ПЕЧЕНЬ И БЕРЕМЕННОСТЬ
Изменения развиваются и в системе нижней
полой вены (НПВ). Печень, как регулятор висцерального
кровообращения, обеспечивает отток крови из них в НПВ.
Коллатеральный порто-кавальный сброс в HПB при ПГ осуществляется
через забрюшинные коллекторы, мезентерико-геморроидальные
сплетения, вены брюшной стенки. Наши экспериментальные данные
показали что прогрессирование ПГ сопровождается повышением давления в
задней ПВ с изменением прессорного градиента между печеночными венами
задней ПВ. Вначале он возрастал в 2-2,5 раза за счет повышения давления в
печеночных венах, вследствие артериализации печеночного кровотока, а по
мере развития коллатерального оттока этот градиент снижался.. Так давление
в печеночных венах превышало исходное на 66%, а в ЗПВ на 123%,
прессорный градиент составлял около 79% Аналогичные изменения
получены и в клинике.
При кава- и кавагепатометрии и графии выявлено расширение
НПВ под диафрагмой, выше диаметр ее был обычным, у 22% НПВ на
уровне печени резко сужена с развитием синдрома Бадда-Киари.
Давление в абдоминальном отрезке вены в среднем 260 мм вод.ст.
Прессорный градиент составил 190 мм, а гепатокавальный — около 30-40
мм вод. Ст.
Расширение НПВ ниже диафрагмы, видимо, обусловлено не только
сдавлением узлами-регенератами, но и тем, что ригидное кольцо
диафрагмы, являясь одним из регуляторов кровотока по НПВ,
ограничивает возросший приток крови. Это ведет к повышению
давления в НПВ, что ухудшает отток крови из печени, создавая
надпеченочный блок и стимулирует коллатеральный сброс в кавальную
систему.
Лимфатическая гипертензия. Морфологические изменения в печени,
нарушения ее функции. Венозный застой стимулируют интерстициальный
отек как в самом органе, так и во всей висцеральной системе, что
усиливает лимфообразование и лимфоотток, а так как грудной проток
(ГП), клапанная структура, замыкательный аппарат в области устья
ориентированы на определенный объем и скорость лимфотока, то
увеличение его дебита ведет к функциональным, а затем и к органическим
изменениям сфинктерного аппарата ГП, паравазальной клетчатки с
затруднением оттока лимфы и лимфатической гипертензией. Это
соответственно усугубляет интерстициальный отек и нарушения
внутрипеченочной микролимфо- и гемодинамики, что способствует
прогрессированию ПГ и развитию порто-лимфатической гипертензии.
Таким образом, при циррозе печени развивается ряд
симптомокомплексов, обуловленных нарушением взаимосвязей между
артериальной и портальной системами, между сплено-мезентериальной и
кавальной системами, вследствие развития нерегулируемого коллатерального
порто-кавального кровотока, повышение внутрипеченочного давления
приводит к усилению лимфообразования, лимфатической, затем и порто-
лимфатической гипертензии, морфоструктурные изменения в печени и
гидродинамические расстройства ведут к нарушению функции гепатоцитов,
гепатоцеллюлярному и постгепатоцеллюлярному холестазу. То есть, в
результате структурных и васкулярных нарушений при ЦП
развиваются ряд синдромокомплексов: портальная, кавальная,
лимфатическая гипертензия, нарушение функций печени, нередко
холестазы.
Поэтому лечение цирроза печени должно быть направлено на
поэтапное устранение отдельных синдромов как консервативным, так и
главным образом, хирургическими, преимущественно, малоинвазивными
методами. Единой операции не существует кроме трансплантации печени,
которая требует значительных затрат, организации службы, а также
нерешенности проблемы совместимости трансплантата без подавления
иммунитета больного.
ПЕЧЕНЬ И БЕРЕМЕННОСТЬ.
Физиологически протекающая беременность создает напряжение
функциональных резервов организма женщины. Увеличение размеров матки
с пргрессированием беременности ведет к изменению топографии органов
брюшной полости и, соответственно, повышению внутрибрюшного
давления, компрессии больших венозных стволов с изменением их
гемодинамики, повышением давления в сосудах портальной системы
[Шехтман М.М., 1987]. Несмотря на увеличение сердечного выброса на 40-
59%, минутный объем крови, проходящий чрез печень, остается равным 1,5
л. Однако соотношение сердечного выброса, расходуемого на перфузию
печени, при беременности снижается с 35-37% до 24-25% [Robson S.C. еt al,
1990].
Смещение органов увеличенной маткой, особенно при многоводии,
крупном плоде или многоплодной беременности, ведет к застою крови в
висцеральном бассейне, повышению портального давления, что может
сопровождаться нарушением функции печени с развитием геморрагического
синдрома, диспротеинемии. Это может стать причиной тромбоза
воротной вены с развитием в последующем внепеченочной формы
портальной гипертензии. Сдавление нижней полой вены смещенной печенью,
особенно при внутрипеченочном расположении сосуда, усиливает
портальный застой из-за затруднения оттока крови от печени, почек,
нижних конечностей, развиваются отеки ног и нарушение функции печени и
почек. Эти нарушения особенно выражены при хронических заболеваниях
печени.
