АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Конечный уровень подготовки. 1. Венозную гемодинамику в норме, при различной локализации поражения глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии

6.1. Студент должен знать:

1. Венозную гемодинамику в норме, при различной локализации поражения глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии.

2. Клинику острой венозной недостаточности при остром тромбофлебите и тромбозе нижних конечностей.

3. Основные виды осложнений при остром тромбофлебите и тромбозе глубоких вен нижних конечностей

4. Алгоритм диагностики при патологии глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии.

5. Врачебную тактику при неосложненном и осложненном течении острого тромбофлебита и тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

6.2. Студент должен уметь:

1. Собрать анамнез у больного с патологией глубоких вен нижних конечностей.

2. Провести объективное обследование больного с патологией глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболией легочной артерии, функциональные пробы для определения состояния клапанного аппарата поверхностных, коммуникантных и глубоких вен нижних конечностей.

3. Оценить данные лабораторных и инструментальных методов исследования у больных с заболеваниями глубоких вен нижних конечностей.

4. Провести дифференциальную диагностику при патологии глубоких вен в соответствии с диагностическим алгоритмом.

5. Назначить консервативное лечение острой венозной недостаточности, тромбоза, ТЭЛА.

6. Сформулировать показания и выбрать вид оперативного лечения в зависимости от клинического течения осложнений острого тромбофлебита и тромбоза глубоких вен нижних конечностей

Содержание темы

Венозный тромбоз - острое заболевание, в основе которого лежит образование тромба в просвете вены с элементами воспаления стенки (тромбофлебит) или без них (тромбоз) и нарушение оттока венозной крови. В 1939 г. термин «тром­бофлебит» применили для определения тромботического процесса в подкожных венах, связанного с воспалением венозной стенки. Данный термин в чаще применяют именно для характеристики процесса в подкожных венах в отличие от понятия «тромбоз», которое чаще употребляют при тромботическом поражении глубоких вен.

Особенности венозной гемодинамики.Венозная система нижних конечностей сфор­мирована глубокими, подкожными и коммуникантными венами (венами Коккета). В физиологических условиях около 80-90% крови оттекает по глубоким венам и только 10-15% — по подкожным. Все вены имеют клапаны, количество которых возрастает по направлению к периферии. В коммуникантных венах створки клапанов открываются в сторону глубоких вен, что обеспечивает движение крови из подкожных вен в глубокие. Клапаны подкожных и глубоких вен делят гидростатический столб крови на отдельные сегменты и препятствуют рефлюксу крови в дистальные отделы конечностей.

Факторы, способствующие движению венозной крови к сердцу:

а) мышечно-венозная помпа, или периферическое венозное сердце;

б) присасывающее влияние правого предсердия;

в) разница давления в артериальном и венозном отрезках капилляра;

г) отрицательное внутригрудное давление;

д) пульсовая ударная волна артерий, которая передается на проходящие параллельно магистральные вены;

е) клапаны вен.

Этиология и патогенез. Среди факторов риска развития венозного тромбоза выделяют: инфекцию, травму, оперативные вмешательства, роды, варикозное расширение вен, аллергические заболевания, врожденные и приобретенные внутрисосудистые факторы (перегородки, спайки, атрезии), врожденные и приобретенные экстравазальные факторы (компрессия венозной стенки артериальными стволами, аневризмами, опухолями, фиброзной тканью). Факторами высокого риска являются онкологические и эндокринные заболевания, пожилой и старческий возраст, операции на органах малого таза, ортопедические операции, внутривенные вмешательства (операции, инструментальные исследования). В последние годы к факторам риска относят и наследственную предрасположенность в виде патологии определенных генов. Этиология и патогенез тромбофлебита подкожных вен практически не отличаются от таких при тромбозе глубоких вен. Малая подкожная вена поражается намного реже — в 5,5% случаев. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены является фактором риска эмболии легочной артерии.

