АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нефропатии.Токсические нефропатии. Лекарственное поражение почек

Длительный прием лекарственных препаратов приводит к изолированным или сочетанным с другими органами повреждениям почек. По механизму действия на почечную ткань выделяют лекарственный нефрит, токсическую почку (нефротоксический нефрит) и лекарственную нефропатию.

Патогенез лекарственного нефрита связан с реакциями немедленного типа I (ГНТ-I) и иммунным поражением почечной ткани. Его развитие может быть связано с приемом любого лекарственного средства, а также с введением вакцин и сывороток. В основе токсической и лекарственной нефропатий лежат морфофункциональные нарушения почек, вызванные прямым действием химических соединений, а также лекарственных препаратов или их метаболитов на почечную ткань. Высокая интенсивность почечного кровотока, многократность оборота всей крови, а вместе с ней и лекарств, через почки создают наиболее “благоприятные” условия для повреждения фильтрационного барьера клубочков, клеток интерстиция мозгового слоя и эпителия канальцевой системы нефрона. Прямое и выраженное нефротоксическое действие оказывают антибиотики аминогликозидной группы, особенно неомицин, мономицин, канамицин, стрептомицин; умеренное повреждение вызывают амфотерицин В, полимиксин и гентамицин. Нефротоксическое действие тетрациклина проявляется, если он кумулируется в организме вследствие снижения экскреторной функции почек. Повреждения в почках возникают при длительном применении нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, бутадион), способствующих нарушению окислительного фосфорилирования в эпителии канальцевого аппарата нефрона. Тяжелые последствия в виде спазма микрососудов, тромбоза почечных капилляров и развития ОПН возникают при ангиографических исследованиях с введением рентгеноконтрастных веществ. При длительном применении мочегонных, слабительных препаратов возможно нарушение концентрационной способности почек за счет дистрофии эпителия канальцев.

К основным признакам лекарственных нефропатий относят - гематурию (эритроцитурию), протеинурию, нефротический синдром. Возможно развитие олигурии на фоне острой почечной недостаточности. Некоторые нефропатии (фенацетиновые) могут протекать длительное время бессимптомно. При манифестации заболевания появляются симптомы хронической почечной недостаточности (полиурия, изогипостенурия, снижение скорости клубочковой фильтрации, повышением уровня креатинина, анемия и артериальная гипертензия). Лекарственные нефропатии наблюдаются при лечении бензилпенициллином, сульфаниламидами, противотуберкулезными средствами (тубазид), препаратами золота и нитрофуранового ряда, солями ртути, соединениями железа с декстранами, новокаином.

Развитие токсических нефропатий возможно при экзогенных интоксикациях тяжелыми металлами (Cd, Pb), непосредственно вызывающими некроз почечной паренхимы. Выделяют кадмиевую и свинцовую нефропатии. Развернутая клиническая картина при токсических нефропатиях, вызванных тяжелыми металлами, сопряжена со снижением скорости клубочковой фильтрации, развитием олигурии или анурии, протеинурии, артериальной гипертензии, аминоацидурии и гликозурии.

Диабетическая нефропатия (ДН) - это общее понятие, объединяющее различные варианты поражения почек при сахарном диабете, в том числе гломерулосклероз, инфекцию мочевых путей и папиллярный некроз. Диабетический гломерулосклероз (диабетическая нефропатия) – это заболевание, характеризующееся появлением специфических дегенеративных изменений в сосудах клубочков, приводящих к развитию протеинурии, отеков и артериальной гипертензии. Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной смерти в большинстве развитых странах. Около 25% больных с диабетом 1-го типа страдают от ДН через 7-10 лет с момента постановка диагноза основного заболевания. Главными факторами риска диабетической нефропатии являются неконтролируемый уровень гипергликемии и артериальная гипертензия, а наследственная предрасположенность. Установлено, что ДН развивается при мутации генов ферментов, связанных с избыточным содержанием в крови гомоцистеина. При ДН наблюдается утолщение фильтрационного барьера, гиалиноз приносящих и выносящих артериол, склероз почечных клубочков с последующим распространением атрофических процессов на канальцы нефронов. Появление клубочковой гиперфильтрации свидетельствует о развитии почечной недостаточности. Прогностически неблагоприятным признаком течения нефропатии у больных сахарным диабетом является нефротический синдром.