При физиологическом течении беременности в печени, как
правило, не бывает структурных нарушений, но создаются условия
напряжения я ее функций. В организме матери при этом происходят
метаболические изменения, необходимые, в частности, для покрытия
энергетических потребностей растущего плода, что естественно
сопровождается перестройкой обменных процессов матери в ущерб
собственному организму. Значительное увеличение нагрузки происходит
из-за необходимости обезвреживания продуктов жизнедеятельности
плода и обеспечения его пластическими материалами, усиленной
дезактивации женских половых гормонов, количество которых
ничинает значительно возрастать с конца I триместра.
Уже в первые недели повышается содержание липидов, в частности
холестерина, что приводит к повышению литогенности желчи,
гиперлипидемия, обусловленная повышенным синтезом холестерина,
вследствие гиперинсулинизма и угнетения активности липаз из-за
гиперэстрогенемии, сопровождается увеличением образования желчных
кислот и может привести к развитию зуда беременных и/или холестаза
беременных.
Печень как центральный регулятор углеводного обмена является
глюкозопродуцирующим органом для плода, и увеличенный расход этого
метаболита связан с длительным функциональным напряжением ее
паренхимы. Срыв адаптационных возможностей печени наиболее
вероятен при ее хронических заболеваниях, предшествующих
беременности [Подымова С.Д., 1993].
Дисбаланс белкового обмена в организме матери, несвязанный с
патологией беременности, возникающий вследствие повышенного расхода
белка на пластические нужды плода, является фактором, имеющим
отрицательное влияние на функциональное состояние печени. В III
триместре возможна умеренная гипопротеинемия, гипоальбуминемия,
гипогаммаглобулинемия. В 2-3 раза повышается активность щелочной
фосфатазы, что связано с продукцией фермента плацентой. Содержание
билирубина, аминотрансфераз не изменяется [Подымова С.Д., 1993].
Жировая ткань, накопившаяся в организме матери, в I половине
беременности, остается стабильной и в ее поздние сроки, несмотря на
длительный и интенсивный расход глюкозы, аминокислот и других
питательных веществ, необходимых для развития плода. Адаптационные
сдвиги, происходящие в обмане липидов в поздние сроки беременности,
облегчают поступление в печень различных субстратов для липолиза, однако
при наличии патологии печени, орган не способен эффективно синтезировать
триглицериды и обеспечивать адекватное поступление в кровоток
липопротеидов низкой плотности.
Проблема ожирения и патология печени при беременности тесно
взаимосвязаны. Так, по данным К.Б. Акунц и соавт.(1983) существует
корреляция между возрастанием степени тяжести поражения печени с
увеличением степени алиментарно-обменного ожирения.
При беременности отмечается перемещение меди (купропротеида) из
печени матери в кроветворные органы плода. Так, вне беременности в
печени женщины содержится 8 мг микроэлемента, при 3-недельной
беременности - 5 мг, при 40-недельной - 3,7 мг [Шустов В.Я.]. При
беременности это наряду с дефицитом железа при недостаточном
поступлении их с пищей или нарушении синтеза может стать причиной
анемии беременных.В этих условиях даже небольшая кровопотеря в родах
може привести к тяжелой гипохромной анемии в послеродовом периоде
[Серов В.В. и соавт., 1989]. Недостаток меди приводит и к снижению
образования в печени церулоплазмина, что снижает возможности
антиоксидантной системы (АОС) и способствует и способствует
активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) с усилением распада
клеток. Чаще эти осложнения встречаются при хронической патологии
печени. Беременность и роды могут не отразиться на функциональной
способности печени. Однако, значительные нарушения функции могут
развиться при токсикозах беременности. Морфофункциональные
изменения в печени при гестозах могут стать причиной нарушений в
системе гемостаза, вплоть до ДВС-синдрома, с тяжелыми
кровотечениями в родах.
Выделяют две группы болезней на фоне беременности — связанные с
беременностью при здоровой печени и не связанные с ней.
Желтуха во время беременности может быть следствием многих
причин и встречается 1:1500 беременностей.
Желтуха беременности (внутрипеченочный холестаз, острая жировая
дистрофия печени) по данным М.М. Шехтмана (1987) составляет 20,8%
среди всех желтух при беременности, занимая второе место после вирусного
гепатита.
1.Внутрипеченочный холестаз или зуд беременных -
доброкачественное семейное заболевание, которое проявляется во время
беременности зудом или желтухой.
Заболевание развивается на любом сроке беременности, но чаще в III
триместре. Оно проходит через 1-3 недели после родов.
Патогенез связывают с повышением секреции эстрогенов, что
тормозит выработку гонадотропных гормонов гипофиза и приводит к
повышенному синтезу холестерина в печени, что сопровождается и ростом
образования желчных кислот, с превалированием холевой, т.е. происходит
нарушения желчеобразования и желчевыделения. Считают, что дефекты
секреции желчи являются генетически обусловленными, выявляемыми
беременностью.
