АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Функция белков

Каталитическая или ферментативная. Все химические превращения
в живом организме протекают при участии катализаторов. Биологические
катализаторы (ферменты) по химической природе белки. Они катализируют в
организме химические превращения, из которых складывается обмен
веществ.

Транспортная функция. Белки являются переносчиками
биологически значимых соединений в организме. Транспорт может быть
пассивным, когда транспортируемое соединение сорбируется белковой
молекулой, что защищает его от разрушения и обеспечивает перенос с током
крови (например, транспорт альбумином лекарственного вещества) Может
быть сочетание пассивного транспорта с депонированием (накапливанием)
тех или иных соединений (например, трансферрин плазмы крови не только

переносит железо, но и накапливается в печени, трансферринемия
свидетельствует, прежде всего, о морфо-функциональных нарушениях в
печени).

Активный транспорт (осмос) сопряжен с потерблением энергии, он
происходит в мембране клеток, когда посредством мембранных белков
переносятся те или иные соединения из зон с низкой концентрацией в зону с
высокой концентрацией (например, перенос ионов калия в цитоплазму,
натрия из цитоплазмы).

Механохимическая функция - характерна для некоторых белков, так
называемых, сократительных, выполняющих механическую работу за счет
энергии химических связей. Эти белки путем изменения конформации
способны к укорочению длинника молекулы, т.е. к сокращению ее.

Структурная (пластическая) функция - белки клеточных мембран,
обладающие каталитической или транспортной активностью. В основном,
это фибриллярные белки, обеспечивающие прочность соединительных
тканей: кератин, волос, шерсть животных, коллагены стенок сосудов, кожи,
сухожилий, хрящей, фасций, связок и пр.

Гормональная функция или функция управления осуществляется
гормонами белковой или пептидной природы, влияя на образование или
активность белков - ферментов, они изменяют скорость катализируемых ими
химических реакций, т.е. управляют обменными процессами.

Защитная функция осуществляется антителами, интерферонами и
фибриногеном.

Антитела - соединения белковой природы, образующиеся в ответ на
проникновение в организм чужеродных белков или других антигенов
(высокомолекулярные углеводы и пр.). Антитела, соединяясь с антигеном,
образуют нерастворимый комплекс, делая антиген безопасным.

Интерфероны - гликопротеины, образующиеся клеткой в ответ на
проникновение в нее вируса. В отличие от антитела интерферон не вступает
во взаимодействие с антигеном, а вызывает образование внутриклеточных

ферментов, блокирующих синтез вирусных белков, а следовательно, и
размножение вируса.

Фибриноген — растворимый белок — гликопротеин плазмы, который в
процессе свертывания крови трансформируется в фибрин - нерастворимый
белок, образующий каркас тромба, закупоривающий просвет или дефект
стенки сосуда.

Плазмин (фибринолизин) - белок плазмы, катализирующий
расщепление фибрина, обеспечивая восстановление проходимости сосуда.

Энергетическая функция осуществляется при расщеплении белка в
тканях с освобождением аминокислот. В процессе окислительно-
восстановительного распада аминокислоты высвобождают энергию и
синтезируют энергоноситель - аденозинтрифосфот (АТФ). На долю белка
приходится около 18% всего энергопотребления человека.

Печень - единственный орган, где происходит синтез альбуминов и
основных факторов свертывающей системы крови: фибриногена,
протромбина, проконвертина, проакцелерина, факторов антикоагулянтной
системы - протеины С и S. Здесь в гепатоцитах образуется основная масса а-
глобулинов, значительная часть в-глобулинов и гепарина, ферментов. В
синтезе у-глобулинов участвуют звездчатые ретикулоэндотелиальные клетки
печени, части РЭС, где они образуются. Острые и хронические диффузные
заболевания печени, прежде всего, сопровождаются снижением содержания
альбуминов, гипоальбуминнемией.

Альбумины - основной белок, осуществляющий транспортную
функцию - перенос различных химических веществ (эндогенные - гормоны,
экзогенные - лекарственные вещества, эндо- и экзотоксины), выполняя
детоксикационную функцию в организме.

Альбумин является основным фактором поддержания онкотического
давления в сосудистом, лимфатическом руслах, благодаря высокой
гидрофильности. Одна молекула альбумина удерживаает 18 молекул воды.

