию.

Острая интерстициальная пневмония возникает в первые месяцы жизни. Вызывается гриппозными и респираторно-синцитиальным вирусами. Быстро развивается тяжелая дыхательная недостаточность (II -III степени), наблюдаются выраженный цианоз, одышка с шумным выдохом, глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда эмбриокардия, периодически возникают коллаптоидные состояния. Нарушены функции центральной и вегетативной нервных систем (нейротоксикоз) и желудочно-кишечного тракта (срыгивание, рвота, частый стул, метеоризм, признаки эксикоза). Кашель частый, мучительный, приступообразный. Мокрота скудная, иногда кровянистая, пенистая. Грудная клетка вздута, перкуторный звук тимпаническии. Дыхание ослаблено, выслушиваются единичные нестойкие сухие и крепитирующие хрипы. Нередко выявляется правожелудочковая недостаточность: набухание шейных вен, увеличение печени, на ЭКГ признаки острого легочного сердца. При анализе газов крови отмечается резкое снижение Р0, и повышение РСо,.

При рентгенологическом исследовании на фоне выраженной эмфиземы обнаруживаются ячеистый интерстициально-сосудистый рисунок, нежная перибронхиальная инфильтрация. В анализе периферической крови, помимо лейкоцитоза, нейтрофилеза и повышенной СОЭ, возможна лейкопения и склонность к лимфоцитозу.

Подострая интерстициальная пневмония с умеренной интоксикацией и дыхательной недостаточностью I степени наблюдается у детей школьного возраста, обычно в связи с ОРВИ. Отмечаются головная боль, слабость, субфебрильная температура тела, снижение аппетита. Небольшая нагрузка вызывает одышку. Четких перкуторных изменений нет, иногда определяется расширение корней легких. Хрипы сухие, единичные. На рентгенограмме отмечаются грубая, тяжистая или сетчатая деформация легочного рисунка, связанная с корнем, явления перибронхиальной инфильтрации.

Течение острой интерстициальной пневмонии может быть длительным. Состояние больных в таком случае остается тяжелым в течение 1 - 2 нед, а рентгенологические изменения сохраняются до 3 - 4 нед и более. На высоте интоксикации возможен летальный исход, могут развиться пневмофиброз и бронхоэктатическая болезнь.

Особого внимания заслуживает пневмоцистная интерстициальная пневмония. Пневмоцистоз - типичная внутрибольничная инфекция, иногда вызывающая эпидемические вспышки в детских учреждениях и стационарах. Малопатогенный паразит становится активным при снижении защитных сил организма ребенка. Болеют ослабленные дети любого возраста, но чаще 2 - 6 мес жизни. Инкубационный период - от 8-10 до 4-8 нед, что затрудняет установление источника инфекции. При классическом течении заболевания выделяют три морфологические фазы поражения легкого: отечную (7-10 дней), ателектатическую (до 4 нед) и эмфизематозную (без четких временных границ).

Клинические проявления соответствуют морфологическим изменениям. Начало болезни неспецифично и напоминает ОРВИ. При этом отмечаются недостаточная прибавка массы тела и симптомы интоксикации (снижение аппетита вплоть до анорексии, вялость, бледность, диспепсические расстройства). Характерны небольшой периоральный цианоз, умеренное тахипноэ при нагрузке, вздутие передневерхних отделов грудной клетки, тимпаническии перкуторный звук, особенно выраженный в межлопаточном пространстве, иногда навязчивое покашливание. Через 2 - 3 нед появляются симптомы, свойственные интерстициальной пневмонии: одышка, при которой совершается 80-100 дыхательных движений в минуту, постоянный диффузный цианоз, мучительный, приступообразный, коклюшеподобный кашель. Нарастает вздутие грудной клетки, выбухают межреберья, усиливается тимпанический звук в передневерхних отделах, в межлопаточных пространствах появляются участки укорачивания перкуторного звука. Дыхание жесткое (местами бронхиальное), иногда значительно ослабленное. Выслушиваются непостоянные мелко-и среднепузырчатые влажные хрипы. Прогрессирует респираторный ацидоз, насыщение крови кислородом снижается до 30% и менее.