Клиника. Умеренная желтуха с мучительным кожным зудом, что может
стать причиной прерывания беременности. Болевого синдрома нет.
Билирубин, в основном прямая фракция, в пределах 85-103 мкмол/л
значительно повышается ЩФ, в 10-100 раз повышено содержание желчных
кислот. Трансаминазы нормальные или слегка повышены, клетки крови в
нормальных пределах. Осадочные пробы, протеинограмма соответствуют
показателям при физиологической беременности.
Снижаются показатели свертывающей системы, в частности
протромбин.
При гистологическом исследовании печени - очаговый холестаз
без повреждений клеток и некробиоза. Картина полностью
восстанавливается в течение 3 месяцев после родов.
Дифференциальный диагноз. В первую очередь с острым вирусным
гепатитом. Обтурационная желтуха исключается посредством УЗИ.
Лечение. Тоже, что и при внутрипеченочном холестазе. Назначают
антигистаминные препараты, хотя они малоэффективны, холестирамин по 1-
2 г 4 раза, клофибрат, урсосан - 15-20 мг/кг веса в течение 2-3 месяцев.
Желчегонные средства из группы холецистокинетиков, «слепые» тюбажи по
Демьянову.
Следует до и после родов исключить контрацептивы, содержащие
эстрогены.
Прогноз. Для матери благоприятен. Холестаз беременных не является
показанием к прерыванию беременности. Но прогноз для ребенка может
быть неблагоприятным. У 36% женщин развиваются выкидыши, возрастает
перинатальная (до 110%0) и ранняя детская смертность.
2. Острая жировая дистрофия печени (синдром Шиена). –
Очень редкое заболевание. По данным М.М. Шехтмана в мировой литературе описано 100 случаев заболевания. Этиология его неизвестна. Некоторые авторы причиной считают тромбоз сосудов печени. Есть данные о развитии заболевания после внутривенного введения тетрациклина,
Заболевание развивается у первородящих, чаще после 36 недель
беременности.
Патогенез заболевания обусловлен относительным белковым
голоданием у беременных, вследствие поступления питательных веществ к
плоду. Белковая недостаточность может усилиться при повторяющихся
рвотах. Предполагают генетические дефекты ферментных систем печени.
Роль токсического угнетения синтеза протеинов под действием
тетрациклина доказана в эксперименте. В результате происходит
накопление в гепатоцитах триглицеридов.
Клиника. Характерно острое начало с болью в животе. В
преджелтушном периоде — тошнота, рвота, мучительные изжоги
слабость, вялость, сонливость, тахикардия без повышения температуры
тела, головная боль, иногда гипертония и протеинурия, что позволяет
предположить поздний гестоз. Затем быстро развивается желтуха, зуд, гипо-
и диспротеинемия, на фоне снижения синтеза факторов свертывания,
возникают желудочно-кишечные кровотечения из эррозий, язв или варикозно
расширенных вен желудка, прогрессирующая печеночная недостаточность
сопровождается энцефалопатией, но в отличие от ОВГ, без длительного
выключения сознания, сопор сменяется адекватным сознанием. Печень и
селезенка, как правило, не увеличены, но у многих выявляется асцит на фоне
гипоальбуминемии и портальной гипертензии.
В крови гиперлейкоцитоз (до 50x10 в 9 ст./л), билирубин в 15-20 раз
выше нормы, резко повышена активность АЛТ, ЩФ, некорригируемая
гипогликемия, декомпенсированный метаболический ацидоз,
Сопутствующий острый геморрагический панкреатит зачастую не
распознается.
У ряда больных возникает острая почечная недостаточность с
олигурией и анурией. В 100% случаев происходит внутриутробная гибель
плода.
Летальность женщин составляет 70-90%. Причины смерти:
печеночная кома, гепаторенальная недостаточность, токсический шок на
фоне панкреатита, желудочно-кишечные кровотечения.
Нередко за 3-4 дня до смерти происходят роды мертвым плодом.
Дифференциальный диагноз. Клиническая картина трудно отличима от
других коматозных состояний. Основой является сравнительный анализ
биохимических показателей и анамнез (прием тетрециклина). Нередко
отличить от молниеносной формы ОВГ невозможно.
Лечение. Важен ранний диагноз. Беременность должна быть
немедленно прервана кесаревым сечением. Если плод мертв, то
плодоразрушение и извлечение обычным путем.
Энергичная детоксикационная терапия.
Выжившие матери не должны опасаться повторных
беременностей. Можно ожидать, что они будут протекать нормально и
ребенок родиться здоровым.
Таким образом, физиологически протекающая беременность создает
значительную дополнительную нагрузку на здоровую печень, осложнения
беременности снижают порог функциональной способности органа, что
может стать причиной усугубления этих осложнений.
Могут развиться васкулярные нарушения, связанные со смещением
органов и сдавлением сосудов увеличенной маткой, морфо-функциональные
изменения печени, вследствие повышения гормональной активности и
возросшими потребностями к организму матери со стороны развивающегося
плода, вплоть до печеночной декомпенсации.
Все это требует включения в комплекс обследования беременных
показателей функциональной способности и структурных изменений печени.
Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 707 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|
