АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология при ОПН

Прочитайте:
  1. АНАТОМИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
  2. Б. Физиология и патофизиология системы АПУД
  3. Глава 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
  4. Защита мозга от ишемии Патофизиология ишемии мозга
  5. Какова патофизиология дисфункции синусового узла?
  6. КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ 19
  7. Острая правожелудочковая недостаточность: патофизиология, клиника, диагностика, течение.
  8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
  9. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
  10. Патофизиология

Основным патогенетическим механизмом развития ОПН в начальной стадии является ишемия почек или циркуляторная гипоксемия.

Под воздействием этиологических факторов возникает внутрисосудистая блокада почечного кровотока, приводящая к ишемии коркового слоя почки. Гипоксия почечной ткани активирует ренин- ангиотензиновую систему с повышением уровня ренина, что вызывает почечную афферентную констрикцию со снижением СКФ. Возникает острая олигоурия.

Эти изменения характерны для начальной стадии ОПН или функциональной почечной недостаточности.

В дальнейшем на фоне стойкого спазма сосудов почек, возникает повреждение эпителия канальцев. Факторы, которые обуславливают органическое повреждение нефрона следующие:

1) нарушение почечной гемодинамики.

2) внутрисосудистая блокада почечного кровотока (интракапиллярный тромбоз),

3) первичные тубулоинтерстициальные повреждения (воздействие нефротоксических ядов, бактериальных, лекарственных токсинов).

Морфологическую основу анурической стадии ОПН составляет – тубулонекроз и тубулорексис.

В поврежденных канальцах происходит обратное всасывание почечного фильтрата, что приводит к отеку интерстициальной ткани почек и усиливает ишемию, уменьшает просвет канальцев. В развитии обструкции канальцев имеет значение закупорка их некротическими массами слущенного эпителия, цилиндрами, клеточным детритом, белковыми массами. Резко снижается СКФ, развивается анурия. Снижается осморегулирующая (концентрационная) функция почек (до 300 мосм/л при норме 700-1400). Эти изменения соответствуют олиго- анурической стадии ОПН.

***Формула расчета осмотической концентрации мочи ОК (Цыбулькин Э.К.)

 

ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОПМ - относительная плотность мочи

 

В последующем – (в полиурическую стадию) активируются фибропластические процессы, улучшается проходимость капилляров клубочков, уменьшается отек интерстиция, восстанавливается целостность капилляров.

В восстановительную стадию ОПН, на месте поврежденных нефронов возникает интерстициальная ткань и рубцовая деформация. Продолжительность этой стадии определяется числом оставшихся функционирующих нефронов,


Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 483 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)