В генезе острого венозного тромбоза необходима комбинация трех факторов (триада Вирхова, 1854): замедление тока крови, нарушение химизма крови (баланса свертывающей и противосвертывающей систем), альтерация эндотелия сосудистой стенки. Замедление венозного кровотока наблюдают при длительном пребывании больного в постели, онкологических заболеваниях, беременности, длительной иммобилизации нижних конечностей, хронической сердечной недостаточности. Тромбоз глубоких вен наблюдают приблизительно у 50% больных с нижней параплегией. Равновесие гемостаза легко нарушается при эндогенной инфекции, аллергических состояниях, шоке, ожоге, травме, злокачественных опухолях, избыточном насыщении крови углекислым газом, применении препаратов, влияющих на эндотелий и реологические свойства крови. Эндотелий и эритроцит имеют одноименный отрицательный заряд, выделяемый эндотелиоцитом в малом количестве оксид азота препятствует адгезии тромбоцитов. Заряд венозной стенки при повреждении эндотелия изменяется, сопровождаясь тромбоцитарной адгезией к нему и запуском каскада внутрисосудистого тромбообразования. Формируется так называемый красный тромб.

При возникновении острого тромбоза глубокой венозной системы нарушается отток крови из пораженной конечности. Основная масса венозной крови направляется в поверхностную венозную систему через перфорантные вены, в результате чего их просвет расширяется, а анатомически сохранный клапанный аппарат становится функционально несостоятельным. В условиях постоянного высокого давление первоначально гипертрофированные стенки подкожных вен истончаются, мышечные элементы в них заменяются соединительнотканными с развитием их сегментарной варикозной трансформации и разрушением клапанного аппарата. Тромботические массы в глубоких венах также изменяются: они могут организоваться с прорастанием соединительной тканью, чаще - подвергнуться реканализации, реже – рассасыванию или септическому расплавлению. Выраженной реканализации глубоких и перфорантных вен сопутствует большее разрушение клапанного аппарата. При выраженной реканализации глубокие вены имеют вид лишенных клапанов ригидных склерозированных трубок. Кровь по перфорантным венам может идти в обоих направлениях: при сокращении мышц голени - выталкиваться из нижней конечности, при их расслаблении -возвращаться назад.

Флотирующий тромб полностью не обтурирует просвет вены и может не манифестироваться клинической картиной тромбоза венозного ствола; длина его может достигать 15-20 см. При нем существует высокий риск эмболии легочной артерии в результате отрыва фрагмента тромба от стенки вены.

Тромботические процессы в венозный системе подразделяют на тромбофлебит поверхностных и тромбоз глубоких вен.

По локализации тромботического процесса:

1. Поверхностные вены: а) берцовый сегмент; б) острый восходящий тромбофлебит до средней трети бедра и устья большой подкожной вены.

2. Глубокие – магистральные вены: а) вены, дренирующие мышцы голени (острый тромбоз глубоких вен голени); б) бедренно-подколенный сегмент (острый тромбоз подколенной и поверхностной бедренной вен); в) илеофеморальный сегмент (острый тромбоз подвздошной и бедренной вен); г)подвздошный сегмент (острый тромбоз подвздошных вен); д) нижняя полая вена (инфраренальный, ренальный, супраренальный сегменты); е)сочетанные варианты поражения кава-илео-феморального сегмента; ж) тотальный тромбоз глубокой венозной системы с развитием венозной гангрены конечности.

По клиническому течению: а) острый; б) подострый; в) хронический.

По стадиям тромботического процесса: а) воспаление (3 - 10 дней); б) организация тромба (10 дней - 3-6 месяцев); в) реканализация (3 - 6 месяцев, с переходом в посттромбофлебитическую болезнь).

В клинической картине тромбофлебита поверхностных (подкожных) вен чаще наблюдают такие формы заболевания, как ост­рый тромбофлебит варикозно расширенных вен, мигрирующий тромбофлебит, острый травматический тромбофлебит. Клиническая симптоматика последнего характеризуется появлением плотного болезненного тяжа по ходу вены в участке травмы, над ним - воспалительные изменения: гипере­мия, припухлость, болезненность, гипертермия. Клиническая картина миг­рирующего тромбофлебита также достаточно характерна: обычно внезапно по ходу под­кожных вен, чаще нижних конечностей, появляются небольшие овальной формы уплотнения длиной 2-3 см, болезненные, с признаками воспаления кожи над ними; конечности могут поражаться по очереди. Наблюдают и другие редкие формы острых тромбозов поверхностных вен - болезнь Мондора (острый тромбофлебит подкожных вен передней грудной стенки и грудной железы), появление которой связывают с опухолями органов грудной клетки, грудной железы, инфекциями, травмами. Болезнь Мондора чаще поражает женщин молодого и среднего возраста и клинически характеризуется образованием плотных болезненных тяжей с перифокальным воспалением в надчревной зоне и по реберному краю, а также на переднебоковой зоне грудных желез.