Врожденный нефротический синдром (врожденный нефроз, семейный нефроз) – это аутосомно-рецессивное заболевание, которое проявляется в первые три месяца жизни и приводит к летальному исходу. Врожденный нефроз встречается в различных этнических группах населения, наиболее часто у финнов. Ведущим механизмом патогенеза семейного нефроза является утрата в результате генных мутаций трансмембранного белка – нефрина и неселективная утечка белка через мембрану клубочков. Массивная протеинурия развивается уже к 35-38 неделям гестации. Массивная потеря белка приводит к задержке внутриутробного развития плода. У новорожденных развиваются отеки, вплоть до асцита, а также резко повышается чувствительность к респираторной бактериальной инфекции. При тяжелом врожденном нефрозе с дефицитом белка происходит нарушение баланса факторов гемостаза и развивается тромбофилия, а также замедляется синтез тиреоидных гормонов (гипотиреоз). В почках происходит склероз клубочков, развивается интерстициальный фиброз, атрофия канальцев и утрата морфологических отличий коркового и мозгового слоев почечной ткани. В возрасте от 3 до 8 лет в крови детей постепенно нарастает уровень креатинина и мочевины с развитием конечных стадий ХПН.

Нефропатии при беременности. По мере развития плода в организме беременной женщины постоянно повышается функциональная нагрузка на сердечнососудистую и эндокринную системы, а также на водно-электролитный обмен. Изменения гомеостаза на организменном уровне приводят к закономерной морфофункциональной перестройке органов и тканей. В почках возрастает кровоток, усиливается функциональная нагрузка на нефроны, что приводит к гипертрофии почечных клубочков, повышению интенсивности клубочковой фильтрации и другим изменениям. Отражением особого функционального состояния почек в период беременности является физиологическая протеинурия. Экскреция белка с мочой за сутки при беременности увеличивается почти в 2 раза. При осложненном течении беременности, во второй ее половине (гестоз), в почках возникает отек и дистрофические изменения эндотелия капилляров клубочков, а также резко уменьшается просвет сосудов. Эти патологические изменения в почках беременных женщин известны как «гломерулярный эндотелиоз». При гломерулярном эндотелиозе потеря белка из организма с мочой может достигать 10 г в сутки. Развивается нефротический синдром (отеки и другие симптомы), а также появляется артериальная гипертензия. В редких случаях наблюдается тяжелые поражения коркового слоя почек или тубулярный некроз с развитием острой почечной недостаточности беременных.

Врожденные аномалии почек. Современные технологии лучевой диагностики позволяют выявить аномалии развития почек у плода уже на 20-й неделе его гестации. Врожденные аномалии остаются главной причиной развития терминальных стадий заболеваний почек у детей. Признаком неправильного формирования мочевыводящей системы служит гидронефроз. Гидронефроз – стойкое расширение полостей почечной лоханки и чашечек с патологическими изменениями интерстициальной ткани и атрофией почечной паренхимы, вызванное нарушением оттока мочи. Он подразделяется на двусторонний и односторонний. Среди причин двустороннего гидронефроза могут быть усиленный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточники (рефлюкс), атоничный мочевой пузырь и мочеточник огромных размеров, а также аномальное сужение мочеточников (атрезия). Односторонний гидронефроз бывает при сужении места соединения лоханки и мочеточника, а также при удвоении почки или подковообразной почке. Эта аномалия известна у младенцев как наиболее часто встречаемая среди аномалий почек и сочетается с гидронефрозом.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1185 | Нарушение авторских прав