АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии и синдромы при хронической почечной недостаточности

В течение ХПН выделяют 3 стадии: латентную, гиперазотемическую и уремическую.

Латентная стадия может длиться несколько лет. Компенсаторное повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков стимулирует эндотелий и усиливает продукцию эндотелиоцитами факторов роста (PDGF и TGF-β). В результате происходит гипертрофия клубочков и увеличивается площадь фильтрационной поверхности нефронов. Однако проницаемость фильтрационного барьера при этом нарушается, что приводит к появлению в составе ультрафильтрата и конечной мочи белков (протеинурия). Многие протеины, выводимые с мочой (факторы роста, цитокины, железосодержащие белки, компоненты комплемента) способны активировать в нефронах местные механизмы экспрессии хемокинов (MCP-1, ICAM-1) и приводить к клеточной инфильтрации почечной паренхимы моноцитами и Т-лимфоцитами и иммунному воспалению.

При прогрессировании хронической болезни почек возникают полиурия и нарушение электролитного баланса (гипокалиемия), а также активируются факторы (тромбоспондин и другие), тормозящие процессы образования в почках новых сосудов (ангиогенез). Дисфункция эндотелия микрососудов почек инициирует активацию тромбоцитов. В системе микроциркуляции начинают преобладать местные процессы гиперкоагуляции крови, способствующие возникновению в почечной паренхиме ишемии и развитию гломерулосклероза. В результате сочетанного развития этих патологических процессов в почках происходит утрата капилляров, прилегающих к канальцам (перитубуллярной сети), и начинается тотальное повреждение канальцевой системы нефрона вплоть до формирования интерстициального фиброза. Дисфункция эндотелия клубочков приводит к выработке ренина и ангиотензина, что обусловливает развитие ангиотензин II опосредованной почечной артериальной гипертензии.

При протеинурии и потере более, чем 5 г белка в сутки развивается нефротический синдром. Он характеризуется не только наличием белка в моче, но и уменьшением концентрации альбумина плазмы крови (гипоальбуминемия), повышением содержания холестерина (гиперхолестеринемия) и триглицеридов в крови, а также типичными для болезней почек отеками.

Гиперазотемическая стадия. При усугублении экскреторной недостаточности почек в крови увеличивается содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов, наблюдаются метаболический ацидоз и гематурия (эритроциты в моче).

В гиперазотемической стадии ХПН появляются признаки эндогенной интоксикации: астенический синдром (апатия, вялость, депрессия), диспепсический синдромом (потеря аппетита, тошнота), анемический синдром (нарушения синтеза эритропоэтина и кроветворения ), серозно-суставной и костный синдромам (боли в суставах, выпот в серозные полости). В генезе вторичной артериальной гипертензии, помимо ренина и ангиотензина II (реноваскулярный вариант почечной гипертензии), важную роль начинает играть недостаточность продукции антигипертензивных простагландинов (ренопривный вариант почечной гипертензии). При уменьшении клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин развивается терминальная (уремическая) стадия ХПН.

В терминальной стадии нарастает азотемия, гиперкалиемия и гипонатриемия, ацидоз, развивается олигурия и гипергидратация организма. Терминальная стадия длится около 2-3 недель и завершается уремической комой.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 720 | Нарушение авторских прав