АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение реабсорбции и секреции

При прохождении первичной мочи по канальцам и собирательным трубочкам нефрона одни вещества всасываются обратно, другие же поступают из крови в просвет канальцев. Интенсивность выделения большинства веществ из организма с мочой определяется, прежде всего, избирательной реабсорбцией, а не секрецией. Такие вещества как глюкоза и аминокислоты полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах. Для ионов натрия, хлора, калия и бикарбоната интенсивность реабсорбции тоже высока, однако их интенсивность выделения с мочой зависит от потребностей организма. Мочевина, креатинин и сульфаты выводятся в большом количестве, поскольку они хуже или практически не реабсорбируются. Вода и анионы всасываются обратно в кровь в проксимальных канальцах пассивно, с помощью осмоса. Для перемещения глюкозы и аминокислот там же, а ионов натрия против градиента в дистальном канальце, требуются затраты энергии, сопряженные с работой К⁺/Na⁺-АТФ-азы. Важную роль в переносе глюкозы, аминокислот и натрия во многих частях канальцевой системы нефрона принадлежит специальным белкам-переносчикам, осуществляющих облегченную диффузию. Высокомолекулярные соединения, в частности белок, активно реабсорбируются в проксимальном отделе нефрона посредством пиноцитоза.

Нарушения реабсорбции воды и веществ в почках вызываются патологией транспортных систем канальцев нефронов (ренальные), но они могут быть опосредованы и внепочечными расстройствами гомеостаза (экстраренальные).

Почечные нарушения реабсорбции. Повышенное содержание в первичной моче веществ, превышающее возможности их реабсорбции ферментными системами канальцев, например, глюкозы у больных сахарным диабетом, приводит к выведению этих компонентов первичной мочи из организма. Момент появления сахара в моче называют почечным порогом для глюкозы. Блокада ферментных систем, ответственных за транспорт глюкозы, например, флоридзином, приводит к гликозурии при нормальном уровне глюкозы в крови.

Аналогичным образом функционирует механизм реабсорбции аминокислот. Повышение концентрации аминокислот в плазме крови (гипераминоацидемия) приводит к появлению этих органических соединений в моче (аминоацидурии). Нарушения реабсорбции аминокислот и моносахаридов проксимальными канальцами нефрона может быть обусловлены генетически. Они встречаются при аутосомно-рецессивных заболеваниях, вызванных мутацией генов транспортеров аминокислот в эпителии проксимальных канальцев. Например, данная мутация распространена среди населения Финляндии.

К⁺/Na⁺-АТФ-азой опосредованные нарушения пиноцитоза и, соответственно, реабсорбции белков возникают при тяжелой гипоксии, выраженных расстройствах почечного кровотока, а также вследствие дистрофии канальцевого эпителия. Они обнаруживают себя появлением в моче белка (неселективная протеинурия) и развитием нефротического синдрома. Избирательное подавление активности фермента реабсорбции натрия (К⁺/Na⁺-АТФ-азы) приводит к полиурии. Этот эффект используется в фармакотерапии для коррекции водно-электролитного баланса организма при различных видах патологии.

В процессе индивидуального развития в почках происходит дистрофия эпителия канальцев нефрона, утолщение базальной мембраны, а также увеличение объема интерстиция и коллагена. Нарушение работы транспортных систем с возрастом приводят к снижению способности почек концентрировать мочу и выводить лекарственные препараты у лиц пожилого и старческого возраста.

Внепочечные нарушения реабсорбции связаны с расстройствами нейроэндокринной регуляции реабсорбции воды и натрия в канальцах. Интегративным показателем нарушения реабсорбции является утрата почками способности эффективно концентрировать мочу. В норме концентрирование мочи обеспечивается поворотно-противоточной системой почки. Основная масса воды (до 85%) всасывается из первичной мочи в проксимальных канальцах путем осмоса, а остальная жидкость (15%) возвращается в организм при участии альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) в дистальном канальце. При заболеваниях, вызванных недостатком выработки вазопрессина (АДГ) и альдостерона реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках уменьшается. Диурез у таких больных может возрастать до 10-12 л в сутки, а удельный вес мочи снижаться до 1004-1014 (гипостенурия) и стабилизироваться на этом уровне (изостенурия). При избыточной продукции вазопрессина (синдром Пархона) диурез уменьшается, что приводит к задержке воды в организме.

Нарушения секреции и экскреции. Клетки эпителия в просвет канальцев секретирует органические соединения, К⁺, аммоний (NH4⁺), аммиак, лекарственные средства (пенициллин, сульфаниламиды), протоны водорода. В почечном эпителии происходит метаболизм глутамина, играющего важную роль в выведении из организма продуктов азотистого обмен и водорода. Нарушение секреции протонов водорода при разнообразных заболеваниях почек приводит к расстройствам кислотно-основного состояния крови.

Одновременно с секрецией происходит выведение из капилляров почек (экскреция) в канальцевую систему нефронов конечных продуктов обмена и чужеродных вещества (ксенобиотиков). В почках путем экскреции из крови выводится мочевина, мочевая кислота, креатинин, индол, фенолы и красители. Избирательные нарушения процессов секреции и экскреции встречаются редко, и, как правило, они являются следствием наследственных заболеваний. Нарушение секреции мочевой кислоты наблюдается при расстройствах азотистого обмена, проявляющихся подагрой. У детей встречаются патологические состояния, связанные с избыточным выведением бикарбонатов (бикарбонатный диабет) и нарушением кислотно-основного состояния крови (ацидоз).

Парциальная или тотальная недостаточность выделительной функции почек (фильтрации, реабсорбции, секреции и экскреции) приводит к накоплению в организме чужеродных веществ и продуктов метаболизма, расстройствам водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови. В различных сочетаниях эти нарушения становятся существенными факторами патогенеза жизнеугрожающих состояний при почечной недостаточности. Кроме того, они составляют основу многих синдромов, возникающих при заболеваниях почек – нефропатиях.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 1125 | Нарушение авторских прав