АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Данные лабораторных методов исследования

1. Общий анализ крови: при инфицировании воздушной полости и развитии в ней воспалительного процесса отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, ускорение СОЭ, при хроническом процессе – анемия, при туберкулезе – лимфоцитоз.
2. Общий анализ мочи: протеинурия, при хроническом абсцессе легкого, туберкулезе, вследствие развития амилоидоза почек в анализе мочи – признаки нефротического синдрома.
3. Общий анализ мокроты: большое количество мокроты, слизисто-гнойного характера. Часто неприятный запах мокроты, при стоянии она расслаивается на 2 или 3 слоя. При микроскопии – эластические волокна, эритроциты, лейкоциты (нейтрофилы и лимфоциты), при туберкулезе – чечевицы, при бронхоэктазах – пробки Дитриха.

Из инструментальных методов диагностики наиболее значимыми в диагностике полостного синдрома является эндоскопический метод исследования и рентгенологический метод.

При рентгенологическом исследовании воздушная полость, обусловленная инфекционной деструкцией, дает характерное просветление с уровнем жидкости и зоной перифокальной инфильтрации.

Каверны при туберкулезе легких имеют различный вид. При инфильтрированном туберкулезе первоначально в инфильтрате возникает полость неправильной формы, с неровными контурами. Она постепенно увеличивается и превращается в полость с равномерно толстыми стенками. Полости (каверны), возникающие в туберкулезах, отличаются неправильной формой, и неравномерно толстыми стенками. Для туберкулезных каверн характерно наличие отводящей бронхиальной «дорожки» к корню легкого. Вокруг каверны имеются очаговые образования.

При бронхоэктазах в легких определяются множественные тонкостенные полости. Суммирование тени таких полостей создает своеобразный крупносотовый рисунок (картина «малых пузырей»). Воздушная киста легкого – одиночное округлое образование с тонкими стенками. Если воздушная киста не осложнилась воспалительным процессом, то в ней нет жидкого содержимого, а в легочной ткани вокруг нее отсутствуют инфильтрированные изменения.

Небольшие по размеру полости лучше выявляются на томограммах легкого.

Компьютерная томограмма легких также применяется для диагностики полостного синдрома.

Бронхоскопия – позволяет осмотреть состояние бронхиального дерева, выявить наличие бронхоэктазов, полостей. При необходимости бронхоскопию сочетают с биопсией слизистой бронха и забором промывных вод бронхов.

СИНДРОМ ПОВЫШЕННОЙ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ (эмфизема легких ).

Повышенная воздушность легочной ткани, или эмфизема легких – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающие в результате снижения эластических свойств легочной ткани.

Причины развития. По причинам и механизмам развития эмфизему легких подразделяют на:

· Первичную эмфизему легких – она возникает в непораженных легких вследствие врожденных, генетических аномалий или воздействия на них различных патологических факторов;

· Вторичную эмфизему легких – возникающей на фоне других заболеваний органов дыхания, например хронический бронхит.

Первичная эмфизема легких – является самостоятельным заболеванием, называлась она раньше идиопатической, эссенциальной эмфиземой легких, т.к. причины ее возникновения были не ясны. В настоящее время раскрыты многие причинные факторы первичной эмфиземы легких. В развитии первичной эмфиземы легких выделяют эндогенные и экзогенные факторы.

1. Эндогенные факторы. Среди эндогенных факторов важное значение отводят роли генетических факторов, среди них:

v врожденная недостаточность а-1-антитрипсина;

v нарушение активности и продукции сурфактанта (деформация);

v нарушение обмена мукополисахаридов;

v генетический дефект эластина и коллагена в легких;

v нарушение физиологического равновесия в системе протеазы-ингибиторы;

v нарушение равновесия в соответствии эстрогены-андрогены.

Важное место среди эндогенных факторов отводится роли генетических факторов, в частности дефициту а-1-антитрипсину. Он относится к сывороточным белкам из группы а-1-глобулинов и представляет собой гликопротеид, на долю которого приходится около 90% всей трипсинингибирующей способности плазмы. Он легко проникает в легкие и ингибирует трипсин, химотрипсин, коллагеназу, эластазу, ряд растительных и бактериальных протеаз. Врожденный дефицит а-1-антитрипсина приводит к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, основным источником которой являются нейтрофилы. Это ведет к разрушению (деструкции) межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением дыхательной поверхности.

Другим эндогенным фактором, способствующим развитию эмфиземы легких, является нарушение обмена мукополисахаридов в легочной ткани, обусловленное наличием врожденного дефекта структурных гликопротеидов (легочного коллагена, эластина, протеогликана), или изменением свойств сурфактанта.

