 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
СД у детей. Критерии компенсации. Осложнения
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА Диабетические ангиопатии — основная причина инвалидизации больных СД 1 — развиваются при хронической гипергликемии и имеют общие морфологические признаки: аневризматические изменения капилляров, утолщение стенки артериол, капилляров и венул за счёт накопления в базальной мембране глико-протеидов и нейтральных мукополисахаридов, пролиферация эндотелия и его десквамация в просвет сосудов, приводящие к их облитерации. Диабетическая ретинопатия - причина слепоты при отсутствии качественного длительного гликемического контроля. Выделяют три стадии её развития. I стадия. Непролиферативная ретинопатия: в сетчатке микроаневризмы, крово- излияния, отёк, экссудативные очаги. II стадия. Препролиферативная ретинопатия — венозные аномалии, большое количество твердых и «ватных» экссудатов, множество крупных ретинальных геморрагии. III стадия. Пролиферативная ретинопатия - образование новых сосудов, разрывы которых могут приводить к кровоизлиянию и отслойке сетчатки. Начальные стадии ретинопатии могут не прогрессировать в течение многих лет (до 20 лет). Факторы, приводящие к пролиферативной ретинопатии, — длительность заболевания при плохом метаболическом контроле, повышенное АД и генетическая предрасположенность. В связи с этим осмотр глазного дна должен проводиться офтальмологом с помощью офтальмоскопии, стереофотографии глазного дна или флуоресцентной ангиографии ежегодно. Самый эффективный метод лечения диабетической ретинопатии — лазерная коагуляция. Диабетическая нефропатия — первично хронический процесс, проявляющийся вначале гипертрофией и гиперфильтрацией нефронов, затем микроальбуминурией на фоне нормальной фильтрации и, наконец, прогрессирующим гломе-рулосклерозом с постепенным развитием ХПН. Клинически выраженной стадии нефропатии всегда предшествуют годы транзи-торной или постоянной микроальбуминурии — скорость экскреции альбумина от 20 до 200 мкг/мин или от 30 до 300 мг/сут. Для определения скорости экскреции альбумина целесообразно использовать сбор ночной порции мочи, когда исключаются влияния физических нагрузок, ортостаза, колебаний АД. Необходимо помнить, что ряд факторов приводит к ложноположительному результату (гломе-рулонефрит, инфекции мочевыводящих путей, интенсивные физические нагрузки, менструальные кровотечения). Скрининг скорости экскреции альбумина нужно осуществлять ежегодно. Если микроальбуминурия остаётся постоянной или прогрессирует (несмотря на улучшение контроля уровня глюкозы и отсутствие АГ), необходимо назначать ингибиторы АПФ. Диабетическая нейропатия у детей и подростков бывает в форме дистальной симметричной сенсорно-моторной полинейропатии. Для неё характерно симметричное поражение чувствительных и двигательных нервных волокон дистал ьного отдела нижних конечностей. Основные проявления нейропатии у детей: болевой синдром, парестезия, снижение сухожильных рефлексов. Реже отмечают нарушение тактильной, температурной, болевой и вибрационной чувствительности. Ограничение подвижности суставов и тугоподвижность кистей и пальцев часто наблюдают у детей с СД 1-го типа; их связывают с развитием ангиопатии при плохом метаболическом контроле. Липоидный некробиоз — округлые участки поражения кожи розового цвета с неизвестной этиологией. У детей встречается редко. Основной способ профилактики и одновременно лечения хронических осложнений СД — достижение и поддержание компенсации метаболических нарушений при постоянном гликемическом контроле.
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 879 | Нарушение авторских прав |
