АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патология углеводного обмена

Основные клинические проявления. Принципы лечения заболеваний поджелудочной железы. Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы явл.: 1)дуодениты, сопровождающиеся уменьш. конц. секретина, что приводит к понижению секреции панкреатического сока;. 2)неврогенное торможение ф-ции поджел. железы; 3)закупорка или сдавление протока железы; 4)разрушение ее опухолью 5)аллерг. перестройка организма; 6)острые и хронич. панкреатиты. При расстройствах ф-ции поджел. железы в ней уменьшается и даже полностью прекращается образование пищеварительных ферментов-панкреатическая ахилия. В связи с этим нарушается дуоденальное пищеварение. Особенно резко страдает переваривание жира, т.к. панкреатический сок содержит наиболее активный протеолитический фермент, развивается стеаторея. В несколько меньшей степени нарушается переваривание белка и углеводов. Развивается недостаточность пищеварения. При разрушение поджел. Железы содержащиеся в ней ферменты могут попадать в окружающие ткани, вызывая их некроз. Попадание в кровоток панкреатического сока, сод. Активный протеолитический фермент, вызывает резкое падение АД. Развивается панкреатический коллапс, иногда со смертельным исходом. провитаминов в витамины, нарушается превращение витаминов в коферменты. Д)нарушение антитоксической функции печени, накапливаются яды Е)снижение активности клеток Купфера, снижается дезактива­ция коллоидных частиц и микроорг. Печеночная кома развивается в терминальную стадию печеночной недостаточности. Причина: отравление ЦНС яд. в-вами. Для комы характерно нарастание желтухи, повышение температуры тела, метаболический ацидоз, резко выраженная интоксикация организма, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Виды: 1)печеночная (печеночнот клеточная) возникает при массивном некрозе печеночных клеток. Характерна гипогликемия, гипопротеинемия, гиперамикёмия 2)шунтовая развивается при циррозе печени и портальной гипертензии Характеризуется повышением давления в системе портальных сосудов, приводит к открытию портоковальных анастамозов, по этим анастамозам кровь, оттекающая от ЖКТ, сбрасывается в общий ток крови, минуя печень. Возникает после приема пищи, богатой белком. Ахилия-отсутствие соляной к-ты и пепсина в желуд. соке. Наблюдается при атрофич.
гастритах, раке желудка. Гипокинезия- снижение перестальтики. Гипотония - снижение мышечного тонуса (наблюдается при атрофии мыш. стенки желудка, гастрите, опухоли). Гиперкинезия усиление перестальтики. Гипертония - повыш. тонуса мыши желудка. Наблюд. При приеме грубой пиши, алкоголя. Язвенная болезнь жел. -хронич. заб. жел. и 12пер. кишки, характеризующееся обр. дефекта на слизистой. Этиология: хеликобактер-Предрасполаг. факторы: стресс, хронич. Гастрит с повыш. кислотностью, вредные привычки, прием лек.ср-в, наследственность. Хеликобактер нарушает факторы агрессии и защиты, повышается кислообр, возникает дефект слизистой. Осложнения; внутренние кровотечения,- прободение язвы, перерождение язвы в рак, стеноз превратника. Лечение: диета, антибиотики, антацидиы спазмолитики, блокаторы рецепторов, обволакивающие, вяжущие, болеутоляющие, операция.

Патология углеводного обмена

Сахара в организме – моносахариды, дисахариды, полисахариды являются субстратами окислительных реакций. В ходе этих реакций электроны субстрата-донора переносятся к акцептору. В аэробных условиях акцептором является кислород, в анэробных-различные органические соединения. В результате превращения сахаров организм получает энергию и ряд промежуточных соединений для синтеза важных структурно-функциональных элементов клетки и соединительной ткани.

Углеводы, состоящие из двух и более моносахаридов называются олигосахаридами. К ним относятся дисахариды: сахароза-свекловичный или тростниковый сахар-состоит из молекулы глюкозы и фруктозы-растительный продукт, важнейший источник сахара.Лактоза-молочный сахар, имеет в своем составе глюкозу и галактозу. Мальтоза состоит из двух молекул глюкозы, является основным структурным элементом крахмала и гликогена.

