АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эпидемиология. Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет 7-10%

Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет 7-10%. Язву ДПК находят чаще язвы желудка (4:1). Среди больных дуоденальных язв преобладают мужчины, тогда кА к среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин примерно одинаково.

Классификация:

Общепринятой классификации язвенной болезни не существует. С точки зрения нозологической самостоятельности различают язвенную болезнь и симптоматические гастродуоденальные язвы, а также язвенную болезнь ассоциированную и не ассоциированную с Helicobacter pylory.

В зависимости от локализации выделяют язвы желудка (кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала), ДПК (луковицы или постбульбарного отдела), а также сочетанные язвы желудка и ДПК. Язвы могут локализоваться на малой и большой кривизне, передней и задней стенках желудка и ДПК.

По количеству язвенных поражений принято различать одиночные и множественные язвы, а в зависимости от размеров язвенного дефекта- язвы малые (до 0,5 см в диаметре), средние (0,6-2см), большие (2-3 см), гигантские (более 3 см) язвы.

В формулировке диагноза необходимо отмечать стадию заболевания: обострения, рубцевания и ремиссии, а также отражать наличие рубцово-язвенной деформации желудка и ДПК.

Течение заболевания может быть острым (когда речь идет о впервые выявленной язвенной болезни)и хроническим (с повторными обострениями). Периоды обострения могут быть как редкими (1 раз в 2-3 года), так и частыми (2 раза в год и чаще).В зависимости от сроков рубцевания принято выделять труднорубцующиеся (длительно не заживающиеся) язвы, сроки рубцевания превышают 12 недель.

При формулировке диагноза указывают осложнения язвенной болезни (кровотечение, прободение, пенетрация, перигастрит, перидуоденит, рубцово-язвенный стеноз привратника), в том числе анамнестические,а также перенесенные операции по поводу язвенной болезни.

Этиология и патогенез:

В соответствие с современными представлениями патогенез язвенной болезни в общем виде заключается в нарушении равновесия между факторами вислотно- пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и ДПК. К факторам агрессии относят повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочного кислотообразования) повышение уровня пепсиногена и пепсина, нарушения моторики желудка и ДПК (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка)

К ослаблению защитных свойств слизистой желудка и ДПК приводят:

· Снижение выработки и нарушение качественного состава желудочной слизи.

· Уменьшения выработки бикарбонатов (в составе желудочной и панкреатической секреции)

· Нарушение регенераторных процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК

· Ухудшение кровоснабжения и уменьшение содержания простагландинов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны.

В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и ДПК играет микроорганизм Helicobacter pylory.Эти бактерии вырабатывают уреазы, фосфолипазы, протеазы и ряд других ферментов, оказывающих цитопатогенное действие, приводящее к повреждению слизистой оболочки. Обсеменение слизистой оболочки Helicobacter pylory сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и приводит к повышению выработки гастрина и снижению продукции соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет ДПК, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обусловливает образование в ДПК участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуоденальной слизистой оболочки по желудочному типу), быстро заселяемой Helicobacter pylory. В дальнейшем, при неблагоприятном течении, особенно при наличии неблагоприятных факторов (наследственная предрасположенность, первая группа крови, курение, нервно-психические стрессы)в участках метаплазированной оболочки возникает язвенный дефект.

У 5-10% больных с дуоденальными язвами и у 15-20% больных с язвами желудка заболевание развивается без участия Helicobacter pylory. К гастродуоденальным язвам не ассоциированным с Helicobacter pylory, относят, в первую очередь эрозивно-язвенные поражения, вызванные приемом аспирина и других НПВС. Присутствие Helicobacter pylory способствует повреждающему действию указанных препаратов, но язвы могут образовываться и без участия этих бактерий. Ведущую роль в их формировании играет снижение цитопротективных свойств слизистой оболочки, происходящее в результате уменьшения синтеза простагландинов в желудке под влиянием НПВС. «Стрессовые» язвы также развиваются независимо от Helicobacter pylory. Они возникают у пациентов в критических состояниях (при распространенных ожогах, тяжелых черепно-мозговых травмах, после обширных полостных операциях, особенно связанных с трансплантацией органов и т. д.) ИХ развитию способствует, главным образом, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, развивающихся в этих ситуациях. Особую группу гастродуоденальных язв составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (гастринома поджелудочной железы или синдром Золлингера-Эллисона) или гистамина (карциноидный синдром).

Дата добавления: 2014-10-03 | Просмотры: 858 | Нарушение авторских прав