АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ,РАСЩЕПЛЕНИЕ,ДЕПОНИРОВАНИЕУГЛЕВОДОВ

В ротовой полости пищевой крахмал, состоящий из амилозы в которой остатки глюкозы связаны альфа-1,4 связями, а также амилопектина, образованного разветвленными цепями с 1,6 связями, под действием амилазы слюны расщепляется до гексасахаров (мало до дисахаридов и глюкозы).Частичное переваривание углеводов, таким образом начинается в ротовой полости с участием амилазы, мальтазы слюны. В желудке углеводы не перевариваются, т.к. там нет соответствующих ферментов, а также вследствие кислой среды. В основном переваривание и усвоение осуществляется в тонком кишечнике:

-Амилаза поджелудочной железы гидролизует крахмал до декстринов(обломки макромолекул крахмала) которые распадаются до мальтозы. В кишечнике углеводы расщепляются по 1-4 связям(амилазой) и по 1-6 связям (ферментом амило-1-6 гликозидазой).

- В кишечной кайме содержится группа ферментов- дисахаридаз: лактаза- гидролизует лактозу до глюкозы и галактозы. Генный дефект продукции фермента ведет к нарушению всасывания молочного сахара. Сахараза гидролизует сахарозу на глюкозу и фруктозу. Мальтаза расщепляет мальтозу на две молекулы глюкозы.

- Растительная клетчатка расщепляется только в толстом кишечнике с участием микроорганизмов-сапрофитов.

ВСАСЫВАНИЕ. Полисахариды и дисахариды практически не всасываются. Моносахариды переносятся в клетку с участием натрий-зависимого транспорта. Натрий способствует связыванию глюкозы с переносчиком. После попадания в клетку (по электрохимическому градиенту для иона натрия) комплекс распадается и натрий через натрий-калиевый насос выходит из клетки. Таким путем в клетку переносятся глюкоза и галактоза. Транспорт глюкозы возможен также с участием переносчика- специализированной гликопротеиновой молекулы ГЛЮТ-2. Клетки, имеющие большую потребность в глюкозе(нервная клетка) имеет переносчик ГЛЮТ-3, кардиомиоцит- ГЛЮТ-4, ГЛЮТ-5. ГЛЮТ-2 переносит также молекулу моносахарида из энтероцита в кровь. Процессы всасывания углеводов из кишечника во многом определяются состоянием слизистой кишечника. Недостаточное переваривание и всасывание углеводов наблюдается при энтеритах, которое сопровождается гнилостной, бродильной диспепсией, ускоренной эвакуацией содержимого из кишечника. Переваривание крахмала нарушается и при недостаточной секреторной функции поджелудочнй железы, заболеваниях желудка(гастриты). В этих случаях зерна крахмала обнаруживаются в копрограмме. Причины нарушений внутриполостного переваривания углеводов в тонком кишечнике:

-Недостаточность амилазы поджелудочной железы(опухоль или панкреатит).

- Недостаток или сниженная активность ферментов кишечника при заболеваниях различной этиологии(энтериты, резекция кишечника).

- Дефицит дисахаридаз(сборное понятие дисахаридозы) расщепляющих углеводы до моносахаридов, включая генетические дефекты, например лактазы,мальтазы-изомальтазы.

- Недостаточность ферментов трансмембранного транспорта глюкозы и других моносахаридов- фосфорилаз-в этом случае нарушается реабсорбция глюкозы и в почечных канальцах.

Патология почек: Умеренная гипогликемия наблюдается в результате нарушения реабсорбции глюкозы в проксимальном канальце нефрона (почечная глюкозурия).

- Ферментопатии, энзимопатии, а также дефекты ГЛЮТ-транспортеров,транспорта аминокислот. Сочетанная реабсорбция глюкозы и натрия - основной механизм в нефроне.

-Мембранопатии - изменение физико-химического состояния мембран с нарушением функции глюкотранспортеров.

НАРУШЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ (полостного и пристеночного) часто приводят к развитию гипогликемии. Причиной гипогликемии также могут быть:

длительное голодание, нарушение всасывания углеводов при воспалительных заболеваниях, резекции кишечника и желудка, демпинг-синдром, синдром малабсорбции,

опухоли поджелудочной железы(инсулинома),недостаточность альфа-амилазы поджелудочной железы(панкреатиты),дефицит амилолитических ферментов кишечника-

дисахаридаз, дефицит ферментов трансмембранного переноса глюкозы-фосфорилаз, дефект белка переносчика глюкозы в клетку-ГЛЮТ-5.Эти дефекты в той или иной мере проявляются при хронических энтеритах.

Патология печени(гепатиты, циррозы) часто осложняется гипер- или гипогликемией, вследствие нарушенного синтеза гликогена. Нарушения выявляются, обычно, в тесте толерантности к глюкозе, либо в форме постпрандиальной (послеобеденной) гипергликемии, либо гипогликемией при голодании.

Одной из типовых форм патологии углеводного обмена являются гликогенозы, в основе которых лежит нарушение процессов распада гликогена в результате генетического дефекта соответствующих ферментов- фосфорилазы, глюкозо-6-фосфатазы,альфа-1,4-гликозидазы,амило-1,6-глюкозидазы,фосфоглюкомутазы. Гликогенозы обозначаются по дефектному ферменту. Описано 12 типов.

ГЕКСОЗЕМИИ-увеличение в крови гексоз выше нормы(более 6,4 ммоль/л). Наиболее часто встречаются галактоземии и фруктоземии. Галактоземии, или галактозный диабет,обычно наследственного или врожденного происхождения-дефект галактокиназы или галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Осложняется развитием катаракты, желтухой, отставанием в умственном развитии.

ФРУКТОЗЕМИИ - врожденная непереносимость фруктозы. Развивается вследствие недостаточности альдолазы ведет к накоплению в клетках фруктозо-1-фосфата, который тормозит активность ферментов распада гликогена. Фруктоземия проявляется гипогликемическими состояниями, гепатомегалией, вследствие избытка гликогена в ней, развивается цирроз печени, задержка роста и развития ребенка.

ВЗАИМОСВЯЗЬ между углеводным, белковым и липидным обменом. Центральной молекулой в этих реакциях является ацетил-Со-А. Через него углеводы превращаются в жирные кислоты, триглицериды, заменимые аминокислоты. Но также через ацетил-Со-А может синтезироваться и глюкоза из жирных кислот. Поэтому масса жировой ткани увеличивается при углеводном питании (см. схему 1).

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 781 | Нарушение авторских прав