На рентгенограммах в разгар болезни определяются диффузные изменения: эмфизема и обильные очаговые тени со смазанными контурами ("хлопья ваты", "матовое стекло"). В периферической крови отмечаются умеренная анемия, склонность к лейкоцитозу, иногда высокому, увеличенная СОЭ. В остром периоде и при обострениях заболевания наблюдается эозинофилия (9-15 %). В мазках бронхиального секрета обнаруживаются пневмоцисты.

Течение длительное (от 3-5 до 7 - 8 нед), нередко волнообразное. Возможны осложнения в виде пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы. Летальность колеблется от 20 до 40%. Хороший эффект дает лечение пентамидином. При возникновении вспышки пневмоцистной пневмонии в детском учреждении следует обязательно провести противоэпидемические мероприятия: разобщение детей, наблюдение за детьми, бывшими в контакте с больными, текущая дезинфекция и облучение палат бактерицидными и ультрафиолетовыми лампами. Весь персонал и контактировавшие с больными дети должны быть обследованы на носительство пневмоцист.

Деструктивная (первично-абсцедирующая) пневмония вызывается "эпидемическими", "госпитальными" штаммами золотистого стафилококка или грамотрицательными бактериями. Деструкция может осложнить очаговые формы пневмонии и наблюдается при любых размерах очага, но обычно развивается при крупноочаговой, сливной пневмонии, занимающей всю долю или большую ее часть (лобарный пневмонический инфильтрат). Часто деструктивная пневмония является метастатической, т. е. проявлением общего септического процесса, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни. В других случаях это результат реинфекции или аутоинфекции. Инфекционный очаг распространяется по интерстицию легкого. Быстро развиваются крупные инфильтраты, при распаде которых образуются абсцессы или буллы. Процесс в большинстве случаев достигает плевры, и образуется пиопневмоторакс. Возможны прорыв абсцесса в бронх и обсеменение здорового легкого.

Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу. Состояние ребенка тяжелое, резко выражены симптомы токсикоза, в то время как дыхательная недостаточность может быть умеренной. При объективном исследовании в начале болезни нередко не обнаруживаются отчетливые клинические и рентгенологические изменения легких. Через 1 - 2 дня выявляются распространенный, часто лобарный инфильтрат неоднородной плотности с "плащевидным" плевритом, а затем полости с уровнем жидкости и воздушные кисты (буллы), образующиеся в местах наибольшей интенсивности теней. Часто возникают пиопневмоторакс, смещение средостения в сторону здорового легкого, снижение структурности корня легкого, слияние его с инфильтратом. В периферической крови отмечаются высокий лейкоцитоз, резкий нейтрофилез с выраженным сдвигом влево, высокая СОЭ, анемия. Из крови и гноя высевается микроб-возбудитель.

Течение болезни бурное. Нередко она заканчивается летально или исходом в хронический бронхолегочный процесс.

Пневмонии новорожденных. Выделение таких пневмоний необходимо в связи с особенностями их клинической картины, тяжестью течения и серьезностью прогноза. Врожденные пневмонии связаны с внутриутробной инфекцией и аспирацией загрязненных околоплодных вод, а неонатальные обычно имеют смешанную вирусно-бактериальную этиологию и развиваются к концу 1-й недели жизни.

По морфологическим признакам пневмонии новорожденных могут быть как очаговыми, так и интерстициальными, очень часто сопровождаются ателектазами и независимо от размеров очага воспаления - диффузным отеком интерстициальной ткани (пневмоноз). В клинической картине преобладают общие симптомы, как правило, выражены дыхательная недостаточность и значительные обменные нарушения, в результате которых часто развивается отечный синдром, в том числе отек легких. Температура тела нормальная или субфебрильная, редко фебрильная. Отмечаются адинамия, вялость, мышечная гипотония, низкая двигательная активность, угнетение центральной нервной системы, которое может смениться резким возбуждением и судорогами. ребенок отказывается от груди, отмечаются срыгивания и рвота. Замедляется или полностью прекращается прибавка массы тела, развивается дистрофия. Характерны частое поверхностное, стонущее или "кивающее" дыхание с периодическими апноэ, напряжение и трепетание крыльев носа, пена в носовых ходах и углах рта, в тяжелых случаях - геморрагический синдром, обусловленный диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Кашель редкий, влажный, трескучий, иногда отсутствует. Данные объективного исследования скудны: умеренное вздутие и ригидность грудной клетки, тимпанический перкуторный звук с участками укорочения в паравертебральных областях, дыхание ослабленное, реже жесткое. Крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются редко, лишь на форсированном вдохе, в начале крика, который можно вызвать болевым раздражением. При тяжелом течении заболевания границы сердца расширены, тоны глухие, выслушивается систолический шум, печень выступает на 3 - 4 см из-под реберного края, живот вздут, стул диспепсический. пневмония у новорожденных нередко принимает затяжное течение, но в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Возможны летальный исход и формирование хронического бронхолегочного процесса.

