 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез ОПН1. ОПН обусловленная преренальными механизмами: а) гипоксия почек – основной пусковой механизм. В норме кровоток в коре почек – 90% от общего почечного, в мозговом слое – 10%. Спазм приводящих сосудов в различной этиологии – кровь минует сосудистые клубочки коры – по сосудам ЮГА в мозговой слой – ишемия и гипоксия почечной ткани, отслоение коры (иногда может быть даже кортикальный некроз). б) замедление и остановка кровотока в мозговом слое: переполнение сосудов мозгового слоя из-за наличия шунтов – повышенная свертываемость и вязкость – стаз – отек области – повышение давления в интерстициальной ткани почек – препятствие для клубочковой фильтрации; в) стаз и ишемия (из б)) – гибель эпителия канальцев и даже базальной мембраны. Может быть разрыв канальца (тубулорексис). Закупорка канальцев обломками эпителиальных клеток – повышенная реабсорбция фильтрата. Следствие а, б, в – олиго- и анурия. 2. ОПН, обусловленная ренальными механизмами. а) прямое действие нефротоксических ядов на эпителий канальцев; б) аллергический компонент. Изменяется структура почечной ткани, повышается сенсибилизация организма, выработка АТ против почечной ткани (аутоантитела). 3. ОПН, обусловленная постренальными механизмами. Нарушение оттока мочи – пиеловенозный рефлюкс (обратный ток мочи). Суть – повышение внутрилоханочного давления – содержимое лоханки идет обратно в паренхиму почек и проникает в последствии в венозную кровь. Если степень отека интерстициальной ткани невысока (не нарушено кровоснабжение почек), артериолы клубочков и канальцевые капилляры механически не сдавлены, то ликвидация окклюзии дает полное восстановление функции почек. Если отек длится свыше 6-8 дней, то за счет отека и гипоксии наблюдается гибель, некроз, качественные нарушения и развиваются ренальные механизмы ОПН. Компенсация при ОПН – за счет работы других органов и систем: повышение экскреторной функции ЖКТ. В ЖКТ идут продукты азотистого обмена веществ (до 3-4 г. сухой мочевины/сут.). Но эти механизмы быстро истощаются, состояние утяжеляется, наступает летальный исход.
Хроническая почечная недостаточность – осложнение прогрессирующих заболеваний почек. Характеризуется снижением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза.
Этиология: 1. Первичное поражение клубочкового аппарата (ГН). 2. Первичное поражение канальцев (отравление ртутью, свинцом, кадмием, Ur и др., хроническая гиперкальциемия). 3. Сосудистые заболевания: двухсторонний стеноз почечных артерий. 4. Врожденные аномалии почек и мочеточников – гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, дисплазия мочеточников. 5. ПН, туберкулез почек, воспаление мочевых путей. 6. Обструкции мочевых путей (МКБ, опухоли). 7. Коллагенозы. 8. Обменные заболевания: амилоидоз, подагра и др.
Патогенез ХПН – сложнее, чем ОПН. Постепенная прогрессия, в итоге – летальный исход: 1. повышенные азотистые шлаки в крови 2. повышенная работа ренин-ангиотензивной системы: артериальная гипертензия 3. потеря с мочой белка, сахара, аминокислот, электролитов – нарушение белкового, водно-солевого обмена – ацидоз – хроническая уремия.
Уремия (мочекровие). Одно из свойств почечной недостаточности. Раньше прчиной уремии считали самоотравление организма азотистыми шлаками, которые в норме удаляются почками. Сейчас – не только азотемия, но и более глубокие сдвиги гомеостаза: изменение водно-солевого обмена веществ, осмотического давления, КЩР.
Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 970 | Нарушение авторских прав |