АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОМА повышение

внутричерепного

давления

Схема 4. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ.

(по Зайчик А.Ш., Чурилов Л. П. 2001 г.).

Легкое кетоацидотическое состояние-уровень сахара выше 15,4 ммоль/л, усиливается полидипсия, полиурия, появляется ацетонурия, запах ацетона. 2-я стадия-выраженное кетоацидотическое состояние-прогрессирует сонливость и оглушение.3-я ст.-тяжелое кетоацидотическое состояние-сопор. Сохранется болевая чувствительность,глотательный, роговичный рефлексы,сухожильные рефлексы высокие. Пациент реагирует на сильные раздражители. 4-ст.-собственно кома: полная потеря сознания,дыхание Куссмауля, запах ацетона,кожа сухая, холодная, тонус глазных яблок сильно снижен,зрачки сужены,мускулатура расслаблена, температура тела снижена, олигурия, анурия, атония кишечника, желудка, гипокалиемия с ЭКГ-проявлениями. Часто кетоацидотическое состояние характеризуется преобладанием определенных симтомов,и имитирует другие заболевания: сердечно-сосудистой системы-преобладает сердечная или сосудистая недостаточность, коллапс.Иногда основные жалобы имеются со стороны желудочно-кишечной системы-картина ложного аппендицита или перетонита,псевдохолеры,аддисонова криза.В ряде случаев имеются проявления острой почечной недостаточности –анурия, гиперазотемия,протеинурия, цилиндрурия; глюкозурии и ацетонурии нет вследствие снижения клубочковой фильтрации. Энцефалопатическая форма характеризуется картиной острого нарушения мозгового кровообращения. Картина крови при диабетическом кетоацидозе: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ,увеличение количества эритроцитов и Hb.Содержание глюкозы в крови обычно выше 18 ммоль/л и достигает 100 ммоль/л.Осмоляльность крови повышена, кетонемия достигает 17 ммоль/л и выше, повышенное содержание остаточного азота,креатинина,мочевины, холестерина, билирубина, триглицеридов. На фоне лечения возможно развитие внутриклеточной гипергидратации клеток (набухания) мозга в результате лечения, ведущего к стремительному падению осмоляльности внеклеточной жидкости под деиствием вводимого инсулина и корригирующих растворов. В 30% случаев этот фактор ведет к смертельному исходу, особенно в педиатрической практике.

ЛАКТАЦЕДЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА характерна для ИНСД при лечении бигуанидами, которые блокируют глюконеогенез. Появление пневмонии или после оперативного вмешательства, развивается молочнокислая форма метаболического ацидоза, уровень лактата в крови возрастает до 5ммоль/л(норма 2ммоль/л) и более, Ph артериальной крови снижается до 7,25.Выделяется два типа лактат-ацидоза-тип А и В, тип В имеет свои подтипы. Тип А протекает с тканевой гипоксией, гипотензией. Причины: кардиогенный шок, эндотоксический шок, анемия,левожелудочковая сердечная недостаточность на фоне лечения бигуанидами. Тип В (вернее подтипы В1,В2,В3) протекают без тканевой гипоксии. Причины таких лактат-ацидозов могут быть почечная недостаточность, болезни печени, инфекции, лейкоз, алкоголь, гликогенозы.

ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ(ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ) КОМА.Встречается реже, чем кетоацидотическая и лактацедемическая, обычно у больных СД2 старше 50-ти лет, у которых часто диабет не распознан или недостаточно коррегирован. Причиной могут быть травмы, стресс, дегидратация в связи со рвотой, поносом, ожогами, обморожениями, кровопотерей. Факторы патогенеза:

1.Гипергликемия. Основное значение этого фактора проявляется при быстром наростании глюкозы в крови до 55-200ммоль/л.

2.Гипернатриемия, гиперхлоремия, которые задерживаются в крови в результате повышенной секреции альдостерона в ответ на дегидратацию, снижение почечного кровотока

3.Высокое содержание в крови остаточного азота, мочевины вследствие ограниченного диуреза, увеличения общего белка плазмы. Гиперосмолярность плазмы приводит к внутриклеточной дегидратации.Часто при этом развивается тромбогеморрагический синдром,закупорка почечных клубочков с прогрессирующей почечной недостаточностью. Дыхание поверхностное, частое(тахипноэ), мышечный гипертонус, сознание изменено вплоть до сопора и комы.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 662 | Нарушение авторских прав