АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Экскреция белков с мочой достигает значительных величин (более 3 г/сут) при хроническом и, реже, остром ГН

Экскреция белков с мочой достигает значительных величин (более 3 г/сут) при хроническом и, реже, остром ГН, ГН при системных заболеваниях (СКВ, пурпура Шёнлейна—Геноха), поражении почек при подостром инфекционном эндокардите и парапротеинемиях (множественная миелома, смешанная криоглобулинемия), тромбозе почечных вен, а также при ДН.

Умеренную, в том числе «следовую» (менее 1 г/сут) протеинурию обна­руживают не только у больных хроническим ГН, брайтовым или в рамках системных заболеваний, но и при сосудистых нефропатиях, в том числе по­ражении почек при эссенциальной артериальной гипертензии, узелковом полиартериите и атеросклеротическом стенозе почечных артерий (ИБП).

Важны сопутствующие протеинурии изменения мочевого осадка и фун­кции почек. При большинстве хронических нефропатий протеинурия, как правило, сочетается с эритроцитурией. Изолированный характер протеи­нурии, нередко нефротической, свойствен тромбозу почечных вен и, осо­бенно, амилоидозу почек. Сохранение значительной экскреции белков с мочой при стойком или быстро нарастающем ухудшении функции почек характерно для амилоидоза почек, а также для ДН.

Наличие микроальбуминурии у больных СД 1-го и 2-го типов с эссен­циальной артериальной гипертензией достоверно указывает на развитие поражения почек.

ЛЕЧЕНИЕ

Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование тубулоинтерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование ХПН.

ПРОГНОЗ

Важна динамика экскреции белков с мочой при назначении патогенети­ческой терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассмат­ривают как благоприятный прогностический признак.

Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Микроальбуминурию рассматривают в качестве маркёра генерализован­ной дисфункции эндотелия, что свидетельствует о значительном ухудшении не только почечного прогноза, но и о повышении риска сердечно-сосудис­тых осложнений, в том числе и у лиц, не страдающих наруше­ниями углеводного обмена (см. «Клиническое исследование мочи»).

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Нефротический синдром — частый признак заболеваний почек, нередко прогностически неблагоприятный. Компоненты нефротического синдрома:

■ обязательные:

□«большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей),

□гипоальбуминемия (менее 3 г/л),

□отёки;

■ факультативные:

□ гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия,

□ активация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия),

□ нарушения фосфорно-кальциевого обмена (гипокальциемия, гипокальциурия, остеопороз),

□ иммунодепрессия (в том числе снижение концентрации IgG).

Артериальную гипертонию, гематурию не относят к проявлениям нефро­тического синдрома.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Нефротический синдром наблюдают при всех вариантах хроническо­го гломерулонефрита, амилоидозе почек, диабетической нефропатий. Он также развивается при тромбозе почечных вен, тяжёлой хронической сер­дечной недостаточности; после приёма лекарственных препаратов. Кроме того, нефротический синдром нередко паранеопластический, особенно у пожилых.

Повреждение клубочков почек, сопровождающееся значительным уве­личением экскреции белков с мочой, приводит к возникновению других признаков нефротического синдрома, прежде всего гипоальбуминемии и гипопротеинемии. Уменьшение сывороточной концентрации альбумина иногда сильно выражено и вызывает значительное снижение онкотического давления плазмы крови. Жидкая часть её мигрирует в тканевый интерстиций, а объём циркулирующей крови при этом уменьшается. Формируется гиповолемический вариант нефротического синдрома, особенно опасный с точки зрения осложнений — тромботических и тромбоэмболических, и особенно нефротического криза.

Развитие отёков при нефротическом синдроме вызвано не только сни­жением онкотического давления крови. Увеличение реабсорбции натрия у больных с нефротическим синдромом связано не только с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, свойственной преимущест­венно гиповолемическому варианту, но и прямыми (первично-почечными) нарушениями транспортных систем в канальцах. Кроме того, при нефро­тическом синдроме значительно уменьшается фильтрация натрия в клу­бочках.

Развитие дислипопротеинемии при нефротическом синдроме связыва­ют со снижением онкотического давления и компенсаторным уменьше­нием захвата отдельных, прежде всего считающихся атерогенными (ЛНП, ЛОНП), фракций холестерина печенью. Одновременно возрастает синтез липопротеинов печёночной тканью.

Параллельно с нарушениями белкового и липидного обмена при нефро­тическом синдроме часто развиваются изменения в системе гемокоагуляции; как правило, активируются различные механизмы гемостаза и воз­никает гиперкоагуляция крови. В связи с этим нефротический синдром относят к числу так называемых протромбогенных состояний.

При нефротическом синдроме возникает дефицит активных метаболитов витамина D, вследствие чего развивается гипокальциемия, обусловленная также уменьшившейся интенсивностью связывания кальция с альбуми­ном.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 404 | Нарушение авторских прав