АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Данные объективного исследования

1. Общий осмотр.

a) Состояние больного при синдроме воспалительной инфильтрации легочной ткани зависит от:

ü распространенности зоны инфильтрации (сегмент, доля, несколько долей),

ü стадии пневмонии.

ü Наличия сопутствующих заболеваний.

Оно может быть удовлетворительным в начале заболевания и в стадии разрешения, и тяжелым, что отмечается при крупозной пневмонии.

b) Сознание у больного с крупозной пневмонией может нарушаться. На фоне высокой лихорадки, выраженной интоксикации возникают как ирритативные виды расстройства сознания: бред, галлюцинации. Эти виды нарушения сознания чаще возникают у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом. Бред, галлюцинации часто сопровождаются моторным возбуждением.

Вследствие воздействия токсинов микроорганизмов на головной мозг, нарушения кровоснабжения головного мозга сознание может и угнетаться до стадии ступора, сопора и даже комы.

c) Положение больного вынужденное – на больном боку, для уменьшения экссудации легкого на стороне поражения и уменьшения боли, а также для уменьшения кашля.

d) Лицо – лихорадочного больного – при высокой температуре тела. При крупозной пневмонии – лицо пневмоника – гиперемия щеки на стороне поражения, характерны носовой и губной герпес (gerpis nosalis et gerpis labialis). Крылья носа участвуют в акте дыхания.

e) Цвет кожных покровов – при высокой температуре тела, в стадии снижения температуры – кожа гиперемирована, горячая, повышенной влажности. При тяжелом течении пневмонии – кожа бледная, покрыта каплями холодного крупного пота, появляется цианоз, что является проявлением острой сосудистой недостаточности. У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная снижением сосудистого тонуса, поэтому длительное время сохраняется бледность кожных покровов.

2. Осмотр и пальпация грудной клетки.

a) Характерно отставание в дыхании той половины грудной клетки, в которой локализуется инфильтрация.

b) Дыхание поверхностное, частое, до 20-40 раз в минуту, ритмичное, компенсаторно в дыхании принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура, тип дыхания – смешанный.

c) При пальпации: при глубоком надавливании на межреберные промежутки над зоной инфильтрации, если вовлечена в патологический процесс плевра, можно выявить локализованную болезненность.

При пальпации над пораженной долей грудная клетка становится ригидной, здесь же отмечается усиление голосового дрожания.

3. Данные перкуссии и аускультации.

Данные перкуссии и аускультации определяются физическим состоянием легочной ткани, поэтому они зависят от стадии пневмонии.

В 1 стадию прилива – воздушность легочной ткани в зоне инфильтрации уменьшается, поэтому перкуторный звук притупляется. В первые стадии инфильтрации уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, поэтому перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок перкуторного звука в данном случае объясняется тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом уменьшает их напряжение, они утрачивают способность напрягаться и колебаться.

Вследствие снижения вентиляции на стороне поражения уменьшается подвижность нижнего легочного края. Может быть и на здоровой.

При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, вызываемое снижением эластичности легочной ткани, выключением части альвеол из акта дыхания и уменьшением вентиляции в зоне воспаления. Из дополнительных дыхательных шумов в эту стадию выслушиваются: звучная крепитация, возникающая при разлипании слипшихся альвеол на высоте вдоха, и шум трения плевры.

На противоположной (здоровой) половине грудной клетки вследствие компенсаторного увеличения количества функционирующих альвеол и увеличения вентиляции определяется патологически усиленное везикулярное дыхание.

Во 2 стадии, стадии разгара заболевания, в связи с исчезновением воздуха в альвеолах, над пораженной долей перкуторно определяется тупой звук и уменьшение подвижности нижнего края легкого.

При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание, сохраняется шум трения плевры. Крепитация в эту стадию исчезает, т.к. альвеолы полностью заполнены экссудатом, и не способны спадаться. На здоровой половине – везикулярное усиленное дыхание, хрипы влажные, мелкопузырчатые.

В 3 стадию, стадию разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и воздух опять поступает в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притуплено-тимпанический перкуторный звук при перкуссии, т.к. плотность легочной ткани повышена, и стенки альвеол остаются отечными, ненапряженными.

Аускультативно обнаруживается крепитация. Альвеолярная крепитация определяется в стадию появления и рассасывания экссудата, поэтому она подразделяется на начальную крепитацию (crepitatio indux) и крепитацию разрешения (crepitatio redux). При воспалительном процессе в легких крепитация звучная, т.к. вокруг альвеол находится плотная ткань, которая хорошо проводит звук разлипающихся альвеол.

В эту стадию выслушиваются в зоне инфильтрации мелкопузырчатые звучные влажные хрипы. После глубокого дыхания или покашливания хрипы нередко становятся более звучными и обильными, т.к. экссудат из альвеол поступает в бронхиолы и мелкие бронхи. Звучность зависит от уплотнения легочной ткани.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 456 | Нарушение авторских прав