Классификация. Независимо от этиологии и морфологических изменений различают пневмонии легкие (простые, локализованные, неосложненные), среднетяжелые (субтоксические) и тяжелые (токсические, токсико-септические, осложненные). Такое деление, предложенное В. И. Молчановым и Ю. Ф. Дом-бровской, не потеряло своего значения до настоящего времени, так как помогает уточнить врачебную тактику - необходимость госпитализации, объем и характер лечебных мероприятий. Форма пневмонии определяется выраженностью токсикоза и степенью дыхательной недостаточности.

При легкой (неосложненной) форме пневмонии общее состояние нарушено мало. Отчетливых проявлений интоксикации нет. Температура тела фебрильная (но не выше 38,5°С) или субфебрильная. Дыхательная недостаточность не превышает I степени и проявляется только при беспокойстве, плаче или кормлении ребенка в виде преходящего периорального цианоза, тахипноэ, напряжения и трепетания крыльев носа у самых маленьких. Газовый состав крови в покое не изменен, при нагрузке отмечается умеренное (до 90%) снижение содержания кислорода (Р0 65 - 80 мм рт. ст.) при нормальном уровне углекислоты или незначительной гипокапнии. Выраженных нарушений равновесия кислот и оснований (РКиО) нет.

При среднетяжелой форме пневмонии общее состояние ребенка тяжелое или среднетяжелое. Отчетливо выражены симптомы интоксикации: плохое самочувствие, беспокойство, возбуждение или вялость, сонливость, адинамия, мышечная гипотония. Аппетит снижен, нередко наблюдается тошнота, рвота. Температура тела повышена до 39 °С. Определяются признаки дыхательной недостаточности I -II степени: на фоне значительной бледности постоянный периоральный цианоз или акроцианоз, усиливающийся при крике ребенка; одышка смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры; отчетливая тахикардия, тенденция к повышению артериального давления. Кислородное насыщение крови до 70 - 80% (Ра 40 - 55 мм рт. ст.), возможна гиперкапния. Определяется компенсированный или субкомпенсированный дыхательный или (реже) метаболический ацидоз (рН 7,34 - 7,25). Наряду с этим отмечается приглушение I и акцент II тона сердца, умеренное увеличение размеров печени, а иногда и селезенки. Возможна дисфункция кишечника с появлением частого разжиженного стула.

При тяжелой форме пневмонии на первый план выступают гипертемия, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, нейротоксикоз, синдром нарушения РКиО, кишечный токсикоз. Возможно развитие инфекционно-токсического шока.

Общее состояние больного очень тяжелое, иногда угрожаемое. Отмечаются гипертермия (39,5 -40 °С), бледность, мраморность кожных покровов, акроцианоз, поверхностное дыхание, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, нередко резкое возбуждение и судороги.

Дыхательная недостаточность достигает II - III степени. Наблюдается резкая одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки, напряжением крыльев носа, изменением ритма и типа дыхания. При токсическом поражении дыхательного центра возможны гипервентиляция и появление парадоксального дыхания. Определяются генерализованный цианоз, не исчезающий при вдыхании кислорода, заторможенность, адинамия, гипотония, насыщение крови кислородом ниже 70%, гиперкапния, декомпенсированный смешанный ацидоз (рН менее 7,2) со значительным дефицитом оснований и бикарбонатов. Однако возможен и плохо корригируемый алкалоз (рН > 7,45), возникающий при длительном течении пневмонии, деструктивных изменениях в легких, кишечном токсикозе, гипервентиляции.