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА: нарушение всасывания, внутриклеточного транспорта в энтероците, усвоения углеводов клеткой, депонирования углеводов-гликогенозы(болезни накопления), гипогликемия, гипергликемия, гексоземии (галактоземия, фруктоземия). Особенность метаболизма глюкозы при диабетах-прямое неферментативное взамодействие с белком и образование т.н. гликированных белков-гемоглобина, альбумина и др.

МЕТАБОЛИЗМ УГЛЕВОДОВ: основным исходным веществом является активированная форма глюкозы-глюкозо-6-фосфат(схема 1). В последующем молекула глюкозы (гексоза) расщепляется на две триозы(С6---2С3). Этот путь называется дихотомическим. В анаэробных условиях процесс протекает одинаково до стадии пировиноградной кислоты. Ее последующий метаболизм различен. В анаэробных условиях пировиноградная кислота превращается в молочную кислоту (с участием фермента лактатдегидрогеназы) или спирт с высвобождением небольшого количества энергии. Избыток молочной кислоты ведет к сдвигу Рн в кислую сторону, что является фактором вторичного повреждения клеток. В аэробных условиях пировиноградная кислота путем декарбоксилирования превращается в ацетил-Со-А с последующем его вовлечением в цикл Кребса и распадом до СО2 и Н2О с выделением 686 ккал/моль энергии. Метаболизм глюкозы показан на схеме 1.

Прямое окисление Г-6-Ф, протекающее одновременно с гликолизом, отличается от вышеприведенного тем, что нет деления на триозы, удаляется один атом углерода из пятого положения, остается пять атомов углерода. Этот путь называется пентозным (апостомическим). В результате такого превращения появляются 5-ти членные рибозы, которые в форме дезоксирибоз идут на синтез ДНК и РНК. В этой реакции синтезируется такжеНАДФ-Н2-поставщик водорода для различных синтетических процессов- синтеза жиров, холестерина, гормонов, антиоксидантов, а также энергии Дефицит Г-6-фосфатдегидрогеназы-наиболее частая причина патологического процесса. При этом не восстанавливается глютатион,активируется перикисное окисление в мембране эритроцитов, возрастает её проницаемость, наступает гемолиз эритроцитов.

ГЕКСОЗАМИНЫ-аминосахара-образуются при замене у второго углеродного атома в молекуле гексозы ОН группы на аминогруппу NН2. Из глюкозы образуется глюкозоамин, из галактозы-галактозамин. Они входят в состав клеточных мембран и мукополисахаридов.

КЕТОГЕНЕЗ-образование кетоновых тел-продуктов β-окисления жирных кислот-ацетона,ацетоацетата, β-гидроксибутирата. Патогенез: гипоинсулинизм+избыток глюкагона-→активация липолиза-→избыток ВЖК в крови-→ увеличение транспорта ВЖК в митохондрии гепатоцита вследствие увеличенной активности карнитинацилтрансферазы. Избыток КТ приводит к развитию ацидоза, полиурии и выделению кетокислот с мочой, попутному выделению ионов натрия, калия, хлора, бикарбонатов. Развивается гиповолемия, гипогидратация. Кетоз-важное звено патогенеза диабетической кетоацидотической комы.Снижение активности карнитина ведет к накоплению СЖК в митохондриях и жировой дистрофии печени.

Схема 1. Основные пути метаболизма глюкозы. При сахарном диабете глюконеогенез возрастает. ()

ГЛИКИРОВАНИЕ(гликозилирование) белков возможно при избытке глюкозы. Глюкоза в этом случае взаимодействует с белками без участия каких-либо ферментов по следующей схеме: глюкоза+аминогруппа белка→шиффовые основания→ фруктозоамин=стабильные продукты гликирования. Гликированные белки используются в качестве маркера гипергликемии,которая имелась у пациента в этом случае не менее месяца.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 823 | Нарушение авторских прав