Поэтому гипоапьбуминемия будет способствовать росту интоксикации,
передислокации - транссудации плазмы крови, лимфы в межтканевые
пространства, брюшную и плевральную полости, являясь важнейшим звеном
образования тканевых отеков, асцита, скопления транссудата в
плевральных мешках, развития анасарки.

Снижение уровня альбумина является важным показателем нарушения
синтетической функции печени. Причем, гипоалъбуминемия даже при
тяжелых заболеваниях печени с декомпенсацией функции выявляется при
нормальных показателях общего белка Гипопротеинемия развивается при
тяжелой алиментарной дистрофии различной этиологии, раковой кахексии,
дистрофическом циррозе в терминальной стадии заболевания, когда
глубокие необратимые морфо-структурные изменения органа приводят к
полному угнетению его функции, правожелудочковой недостаточности, о
чем будет сказано ниже

Поэтому оценивать состояние синтетической функции печени
только по общему белку нельзя, необходимо исследование белковых
фракций, в том числе альбумина. В норме до 55% белка находится в
нативной конформации в виде а-спирали. Присоединение токсина,
лекарственного вещества к той части альбумина, которая легко
спирализируется с образованием комплексов и блокированием части
пептидных связей приводит к денатурации [Троицкий Г.В., Багдасарьян
С.М., 1974]. Возможно денатурация обусловлена также застоем крови в
портальной системе, довольно высокий процент денатурации альбумина
у больных циррозом печени может быть обусловлен адсорбцией на белке
непрямого билирубина, желчных кислот и других токсических
продуктов, солей тяжелых металлов.

Глобулины, особенно в- и у- являются фракциями различных
иммуноглобулинов. При хронических болезнях печени отмечается
повышение их содержания, причиной чего служит усиление антигенной
стимуляции иммунной системы из-за нарушения секвестрации антигена в

звездчатых ретикулоэндотелиоцитах и развития коллатерального оттока,
играют роль и нарушения катаболизма иммуноглобулинов в ткани печени и
снижения функции Т-супрессоров [Подымова С.Д., 1993].

Увеличение количества гамма - глобулинов до 40% и выше характерно
для активного гепатита и цирроза печени, бетта - глобулинов - для
внутрипеченочного холестаза, который чаще всего лечат терапевты. Это
билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, а также
холестатический гепатит. Фракции альфа-глобулинов могут изменяться,
количество их может увеличиваться или оставаться неизменным. В
диагностическом плане фракция альфа-1 глобулина повышается при
дефиците альфа-1 антитрипсина. Это врожденное, генетически
детерминированное состояние в хирургии может быть причиной спонтанного
пневмоторакса у молодых людей, вследствие протеолитического
расплавления ткани легких. Для хирургов наиболее важен альфа-2 глобулин,
потому, что его уровень повышается при внепеченочной обструкции
желчных путей, а также при метастатическом раковом поражении печени.

Важно знать нормы в «единицах СИ: общий белок - 62-88 г/л,
фракции: альбумин - 55-65% (33-52 г/л), глобулины - 35-45% (22-36 г/л):
а1 - 3,8-4,9%; а2-5,6-9,8%; в - 9,8-15,1%; у - 15,1-21%.

Иммуноглобулины: А (антитела, происходящие из а-глобулинов) -
1,10 + 0,05 мг/л до 2,25 + 0,49 мг/л; G - 11,40 + 0,38 - 13,90 + 0,34 мг/л; М -
0,76±0,02 - 1,18±0,37 мг/л. Иммуноглобулинемия, главным образом, за счёт
снижения JgG и повышения Ig M, при нормальном содержании
отмечается при лекарственных поражениях, циррозах печени в стадии
субкомпенсации, как проявление реакции немедленного типа. При
декомпенсации, по нашим данным, выявляется дисиммуноглобулинемия со
значительным повышением Jg А и примерно адекватным снижением G, при
субнормальных или нормальных показателях М, т.е. происходит
преобладание реакций замедленного типа. Увеличение концентрации
иммуноглобулина А отмечается при алкогольном поражении печени.

Повышение иммуноглобулина G свидетельствует о иммунопатологическом
процессе или активации аутоиммунных реакций в организме. Это чаще
встречается при хроническом аутоимунном (люпоидном) гепатите,
неспецифическом реактивном гепатите и хроническом активном гепатите
с дельта-инфекцией или при смешанной этиологии хронического активного
гепатита, что есть при суперинфекции - сочетании В и дельта, или В с С
вирусом.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 1226 | Нарушение авторских прав