АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Уремия. Уремия- это синдром аутоинтоксикации, развивающийся при декомпенсации (острой или хронической) почечной недостаточности и характеризующийся задержкой в

Уремия - это синдром аутоинтоксикации, развивающийся при декомпенсации (острой или хронической) почечной недостаточности и характеризующийся задержкой в организме азотистых метаболитов (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индол, фенол, ацетон) или токсических веществ, выраженными расстройствами водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Накопление мочевины увеличивает осмолярность крови, ингибирует потребление кислорода и метаболизм глюкозы в ткани головного мозга. При увеличении содержания креатина образуются производные гуанидина, обладающие токсическим действием на нейроны – возникают симптомы энцефалопатии. В результате нарушения обмена мочевой кислоты (гиперурикемия), ее соли откладываются в перикарде (уремический перикардит), в слизистой оболочке стенки желудка (уремический гастрит). В крови повышается содержание полиаминов (кадаверин, путресцин), которые угнетают транспорт глюкозы и приводят к нарушениям окислительно-восстановительных процессов в клетках. Уремия характеризуется вторичными эндокринопатиями, увеличением содержания в плазме соматотропного гормон, инсулина, глюкагона, метаболитов кортикостероидов, и прогрессированием дистрофических нарушений в органах и тканях. В результате необратимой гибели клеток ренальной паренхимы развивается дефицит активной формы витамина Д, задерживаются фосфаты и нарушается кальциевый обмен. При уремии развиваются многоступенчатые нарушения гемостаза и тромбоцитарно-сосудистого взаимодействия, вызывающие геморрагический синдром.

Энцефалопатия и уремическая кома. В общем виде энцефалопатия представляет собой комплекс симптомов нарушений функций ЦНС, выраженность которых зависит от стадии и тяжести уремии. На ранних этапах выявляются головная боль, дрожательная гиперкинезия (тремор), нарушения зрения, повышение тонуса скелетной мускулатуры и судороги. Эндогенные метаболиты нарушают баланс процессов возбуждения и торможения, опосредованных в ЦНС нейромедиаторами. Они вызывают очаги демиелинизации в центральном и периферическом отделах нервной системы, а также вызывают дефицит образования АТФ и нарушение работы K⁺/Na⁺-АТФ-азы в нейронах. Под действием эндогенных метаболитов развивается эндотелиальная дисфункция сосудов головного мозга, проявляющаяся подавлением синтез оксида азота и нарушением тонуса церебральных сосудов.

При тяжелом метаболическом ацидозе в клетках ЦНС наблюдается усиление синтеза аминокислот, полиолов и триметиламинов, приводящее к гипоосмолярности мозговой ткани и внутриклеточному отеку головного мозга. Параллельно с угнетением сознания у больного нарушается периодичность и глубина дыхания (дыхание Куссмауля). Вследствие резкого увеличения концентрации калия (гиперкалиемия) урежается частота сердечных сокращений (брадикардия). Наблюдается бледность, сухость кожных покровов и слизистых, развиваются выраженные отеки (анасарка).

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 710 | Нарушение авторских прав