Сердечно-сосудистая недостаточность развивается вследствие сочетанного действия токсина возбудителя и тканевой гипоксии. Оба фактора нарушают центральную, гуморальную и местную регуляцию кровообращения, воздействуя на сосудодвигательный центр, кору надпочечников, вегетативную и автономную нервную систему сердца, а также непосредственно на клетки миокарда, вызывая дистрофические изменения в них. Иногда имеет место токсический, или инфекционно-аллергический, миокардит. Наиболее характерна периферическая, гиповолемическая сосудистая недостаточность с вазоконстрикцией, централизацией кровообращения и артериовенозным шунтированием. Это сопровождается бледностью, холодным потом, учащенным, слабого наполнения пульсом, снижением артериального давления, особенно минимального. Сердечная недостаточность бывает смешанного характера - право- и левожелудочковая. Одновременно отмечаются одышка, кашель, клокочущее дыхание, пена в углах рта, цианоз, отеки лица и стоп, набухание шейных вен, частый и малый пульс, гипотония, обилие мелких влажных хрипов в легких, расширение границ сердца, тахи-, реже брадикар-дия, глухость сердечных тонов, увеличение печени, олигурия, метеоризм. Любая нагрузка выявляет сердечную слабость, приводящую к отекам и застойным явлениям.

Синдром нейротоксикоза (гипоксическая энцефалопатия) легкой степени характеризуется преобладанием процессов психомоторного возбуждения, эйфорией, у старших детей - спутанностью сознания, дезориентацией, бредом, галлюцинациями.

При среднетяжелой степени энцефалопатии имеют место повышение гидрофильности мозговой ткани и ангиодистрофические изменения в ней, что клинически выражается вялостью, сонливостью, снижением рефлексов, адинамией, мышечной слабостью, головной болью, рвотой, подергиванием отдельных мышечных групп.

Тяжелая степень энцефалопатии является результатом гипоксического отека мозга и проявляется клоническими или клонико-тоническими судорогами, расширением зрачков, снижением реакции их на свет, оральным автоматизмом, симптомами менингизма, потерей сознания.

Синдром нарушения РК и О - одно из основных проявлений тяжелой пневмонии. Наличие гипоксемии и последующей гипоксии приводит к постепенному переходу от респираторного ацидоза к смешанному, а затем к преимущественно метаболическому. Клиническими проявлениями последнего считают гипертермию, бледность и цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи, дыхание типа Куссмауля, гипотонию, гиповолемию, тахикардию, иногда брадикардию, аритмию, экстрасистолию, олигурию. Характерен симптом белого пятна - длительно сохраняющееся бледное пятно на коже в месте надавливания пальцем. Однако при тяжелой, особенно деструктивной, пневмонии в поздние сроки болезни более чем у половины детей наблюдается и алкалоз. Возможные его причины: синдром гипервентиляции, повторная рвота, ятрогенные воздействия (бесконтрольное применение средств, обладающих ощелачивающим действием, таких как гидрокарбонат кальция, гемодез, ГОМК, диуретики, сердечные гликозиды, гормоны, глюкоза).

Алкалоз сопровождается более значительными расстройствами микроциркуляции и признаками гипокалиемии. Появляются сосудистые стазы, грубая мраморность кожи типа ливедо, а также заторможенность, вялость, адинамия, мышечная гипотония, тахикардия, нарушения ритма, рвота, парез кишечника. Разграничить клинические симптомы ацидоза и алкалоза бывает трудно. В связи с этим нередко жизненно важным является определение газового состава крови и показателей РК и О. Редким токсическим синдромом при острой пневмонии бывает также острая почечная недостаточность. Осложнения. Осложнения острой пневмонии могут быть общими, связанными с токсическими и обменными нарушениями (острая надпочечниковая недостаточность, анемия, токсическая почка), или местными, легочными (плеврит, буллезная эмфизема, ателектазы и абсцессы легких, бронхоэктазы, пиопневмоторакс). Возможны также генерализация бактериального процесса и формирование гнойных пиемических очагов в других органах (сепсис, менингит, остеомиелит, гнойный отит, энтероколит и др.).

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1343 | Нарушение авторских прав