 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патофизиология при ОПНОсновным патогенетическим механизмом развития ОПН в начальной стадии является ишемия почек или циркуляторная гипоксемия. Под воздействием этиологических факторов возникает внутрисосудистая блокада почечного кровотока, приводящая к ишемии коркового слоя почки. Гипоксия почечной ткани активирует ренин- ангиотензиновую систему с повышением уровня ренина, что вызывает почечную афферентную констрикцию со снижением СКФ. Возникает острая олигоурия. Эти изменения характерны для начальной стадии ОПН или функциональной почечной недостаточности. В дальнейшем на фоне стойкого спазма сосудов почек, возникает повреждение эпителия канальцев. Факторы, которые обуславливают органическое повреждение нефрона следующие: 1) нарушение почечной гемодинамики. 2) внутрисосудистая блокада почечного кровотока (интракапиллярный тромбоз), 3) первичные тубулоинтерстициальные повреждения (воздействие нефротоксических ядов, бактериальных, лекарственных токсинов). Морфологическую основу анурической стадии ОПН составляет – тубулонекроз и тубулорексис. В поврежденных канальцах происходит обратное всасывание почечного фильтрата, что приводит к отеку интерстициальной ткани почек и усиливает ишемию, уменьшает просвет канальцев. В развитии обструкции канальцев имеет значение закупорка их некротическими массами слущенного эпителия, цилиндрами, клеточным детритом, белковыми массами. Резко снижается СКФ, развивается анурия. Снижается осморегулирующая (концентрационная) функция почек (до 300 мосм/л при норме 700-1400). Эти изменения соответствуют олиго- анурической стадии ОПН. ***Формула расчета осмотической концентрации мочи ОК (Цыбулькин Э.К.)
ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОПМ - относительная плотность мочи
В последующем – (в полиурическую стадию) активируются фибропластические процессы, улучшается проходимость капилляров клубочков, уменьшается отек интерстиция, восстанавливается целостность капилляров. В восстановительную стадию ОПН, на месте поврежденных нефронов возникает интерстициальная ткань и рубцовая деформация. Продолжительность этой стадии определяется числом оставшихся функционирующих нефронов, Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 489 | Нарушение авторских прав |