Тромбоз магистральных вен возможно рассматривать соответственно трем сегментам: а) нижний сегмент - магистральные вены нижних конечностей; б) средний сегмент - наружная и общая подвздошные вены; в) верхний сегмент -нижняя полая вена.

Клиническая картина острого тромбоза глубоких вен голени достаточно бедная, поскольку при непроходимости одной или двух вен остальные глубокие вены голени остаются проходимыми и значительных расстройств венозной гемодинамики может не возникнуть. Чаще больных беспокоит распирающая боль в икроножных мышцах, которая усиливается при движениях в голеностопном суставе. У части пациентов возможен небольшой отек голени или области голеностопного сустава. Частым и важным симптомом заболевания является повышение кожной температуры пораженной голени за счет усиления кровотока в поверхностных венах. Приток артериальной крови, как правило, не страдает.

При сочетании тромбоза глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен кли­ническая картина становится очевидной, поскольку появляется распирающая боль, отек голени и области коленного сустава, расширение подкожных вен на голени и стопе. К этой группе больных надо отнести и пациентов с острым тромбозом общей бедренной ве­ны, который возникает либо пер­вично, либо как восходящий тромбоз из поверхностной бедренной вены. Острая непроходимость общей бедренной вены может возникнуть при распространении тромботического процесса через устье большой подкожной вены. Клиническая картина острого тромбоза общей бедренной вены представлена резкой болезненностью в верхней трети бедра, которая усиливается при пальпации, инфильтрацией по ходу вены, увеличением паховых лимфатических узлов, расширением подкожных вен над лобковым сочленением, отеком тканей голени и нижней части бедра.

B.C. Савельев (1972) выделяет две стадии острого подвздошно-бедренного тромбоза: компенсации и де­компенсации. В стадии компенсации гемодинамических нарушений, как правило, нет; наблюдается «беспричинное» повышение температуры тела, боль в пояснично-крестцовом отделе, внизу живота или в нижней конечности на стороне тромбоза. Стадия декомпенсации в зависимости от локализации поражения представлена белой (тромбоз наружной подвздошной вены) и синей (тромбоз общей подвздошной вены) флегмазией. Без хирургического лечения последняя может завершиться венозной гангреной конечности. Одним из симптомов этого периода может явиться эмболия легочной артерии.

Клиническая картина острого тромбоза нижней полой вены достаточно красочна и характерна. На первое место выступает отек обеих нижних конечностей, половых орга­нов, нижней половины туловища. Поверхностные вены передней брюшной стенки постепенно расширяются. Выраженность симптомов зависит от уровня тромбоза ствола нижней полой вены.

Методы диагностики. Диагностика тромбоза магистральных вен включает сбор жалоб и анамнеза, объективное обследование больного, результатов инструментальных методов исследования.

Объективные проявления: а) в стадии компенсации - повышение температуры тела (часто единственный признак скрыто протекающего венозного тромбоза); отсутствие выраженных нарушений ве­нозной гемодинамики;

б) в стадии декомпенсации - чувство тяжести, распирающая боль, выраженность которой не всегда соответствует охватывающему всю конечность отеку, присоединение увеличения регионарных лимфатических узлов и явлений лимфостаза; цвет кожи варьирует от бледного до насыщенно-цианотического, превалирует диффузный цианоз всей конечности, реже — пятнистый цианоз, усиливается рисунок подкожных вен на стороне поражения.

Клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен голени является симптом Хоманса - болезненность в икрах во время максимального резкого тыльного сгибания стопы, симптом Мозеса - боль при сжатии голени в переднезаднем и боковом направлениях, проба Левенберга - болезненность при компрессии средней трети голени манжеткой сфигмоманометра с давлением в ней 80 - 100 мм рт. ст. При остром тромбозе подколенной и бедренной вен отек охватывает участок голени, коленного сустава и дистальные отделы бедра, контуры коленного сустава сглаживаются, сустав увеличивается в размерах, сгибание и разгибание конечности приводит к резкому усилению боли. Разница в окружности бедер - от 6 до 16 см.

