 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Пневмококковая инфекция. Этиология, эпидемиология, классификация. Клиника менингита, диагностика, лечение. Специфическая профилактикаПневмококковые инфекции — группа заболеваний бактериальной этиологии, клинически проявляющихся гнойно-воспалительными изменениями в различных органах и системах, но особенно часто в лёгких по типу крупозной пневмонии и в ЦНС по типу гнойного менингита. Заболевание чаще бывает у детей и взрослых с дефицитом гуморального иммунитета. Заражение пневмококками может происходить как экзогенным, так и эндогенным путём. При экзогенном инфицировании наиболее часто развивается крупозная пневмония. Эндогенная инфекция возникает в связи с резким ослаблением иммунной защиты и активизации сапрофитирующих пневмококков на слизистых оболочках дыхательных путей. В этих условиях пневмококки могут вызвать менингит, септицемию, эндокардит, средний отит, перикардит, перитонит, гайморит и другие гнойно-септические заболевания. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Пневмококки — обычные обитатели верхних дыхательных путей человека и в этом смысле их можно отнести к условно-патогенным микроорганизмам. Источник инфекции всегда человек — больной или носитель пневмококков. Возбудитель передаётся воздушно-капельным и контактно-бытовым путём. Восприимчивость к пневмококкам точно не установлена. Заболевание обычно развивается у детей с дефицитом типоспецифических антител и протекает особенно тяжело у детей с серповидно-клеточной анемией, другими формами гемоглобинопатии, дефицитом СЗ компонента комплемента. Считают, что в этих случаях заболевание развивается на фоне неполноценной опсонизации пневмококков, что делает невозможной их элиминацию с помощью фагоцитоза. ПРОФИЛАКТИКА Для профилактики пневмококковой инфекции предложено вводить поливалентную полисахаридную вакцину пневмо-23* фирмы «Санофи Пастер» (Франция), представляющую смесь очищенных капсульных полисахаридов 23 наиболее часто встречающихся серотипов пневмококка. В одной дозе такой вакцины содержится по 25 мкг каждого типа полисахарида, а также изотонический раствор хлорида натрия и 1,25 мг фенола в качестве консерванта. Других примесей вакцина не содержит. Её рекомендуют вводить детям из группы риска по пневмококковой инфекции старше 2 лет, к которым относят детей с иммунодефицитами, асплени-ей, серповидно-клеточной анемией, нефритическим синдромом, гемоглобинопа-тиями. Вакцину вводят однократно в дозе 0,5 мл подкожно или внутримышечно. Эта вакцина обладает высокой иммуногенностью и редко вызывает побочные реакции. Длительность поствакцинального иммунитета точно не установлена, но антитела в крови после вакцинации сохраняются до 10 лет. Противопоказания к введению пневмококковой вакцины — ги пер чувствительность к составным компонентам вакцины. Детям с иммунодефицитным состоянием в случае контакта с больным пневмококковой инфекцией можно вводить иммуноглобулин человека нормальный по 0.2 мл/кг внутримышечно, бактериальные лизаты ИРС 19*, имудон* и др. Эти препараты для местного применения обладают выраженными иммуногенными свойствами. Известны местные иммунологические эффекты ИРС 19* и имудона*: увеличение числа и ммунекомпетентных клеток в слизистой оболочке; индукция специфических секреторных антител класса A (slgA); образование защитной плёнки slgA на поверхности слизистой оболочки; изменение содержания СЗ компонента комплемента, влияющего на бактерицидность слюны, повышение активности альвеолярных и перитонеальных макрофагов. КЛАССИФИКАЦИЯ В зависимости от очага поражения различают крупозную пневмонию, пневмококковый менингит, средний отит, остеомиелит, эндокардит, перитонит. ЭТИОЛОГИЯ По современной классификации пневмококки отнесены к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus, Это грамположительные кокки овальной или сферической формы размером 0,5-1,25 мкм, располагающиеся попарно, иногда в виде коротких цепочек. Пневмококки имеют хорошо организованную капсулу. По её полисахарид ному составу выделено более 85 серотипов (Серова ров) пневмококков. Патогенны для человека только гладкие капсульные штаммы, которые с помощью специальных сывороток относят к одному из первых 8 типов, остальные серовары для человека слабопатогенны. При разрушении пневмококков высвобождается эндотоксин. ПАТОГЕНЕЗ Пневмококки могут поражать любые органы и системы, но тропным органом следует считать лёгкие и дыхательные пути. Причины, определяющие тропизм пневмококков к бронхолёгочной системе, доподлинно не установлены. Более вероятно, что капсульные антигены пневмококков имеют сродство к тканям лёгких и эпителию дыхательных путей. Внедрению возбудителя в лёгочную ткань способствуют ОРЗ, устраняющие защитную функцию эпителия дыхательных путей и понижающие общую иммунореактивность. Имеют значение и различные врождённые и приобретённые дефекты системы элиминации бактериальных антигенов: дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, нарушение проходимости бронхов, снижение кашлевого рефлекса и др. Особое место в патогенезе поражения лёгкого при пневмококковой инфекции отводят нарушениям функции реснитчатого эпителия бронхов, а также изменениям химического состава и реологических свойств бронхиального секрета. В результате взаимодействия микро- и макроорганизма в бронхолёгочной системе формируется очаг воспаления с характерным морфологическим субстратом, свойственным тем или иным клиническим формам болезни (бронхит, пневмония, плеврит и др.). Из первичного очага поражения пневмококки начинают распространяться с током лимфы и крови, формируя пролонгированную бактериемию. Клинически это может проявляться инфекционно-токсическим синдромом, но возможна и бессимптомная бактериемия, У ослабленных детей пневмококки могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит. Распространение инфекции контактным бронхогенным путём может приводить к возникновению гнойного плеврита, гайморита, среднего отита, мастоидита, перикардита, эпидурального абсцесса, эмпиемы. Пневмококковая бактериемия может закончиться развитием остеомиелита, гнойного артрита, абсцесса мозга. Тяжёлые формы пневмококковой инфекции формируются почти исключительно у детей раннего возраста, при этом тяжесть клинических форм определяется не только реактивностью макроорганизма, но и вирулентностью возбудителя. Особенно тяжело инфекция протекает при массивной бактериемии и высокой концентрации капсульного антигена в крови. В тяжёлых случаях пневмококковая инфекция сопровождается развитием реологических и гемодинамических нарушений вплоть до возникновения диссе-минированного внутри сосудисто го свёртывания крови, острой надпочечниковой недостаточности, отёка и набухания вещества мозга. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Крупозная пневмония (англ. croup — каркать) — острое воспаление лёгких, характеризующееся быстрым вовлечением в процесс доли лёгкого и прилегающего участка плевры. Заболевание отмечают преимущественно у детей старшего возраста. У детей грудного и раннего возраста крупозная пневмония бывает крайне редко, что объясняют недостаточной реактивностью и особенностями анатомо-физиологического строения лёгких (относительно широкие межсегментарные соединительнотканные прослойки, препятствующие контактному распространению воспалительного процесса). Крупозную пневмонию чаще вызывают I, III и особенно IV серотипы пневмококков, другие серотипы её вызывают редко. При крупозной пневмонии характерна стадийность морфологических изменений: ♦ обычно патологический процесс начинается в задних и заднебоковых отделах правого лёгкого в виде небольшого фокуса воспалительного отёка, который быстро увеличивается, формируя фазу гиперемии и серозной экссудации (стадия прилива) с размножением в экссудате пневмококков; ♦ в дальнейшем патологический процесс вступает в фазу миграции лейкоцитов и выпадения фибрина (стадия гепатизации); ♦ в последующем происходит постепенное рассасывание элементов экссудата — лейкоцитов и фибрина (стадияразрешения). У детей патологический процесс редко распространяется на всю долю, чаще поражается лишь несколько сегментов. Заболевание начинается остро, нередко с озноба и болей в боку, усиливающихся при глубоком дыхании. С первых часов появляются сухой кашель, головная боль, слабость, разбитость, высокая лихорадка (до 39-40 °С). Дети возбуждены, иногда бредят. Быстро появляются симптомы крупозной пневмонии: короткий болезненный кашель с небольшим количеством вязкой стекловидной мокроты, гиперемия щек, раздувание крыльев носа, учащённое поверхностное дыхание, герпетические высыпания на губах и крыльях носа, иногда цианоз губ и кончиков пальцев: на стороне поражения можно видеть отставание грудной клетки при дыхании и ограничение подвижности нижнего края лёгкого. При локализации процесса в нижней доле правого лёгкого ввиду поражения плевры боли ощущаются не только в грудной клетке, но и в животе, имитируя заболевание органов брюшной полости (аппендицит, перитонит, панкреатит и др.). Одновременно у детей возможны повторная рвота, частый жидкий стул, вздутие живота, что затрудняет дифференциальную диагностику с острой кишечной инфекцией. При локализации процесса в верхней доле правого лёгкого у детей могут появляться менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, судороги, частая рвота, резкая головная боль, бред). Изменения в лёгких претерпевают весьма характерную эволюцию. ♦ В первый день болезни в типичных случаях на стороне поражения можно отметить тимпанический оттенок перкуторного звука, затем в течение нескольких часов этот звук постепенно сменяется притуплением. К концу первых суток на высоте вдоха начинают выслушиваться крепитация и мелкопузырчатые влажные, а также сухие хрипы. ♦ На высоте клинических проявлений (2-3 сут болезни) притупление в зоне поражения становится резко выраженным и над очагом поражения начинает выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда шум трения плевры, а также голосовое дрожание и бронхофония. Кашель при этом усиливается, становится менее болезненным и более влажным, иногда мокрота приобретает красновато-коричневый цвет, нарастает одышка, усиливается цианоз губ и лица. В периферической крови на высоте заболевания отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается содержание палочкоядерных до 10-30%, иногда сдвиг лейкоцитарной формулы до юных и миелоцитов, часто выявляют токсическую зернистость нейтрофилов, типичны анэозинофилия, умеренный моноцитоз: СОЭ повышена. • Стадия разрешения обычно начинается на 5-7-е сут болезни. Симптомы интоксикации ослабевают, критически или литически снижается температура тела. В лёгких ослабевает бронхиальное дыхание, исчезают голосовое дрожание и бронхофония, вновь появляется обильная крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание становится жёстким, а затем везикулярным, исчезает укороченный перкуторный звук. На рентгенограмме можно видеть основные стадии развития крупозной пневмонии. В стадии прилива отмечают незначительное понижение прозрачности в зоне поражённого участка, усиление лёгочного рисунка ввиду полнокровия сосудов. В стадии гепатизации выявляется выраженное понижение прозрачности участка поражённого лёгкого, напоминающее картину ателектаза. Стадия разрешения проявляется медленным восстановлением прозрачности поражённого участка лёгкого. В некоторых случаях определяют жидкость в плевральной полости (плевропневмония). Общая продолжительность болезни около 3-4 нед. длительность лихорадочного периода в среднем 7-10 сут, полное восстановление структуры и функции лёгких наступает через 1-1,5 мес. Пневмококковый менингит — наиболее тяжёлая форма гнойного менингита у детей. Заболевание обычно начинается остро, с повышения температуры тела до высоких значений, но у ослабленных детей температура может остаться субфе-брильной и даже нормальной. Дети становятся беспокойными, кричат, часто срыгивают. Нередко первыми симптомами бывают судороги, тремор, гиперестезия, выбухание большого родничка и потеря сознания. Менингеальный синдром часто бывает неполным и неярко выраженным. В тяжёлых случаях он может вообще отсутствовать, У большинства больных заболевание сразу начинается как менингоэнцефалит, В этих случаях с первого дня нарушается сознание, появляются тремор конечностей, судороги, резкое психомоторное возбуждение, переходящее в сопор и кому. Рано появляются очаговые симптомы поражения черепных нервов, чаще отводящего, глазодвигательного и лицевого, возможны моно- и гемипарезы. У детей старшего возраста нередко возникает клиническая картина отёка и набухания мозга с его вклинением в большое затылочное отверстие. Спинномозговая жидкость мутная, гнойная, зеленовато-серого цвета. При стоянии быстро выпадает осадок, отмечают нейтрофильный плеоцитоз с 500-1200 клеток в 1 мкл. Содержание белка обычно высокое, концентрация сахара и хлоридов понижена. В периферической крови выявляют лейкоцитоз с резким сдвигом влево, анэо-зинофилию, моноцитоз, возможны умеренная анемия и тромбоцитопения: СОЭ повышена. Пневмококки относительно часто бывают возбудителями среднего отита, гнойного артрита, остеомиелита, перикардита, эндокардита, первичного перитонита и др. Все эти состояния могут быть у больных пневмонией, бронхитом, трахеитом или возникать самостоятельно, как следствие бактериемии. Обычно их наблюдают у детей раннего возраста, особенно у недоношенных и в первый месяц жизни. Клинически их нельзя отличить от заболеваний, вызываемых другими гноеродными бактериями. ДИАГНОСТИКА Точно диагностировать пневмококковую инфекцию можно только после выделения возбудителя из очага поражения или крови. Для исследования берут мокроту при крупозной пневмонии, кровь при подозрении на сепсис, гнойное отделяемое или воспалительный экссудат при других заболеваниях. Патологический материал подвергают микроскопии. Выявление грамположительных диплококков ланцетовидной формы, окружённых капсулой, служит основанием для предварительной диагностики пневмококковой инфекции. Для установления принадлежности выделенных диплококков к пневмококкам используют комбинированные типоспецифические сыворотки, содержащие в высоких титрах антитела ко всем серотипам пневмококка. В первые дни пневмококкового менингита возбудитель можно обнаружить в спинномозговой жидкости, где он располагается как вне-, так и внутриклеточно. С целью выделения чистой культуры производят посев исследуемого материала на кровяной, сывороточный или асцитический агар. На питательных средах пневмококк даёт рост мелких прозрачных колоний. Для выделения чистой культуры можно использовать биологическую пробу. С этой целью исследуемым материалом внутрибрюшинно заражают белых мышей. При наличии патогенных пневмококков в материале мыши погибают через 24-48 ч. Для обнаружения пневмококковых антигенов можно использовать метод твердофазного иммуно-электрофореза и ПЦР. ЛЕЧЕНИЕ При выраженных формах обязательно назначают антибиотики. • При лёгких и среднетяжёлых формах (назофарингит, бронхит, отит и др.) можно назначать феноксиметилпенициллин (вепикомбин*11') по 5000-100 000 ЕД/кг в сутки в 4 приёма внутрь или пенициллин в той же дозе 3 раза в сутки внутримышечно в течение 5-7 дней. • Больным крупозной пневмонией или менингитом назначают цефалоспори-новый антибиотик III или IV поколения. По ходу лечения антибиотиками желательно проверять чувствительность выделенных пневмококков к назначенному препарату и при необходимости его заменять. Одновременно с антибактериальной терапией проводят лечение пробиотиками (аципол* и др.). В последние 2 года все чаще стали выделять штаммы пневмококков, устойчивые ко многим антибиотикам. Для усиления действия антибактериальной терапии рекомендуют назначать полиферментный препарат вобэнзим*. При тяжёлых формах пневмококковой инфекции, кроме антибиотиков, назначают инфузионную, патогенетическую, общеукрепляющую и симптоматическую терапию, принципы которой такие же, как и при других инфекционных заболеваниях. ПРОГНОЗ При пневмококковом менингите летальность составляет около 10-20% (в доантибиотическую эру — 100%). При других формах болезни летальные случаи редки. Они возникают, как правило, у детей с врождённым или приобретённым иммунодефицитом, длительно леченных иммуносупрессивными препаратами, у детей с врождёнными уродствами. Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 2120 | Нарушение авторских прав |