К эндогенным факторам относят и слабость гладкомышечного каркаса легких, в результате чего происходит превращение бронхиол и альвеол в эмфизематозные полости, при которых первоначально не происходит деструкции межальвеолярных перегородок.

Нарушение соотношения андрогенов и эстрогенов также оказывает повреждающее действие на строму легкого, что частично объясняет возрастные и половые особенности развития эмфиземы легких. Эстрогены стабилизируют лизосомальные мембраны, оказывают антипротеазный эффект, стимулируют фибробласты, вызывая репарацию эластина и коллагена.

1. Экзогенные факторы в развитии первичной эмфиземы легких. К ним относятся:

a) Курение, загрязнение воздуха, легочная инфекция, а также аллергические состояния. Такие компоненты табачного дыма и загрязненного воздуха, как кадмий, окислы азота, углеводороды, взвешенная пыль и т.д., приводят к развитию эмфиземы легких, т.к. с одной стороны, эти факторы активизируют деятельность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня нейтрофильный эластазы, с другой стороны, снижается активность ингибиторов протеолиза и прежде всего а-1-антитрипсина. Это приводит к значительному повреждению эластических волокон и снижению эластичности легочной ткани.

Кроме того, курение обуславливает нарушения в оксидантной системе. В табачном дыме содержатся оксиданты, которые подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это способствует развитию эмфиземы легких. Курение – важный фактор патогенеза эмфиземы легких, так как ведет к постоянному дисбалансу протеаз и ингибиторов.

b) Одна из частых причин развития эмфиземы легких – легочная инфекция (воспаление неспецифического характера). Инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут являться дополнительным источником протеолитических ферментов, что приводит к эмфиземе легких.

Вторичная эмфизема легких – не самостоятельное нозологическая форма, а синдром, который возникает на фоне различных заболеваний легких.

1. Основной причиной вторичной эмфиземы легких является хронический обструктивный бронхит. Развитие эмфиземы легких при этом связано с обструкцией, нарушением бронхиальной проходимости, приводящей к возникновению клапанного механизма с задержкой воздуха. Нарушение бронхиальной проходимости возникает как на вдохе, так и на выдохе. Однако понижение внутригрудного давления на вдохе ведет к пассивному растяжению просвета бронхов и к некоторому увеличению бронхиальной проходимости, а не выдохе вследствие положительного внутригрудного давления создается дополнительная компрессия и без того плохо проходимых бронхов. Это вызывает задержку воздуха в альвеолах и способствует повышению давления в них. Дополнительное увеличение усилий на выдохе приводит к еще большему увеличению внутригрудного давления и сдавлению мелких бронхов.

При хроническом обструктивном бронхите постоянный кашель и обструкция мелких бронхов и бронхиол приводит к постоянному повышению внутриальвеолярного давления.

1. Во время приступов бронхиальной астмы наступает кратковременное расширение альвеол, а повторение приступов ведет к потере эластичности легочной ткани, а следовательно, к развитию эмфиземы легких.

Механизм развития. Хорошая эластическая тяга здоровой легочной ткани удерживает мелкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадания, действуя на них изнутри на выдохе и на вдохе. При этом на вдохе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани, разрушение тоникой сети легочных капиллярных сосудов, разрушение межальвеолярных перегородок. Альвеолы нередко растягиваются настолько, что наряду с деструкцией альвеолярных перегородок возможны их разрывы. Вздутие и перерастяжение легочной ткани, деструкция и разрывы межальвеолярных перегородок способствует формированию крупных воздушных полостей – булл, которые, в свою очередь, сдавливают еще функционирующую легочную ткань и нарушают ее вентиляцию и кровообращение. Таким образом возникает порочный замкнутый круг патологических механизмов формирования необратимых изменений в легких и неуклонного прогрессирования эмфиземы легких. С. П. Боткин очень точно заметил, что «восстановить разрушенные альвеолы так же невозможно, как отрастить оторванный палец».

В результате нарушения дыхания, особенно акт выдоха, который становится активным. Грудная клетка постепенно расширяется, приобретает бочкообразную форму. Прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легких и явления вторичной бронхиальной обструкции приводят к развитию дыхательной недостаточности.

При эмфиземе легких альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол. С другой стороны, из-за структурных нарушений уменьшается суммарный просвет артериального русла. Сочетание этих факторов лежит в основе развития легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной артерии создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, в результате чего появляются признаки его гипертрофии, а позже и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности присоединяется еще и сердечная недостаточность.

Явления вторичной обструкции терминальных бронхиол при эмфиземе легких послужили основанием для включения ее в группу обструктивных заболеваний легких, в которую также входит бронхиальная астма и обструктивный бронхит.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 528 | Нарушение авторских прав