Инструментальные методы диагностики. При проведении объективной диагностики острых венозных тромбозов бассейна нижней полой вены широко используют инструментальные методы исследования. Дуплексное ангиоскенирование - основной инструментальный метод диагности­ки острого тромбоза глубоких вен. УЗ-признаки тромба: плотная венозная стенка, повышение локальной эхогенности по сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока в пораженном сегменте. Ангиоскенирование дает возможность визуализировать клапаны и их функцию, отличить свежий тромб от сформированного.

Флебография позволяет определить проходимость глубоких вен голени, подколенной, бедренной, наружной и общей подвздошных вен. При нисходящем исследовании водорастворимый контраст вводят в одну из дистальных вен стопы на фоне компрессии поверхностных вен нижней трети голени. Тромбирование вены визуализируется «обрывом» сосуда на фоне округлых дефектов наполнения и многочисленных коллатералей. При проксимальной нисходящей флебографии контраст вводят в бедренную вену; ретроградное (сверху вниз) распространение контрастного вещества говорит о недостаточности клапанной системы, и дает возможность оценить проходимость вен таза, клапанную недостаточность.

В основе импедансной плетизмографии лежит регистрация суммар­ного электрического сопротивления, которая отображает кровенаполнение конечности. Фотоплетизмометриябазируется на регистрации оптической плотности кожи, которая зависит от ее кровенаполнения. Сфигмография, капилляроскопия, кожная термометрия, флеботонометрия, радиоизотоп­ная флебография дают возможность точнее представить степень нарушения кровообращения, однако все эти методы являются дополнительными.

Сцинтиграфия с меченным радиоактивным йодом фибриногеном или тромбином в настоящее время используется крайне редко из-за ряда недостатков: риска заражения гепатитом В, невозможности отличить тромбоз от флебита, длительности проведение исследования.

Для дифференциальной диагностики используют функциональные пробы, при помощи которых выявляют проходимость и функциональное состояние глубоких вен: Мейо - Пратта, Дельбе - Пертеса.

Лабораторная диагностика. В последнее время большое внимание уделяют изучению роли маркеров воспаления и разрушения фибрина, одним из которых является D-димер — один из продуктов деградации стабилизированного фиб­рина, специфический маркер внутрисосудистых отложений фибрина. В основе метода лежит агглютинация латексных частичек, покрытых моноклональными антителами к D-димеру. Его повышенное содержание возможно и при других патологических состояниях, которые сопровождаются усилением внутрисосудистого фибринообразования (инфекциях, геморрагических осложнениях, наличии ревматоидного фактора). Поэтому при высокой (около 90%) чувствительности определения D-димера в диагностике острого венозного тромбоза, его специфичность ниже 50%. Определение D-димера дает возможность исключить или подтвердить диагноз острого венозного тромбоза, снизить час­тоту необоснованного проведения антикоагулянтной терапии.

Лечение. Задачи лечения венозного тромбоза:

1. Предотвратить распространение тромбоза.

2. Предотвратить угрожающую в ост­рой фазе жизни тромбоэмболию легочных артерий и хроническую легочную гипертензию в отдаленном периоде.

3. Остановить компрессию глубоких вен прогрессирующим отеком и тем самым предотвратить потерю конечности.

4. Предотвратить развитие посттромбофлебитической болезни за счет восстановления проходимости глубоких вен.

5. Предотвратить рецидив тромбоза, который значительно ухудшает прогноз заболевания.

Экстренная госпитализация показана как при подозрении, так и установленном тромбозе глубоких вен нижних конечностей; предпочтительной является госпитализация в ангиохирургический стационар. Основным заданием инвазивных вмешательств является предотвращение легочной эмболии и развития венозной гангрены. В случае выявления флотирующего тромба в зависимости от клинической ситуации выполняют прямую или катетерную тромбэктомию, чрезкожную имплантацию кава-фильтра, перевязку или пликацию магистральной или нижней полой вены. Консервативную терапию проводят как самостоятельно, так и после любого из хирургических вмешательств.

Антикоагулянтная терапия. Антикоагулянтная терапия показана всем больным с клиническими и лабораторными признаками внутрисосудистого тромбообразования (положительный тест на D-димер, данные радионуклидного исследования с меченным І¹²⁵ фибриногеном, ангиоскенирования, флебографии), которые обычно соответствуют первым 3 неделям заболевания. Антикоагулянтная те­рапия предполагает последовательное использование прямых (нефракционированных или низко­молекулярных гепаринов) и непрямых (антивитамин-К) антикоагулянтов. Важным моментом ее проведения является необходимость поддержания стабильного уровня гипокоагуляции.

