Патологические изменения ФКГ
Уменьшение амплитуды I тона встречается при недостаточности атриовентрикулярных клапанов, ограничении их подвижности вследствие кальциноза, снижении сократительной функции миокарда. При сердечной недостаточности.
Увеличение амплитуды I тона с одновременным повышением частотности связано с фиброзом створок клапанов при сохранении подвижности, а также при состоянии, когда сокращение предсердий еще не закончено и клапаны еще открыты. В связи с этим при укорочении интервала PQ амплитуда I тона увеличивается, а при удлинении этого интервала - уменьшается. У больных с полной атриовентрикулярной блокадой наблюдается "пушечный" I тон, когда Р примыкает к QRS.
Расщепление I тона до 0,03-0,04 возникает при неодновременном закрытии митрального и трикуспидального клапанов. Встречается при стенозах этих клапанов и блокаде ножек пучка Гиса.
Уменьшение амплитуды II тона над аортой возникает при недостаточности аортального клапана, а также снижении давления в аорте и легочной артерии.
Увеличение амплитуды II тона над аортой или легочной артерией может быть связано с повышением диастолического давления крови в этих сосудах или с уплотнением стромы клапанов за счет стеноза.
Расщепление II тона становится фиксированным (не зависит от фаз дыхания) при избыточном кровенаполнении правого желудочка (например дефекте межжелудочковой перегородки), препятствии к выбросу из него крови (стеноз легочной артерии), при блокаде правой ножки пучка Гиса. Патологическое расщепление лежит в пределах 0,04-0,12с, степень его свидетельствует о выраженности гемодинамических нарушениях.
При выраженном диастолическом давлении в легочной артерии увеличенный легочной компонент II тона сливается с его аортальным компонентом, в результате чего возникает высокочастотный II тон большой амплитуды - важнейший ФКГ-признак легочной гипертензии.
Патологический III тон большой амплитуды, регистрирующийся и на аускультативном канале, обусловлен усиленным притоком крови к желудочкам во время диастолы (при митральной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки). Кроме того он отмечается при значительном ослаблении тонуса сердечной мышцы в результате инфаркта миокарда или миокардите.
Патологический IV тон с увеличением амплитуды и частотности чаще сего возникает при значительной перегрузке правого предсердия у больных с врожденным пороком сердца.
Тон открытия митрального клапана (или трикуспидального) фиксируют в виде дополнительного тона в начале диастолы. Диагностическое значение имеет интервал от II тона до "щелчка", который лежит в пределах 0,04-0,12 и отражает степень увеличения давления в предсердиях. Чем выше это давление при стенозе атриовентрикулярного клапана, тем раньше открывается клапан и тем меньше этот интервал.
Систолический тон изгнания - дополнительный тон в начале систолы (через 0,04-0,08с) после I тона, возникает при стенозе аорты или легочной артерии с постстенотическим расширением.
На ФКГ можно установить важные параметры шумов сердца: фазность, длительность, амплитуду, форму.
По форме различают: убывающий, нарастающий, веретенообразный, ромбовидный, лентовидный шум. Последние три формы типичны для шумов изгнания, связанных с сокращением одной из камер. Убывающий шум - для шумов "пассивного тока крови".
По частотной характеристике шумов выделяют низко- и высокочастотные.
Фазность шума определяют в соответствии с систолой и диастолой. Для диастолического шума важно, начинается ли он сразу со II тона (при недостаточности аортального или легочного клапанов) или после II тона с тоном открытия атриовентрикулярных клапанов (при митральном или трикуспидальном стенозе).
В заключении следует указать один из важных ФКГ синдромов: сочетание высокочастотного диастолического шума Грехема-Стила с систолическим тоном изгнания и нерасщепленным II тоном большой амплитуды во втором межреберье слева от грудины. Указанные явления представляют собой звуковую триаду легочной гипертензии.
Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 787 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|