Нефракционированный гепарин (НФГ) с лечебной целью назначают в суточной дозе 450 ЕД на 1 кг массы, что для взрослого человека составляет 30 - 40 000 ЕД в сутки. Значительная часть вводимого внутривенно гепарина связывается с высокомолекулярными гликопротеинами - фибриногеном, фактором Виллебранда, фибронектином, с клетками крови, становясь менее активной. Повышение уровня этих белков в крови наблюдается при многих острых заболеваниях (инфекционно-септических, воспалительных, некротических процессах) и ослабляет действие гепарина. Резистентность к нему нередко развивается у беременных. В таких случаях требуется увеличение дозы препарата. Оптимальным методом лечебного применения НФГ является непрерывная внутривенная инфузия; дозировку подбирают индивидуально на основании определения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и тромбинового времени (ТВ), добиваясь увеличения этих показателей в 1,5-2 раза от нормы. Продолжительность гепаринотерапии зависит от клинической ситуации и составляет в среднем 7-10 суток. К низкомолекулярным (НМГ) гепаринам относят эноксапарин, дальтепарин, надропарин и др. В них преобладают фракции с молекулярной массой менее 5 400 дальтон и почти полностью отсутствуют высокомолекулярные компоненты, которые содержатся в НФГ. Их вводят подкожно 1 раз в сутки в режиме профилактики и 2 раза - при лечебном.

Непрямые антикоагулянты. В клинической практике применяют производные кумарина (варфарин, ацетокумарол, этилбискумацетат и др.) и индандиона (фенилин). Эффективную дозу непрямых антикоагулянтов подбирают по величине международного нормализованного отношения (МНО). Гепарин может быть отменен (с постепенным снижением дозы), когда МНО достигнет терапевтического уровня (2,0-3,0). Индивидуальная реакция на непрямые антикоагулянты варьирует в очень больших пределах. На их эффективность влияют алиментарные факторы, алкоголь, лекарственные средства, а также сопутствующие заболевания печени, желудка и кишечника. Продолжительность применения непрямых антикоагулянтов должна быть не менее 3 месяцев, поскольку в эти сроки наибольшая вероятность рецидива тромбоза у больных с обратимыми факторами риска (тромбоз после операции или травмы). При длительной иммобилизации целесообразно пролонгировать их применение до 6 месяцев. У больных с высокими факторами риска (врожденные тромбофилии, злокачественная опухоль с рецидивирующими тромбозами), сохраняющимися постоянно, возможна пожизненная антикоагулянтная терапия.

Гемореологические препараты используют для улучшения микроциркуляции, снижения вязкости крови и уменьшения адгезивно-агрегационного потенциала форменных элементов. В течение 3-5 дней назначают 400-800 мл реосорбилакта в сутки, раствор пентоксифиллина с максимальной суточной дозой 300 мг. Препараты низкомолекулярного декстрана показаны при резко выраженных нарушениях венозного оттока на фоне подвздошно-бедренного флеботромбоза. Большая группа системных венотоников не только улучшает венозный и лимфатический отток, но и уменьшает проницаемость капилляров, повышает тонус сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие (детралекс, флебодиа, цикло-3-форт и др.). Их назначают на срок 4-8 недель, а в дальнейшем используют для курсового лечения в периоде реабилитации.

Тромболитическая терапия. Определенные перспективы имеет системное использование активаторов эндогенного фибринолиза. У большого числа больных с венозным тромбозом существуют противопоказания к лечебному тромболизису: послеоперационный и послеродовой период, новообразования, последствия травм и др. Тромболитическую терапию проводят следующими препаратами:

I поколения (фибринолитики, активаторы плазминогена): стрептокиназа, урокиназа.

II поколения (тканевые активаторы плазминогена): альтеплаза (актилизе).

III поколения (рекомбинантные): тенектеплаза (метализе), рекомбинантная стрептокиназа.

Режимы введения препаратов: Стрептокиназа - 250 000 МЕ в/в болюсно,
затем инфузия 1000000 МЕ в/в течение 4 - 6 ч (до 18 ч.). Урокиназа - 250 000 МЕ в/в болюсно, затем инфузия 1000000 МЕ в/в течение 3 -4 ч (до 12 ч). Альтеплаза - 10мг в/в болюсно, затем инфузия 90 мг в течение 1-1,5 ч (до 3 ч). После окончания ввода тромболитика требуется в/в инфузия гепарина или введение НМГ.

Для местного лечения целесообразно использование мазей, действующей основой которых является гепарин или гирудин, противовоспалительные средства. Не стоит применять согревающие спиртовые и мазевые компрессы, которые способны усилить приток крови, поддерживать явления флебита и способствовать прогрессу тромбоза.

К методам физического воздействия относят соблюдение определенного двигательного режима и эластическую компрессию. У пациентов с окклюзионными и пристеночными формами венозного тромбоза нет реальной угрозы эмболии легочной артерии, поэтому им рекомендуется ранняя активизация после операции с применением средств эластической компрессии, дозированная ходьба и выполнение специальных гимнастических упражнений для улучшения венозного оттока. Такую же тактику применяют в постоперационном периоде после вмешательств на магистральных венах для устранения риска легочной эмболии. Эластичная компрессия необходима для улучшения венозного оттока, включения в кровоток мышечных коллатералей, профилактики нарастания отека конечности и предотвращения варикозной трансформации подкожных вен. Для этого в острый период целесообразно применение эластичных бинтов средней степени компрессии. Использование медицинского компрессионного трикотажа в этот период менее удобно, поскольку переменный характер отека конечности затрудняет в первые недели заболевания подбор оптимального изделия. Технику наложения компрессионного бандажа должен освоить каждый пациент ввиду длительного периода реабилитации. Бинтование конечности проводят в положении лежа (до вставания с постели) от пальцев стопы с обязательным захватом пятки, каждый последующий тур бинта должен перекрывать предыдущий на 2/3. Верхняя граница бинтования должна быть на 10-15 см проксимальнее уровня пораженного сегмента. После уменьшения и стабилизации отека пациента переводят на ношение лечебного трикотажа II компрессионного класса. Эластичные гольфы, чулки или колготы следует надевать утром и снимать перед сном. Тщательное соблюдение режима компрессии в острой стадии заболевания и в период реабилитации снижают выраженность хронической венозной недостаточности в отдаленном посттромботическом периоде.
Осложнения тромбозов магистральных вен. Наиболее грозное осложнение острого тромбоза глубоких вен – ТЭЛА, которое нередко возникает при бессимптомной или слабовыраженной клинике острого тромбоза глубоких вен.

Различают: а) острую ТЭЛА (30-35%) - при массивной окклюзии легочного ствола или обеих легочных артерий; смерть наступает в течение нескольких минут;
б) подострую ТЭЛА (40-45%) - при окклюзии мелких ветвей малого круга кровообращения; характерны клинические признаки прогрессирующей дыхательной и сердечной недостаточности. Часто возникает клиническая картина плевропневмонии с кровохарканьем;

в) рецидивирующая ТЭЛА (15-25%) - с повторными приступами головокружения, одышки, загрудинной болью, симптомами пневмонии и сухого плеврита.

Специфических клинических признаков ТЭЛА нет, помочь в установлении диагноза может проведение ЭКГ (признаки перегрузки правых отделов сердца), рентгенография органов грудной клетки (картина инфаркт-пневмонии), ЭхоКГ (повышенное давление в легочной артерии, признаки перегрузки правых отделов сердца), контрастное исследование легочной артерии и ее ветвей- ангиопульмонография (АПГ).

Лечение ТЭЛА - антикоагулянтная, тромболитическая, дезагрегантная и гемодинамическая консервативная терапия. При массивной и субмассивной ТЭЛА выполняют оперативное лечение в объеме тромбэктомии. При острой ТЭЛА пациент погибает еще до старта интенсивной терапии, при подострой и рецидивной - длительно лечит инфаркт-пневмонию. Для профилактики рецидивной ТЭЛА устанавливают кава-фильтр либо выполняют флебопликацию.

Профилактика тромбообразования включает три обязательных компонента:
а) раннюю активизацию больного в послеоперационном периоде (на 1 -11-е сутки после операции); при невозможности применяют подошвенный флексор стопы;

б) медикаментозную профилактику НМГ пациентам групп риска;

в) компрессионную профилактику эластичным бинтованием нижних конечностей или противоэмболическими чулками во время операции и в раннем послеоперационном периоде.

Варианты ситуационных задач

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав