АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Введение. Проблема хирургических инфекций в настоящее время остается актуальной для клинической хирургии

Проблема хирургических инфекций в настоящее время остается актуальной для клинической хирургии. Несмотря на значительные успехи, связанные с расширением и углублением наших знаний об этиологии, патогенезе, клинике хирургической инфекции на основе современных достижений иммунологии, микробиологии, биохимии они существенно не повлияли как на снижение числа больных с гнойными хирургическими заболеваниями, так и на уменьшение летальности среди них. Процесс смены ведущих возбудителей хирургический инфекций стал особенно динамичным на рубеже ХХ-ХХI столетий. Так в 50-60 гг. «чумой ХХ века» называли стафилококк, 70-80 гг.грамотрицательную аэробную микрофлору, сейчас установлен факт ассоциативной аэробно-анаэробной микробной агрессии при гнойных хирургических заболеваниях. Сегодня трудно переоценить важную роль хирургических приемов лечения гнойных очагов, способов их рационального дренирования и послеоперационного ведения. В связи с этим следует подчеркнуть патогенетически важную роль первичной хирургической обработки ран, направленной на своевременное удаление всех нежизнеспособных некротических тканей, что позволяет избежать или уменьшить проявление инфекционного воспаления. Длительно текущая местная инфекция и задержка в заживлении раны, нарушение общих и местных механизмов приводят к раневому истощению и генерализации инфекции. При обработке гнойных очагов, остаточных гнойных полостей необходимо, во-первых, подавление микробного возбудителя и, во-вторых, создание благоприятных условий для заживления раневого дефекта. Решение обеих задач возможно только при сочетании хирургических и консервативных мероприятий. Никакое антисептическое вещество, а так же ферментная и антибактериальная терапия, применение энзимотерапии с иммобилизацией не могут простерилизовать рану до тех пор, пока там имеются некротические ткани, застоявшийся гной или инородные тела и пока не созданы для раны условия «покоя». Интерес и постоянное внимание к этой проблеме объясняется тяжелым течением раневого процесса, сохранением тенденции к возрастанию количества длительно текущих и рецидивирующих процессов. Многочисленными авторами увеличение числа осложнений операционных ран и гнойно-воспалительных заболеваний связывается с широким и нерациональным использованием антибиотиков, ростом устойчивости микрорганизмов к ним, также снижением резистентности макроорганизма. Во многих случаях низкая эффективность применения традиционных лекарственных средств обусловлена способностью микроорганизмов, инициирующих гнойно-воспалительный процесс, инактивировать факторы естественной резистентности макроорганизма: лизоцим, интерферон, комплемент и др. (Бухарин О.В., 1992г, 1993г, 2000г), ростом доли антибиотикорезистентных и антибиотикозависимых штаммов микроорганизмов (Курлаев П.П., 2001г) и образованием ими биопленок (Фадеев С.Б., 2006г, 2010г), частой сменой возбудителя в процессе лечения (Фадеев С.Б., 2005г). Кроме того, препараты для местного медикаментозного лечения часто используются без учета фазы раневого процесса. В свете современных требований к лечению ран с учетом фазы раневого процесса, применяемые местно, мягкие. Гнойные заболевания составляют 35-40% среди всех госпитализированных в хирургические отделения, а частота развития послеоперационных осложнений достигает в среднем 20-30%, что значительно увеличивает экономические потери общества, связанные с затратами на их лечение. В связи с этим возникает необходимость разработки новых методов и средств с использованием результатов современной медицинской науки.

2. Классификация ран

По происхождению различают раны преднамеренные (операционные) и случайные.

По механизму повреждения выделяют следующие виды ран:

♦ Колотые раны (vulnuspunctum) -нанесенные длинным узким колющим предметом. Особенностью этих ран является значительная глубина при небольшом повреждении покровов. Эти особенности колотых ран обусловливают трудности диагностики нарушения целостности глубже- лежащих структур и высокий риск инфекционных осложнений вследствие затруднения оттока раневого отделяемого.

♦ Резаные раны (vulnus incisum) - отличаются минимальным разрушением тканей по ходу раневого канала, зиянием и хорошими условиями для эвакуации отделяемого из раневой полости.

♦ Рубленые раны (vulnus caesum) - при повреждении тяжелым острым предметом; характеризуются сопутствующим сотрясением глубоких тканей в зоне раны.Ушибленные и размозженные раны (vulnus contusum, vulnus conquas- stum) - возникают в том случае, если повреждение наносится жестким, тупым предметом с широкой повреждающей поверхностью. Эти раны, как правило, имеют нарушения трофики тканей в зоне повреждения

♦ Рваные раны (vulnus laceratum) - возникают под влиянием перерастяжения и отрыва тканей. Этим ранам присущи значительный объем повреждений, неправильная форма краев, отслойка тканей. Если рана образовалась с полным или почти полным отделением лоскута кожи, то она называется скальпированной.

♦ Укушенные раны (vulnus morsum) - возникают при укусах животных, змей, человека. Для этих ран характерно попадание в рану патогеного содержимого ротовой полости: гнилостной микрофлоры, возбудите­лей бешенства и содоку, яда, следствием является высокая частота местных и общих осложнений.

♦ Огнестрельные раны (vulnus sclopetarium), т. е. вызванные снарядами, приводимыми в движение энергией сгорания пороховых газов (или сжатого газа).

По наличию микрофлоры в ране:

♦ Асептические раны - нанесенные в стерильных условиях, характеризуются практически отсутствием микрофлоры в ране и заживают без проявлений инфекционного процесса.

♦ Бактериально загрязненные раны - характеризуются присутствием в ране различных микроорганизмов. Различают первичное микробное загрязнение, возникающее в момент ранения, и вторичное - возникающее в процессе лечения. Раневой микрофлорой в этих случаях называются микроорганизмы, вегетирующие в ране, но не вызывающие патогенного воздействия.

♦ Инфицированные раны - характеризуются развитием инфекционного процесса, проявляющегося местными признаками воспаления и зачастую выраженной общей реакцией. В ходе лечения инфицированной раны в нее может попадать дополнительная патогенная микрофлора (внутрибольничная, госпитальная), вызывающая вторичное инфицирование.

По виду ранящего снаряда различают раны: ножевые, пулевые, осколочные, стреловидные и т. д.

По характеру раневого канала выделяют:

• сквозные раны — имеющие входное и выходное отверстия;

• слепые раны — имеющие только входное отверстие, и ранящий снаряд, как правило, остается в тканях или полостях организма;

• касательные (тангенциальные) ранения - образуют либо длинный канавообразный дефект покровов, либо узкий, поверхностно расположенный канал, прикрытый иногда маложизнеспособными тканями.

По количеству ран различают:

• одиночные повреждения - характеризующиеся наличием одного раневого канала;

• множественные раны - характеризуются возникновением нескольких раневых каналов.

По протяженности:

• изолированные раны - расположены в пределах одного органа или анатомической области;

• сочетанные ранения - обозначают одновременное повреждение нескольких анатомических областей.

По наличию осложнений:

• неосложненные - при наличии повреждений только мягких тканей;

• осложненные раны - возникают при повреждении ранящим снарядом крупных кровеносных сосудов, нервных стволов и сплетений, костей, полостей и жизненно важных органов. Характер осложнений в этих случаях определяется степенью по­вреждения данных структур.

По отношению к полостям организма - непроникающие и проникающие раны.

По количеству поражающих факторов:

• простое ранение - возникает при воздействии только механического фактора;

• комбинированное ранение - характеризуется дополнительным воздействием на рану или весь организм других поражающих факторов: термического воздействия, проникающей радиации и радиоактивного заражения, боевых отравляющих веществ, СВЧ-излучения и т. д.

Классификация хирургической инфекции:

По происхождению:

• внегоспитальная;

• внутригоспитальная.

По источнику инфицирования:

• экзогенная;

• эндогенная.

По микробной этиологии:

• неспецифическая:

■ аэробная (стафилококковая, стрептококковая, коли-бацил-лярная, синегнойная и т. д.);

■ анаэробная (клостридиальная, неклостридиальная);

■ грибковая;

■ смешанная;

■ специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

По особенностям патогенеза:

• раневые инфекционные осложнения;

• гнойно-воспалительные заболевания;

• инфекционные осложнения, прямо не связанные с хирургическим вмешательством на на пораженном органе.

По клиническим проявлениям:

• гнойная;

• гнилостная.

По клиническому течению:

• острая;

• хроническая;

• стертая;

• атипичная;

• латентная.

По распространенности:

• местная;

• прогрессирующая (инвазивная);

• генерализованная (сепсис). По локализации:

• мягких тканей (кожи, жировой клетчатки, мышц, фасций, сухожилий, сосудов);

• мозга, его оболочек;

• внутренних структур шеи;

• грудной стенки, плевры, легких, средостения;

• брюшной стенки, брюшины, внутрибрюшных органов;

• органов таза;

• костей и суставов.

•

Классификация клинических форм раневых инфекционных осложнений:

Местная инфекция:

• абсцесс раневого канала;

• гнойный затек;

• околораневая флегмона.

Прогрессирующая (инвазивная) инфекция:

• обширная околораневая флегмона (фасциит, миозит, целлюлит);

• регионарный лимфангиит;

• регионарный лимфаденит;

• тромбофлебит.

Генерализованная инфекция:

• сепсис

С точки зрения обшей патологии, заживление любой раны есть воспаление, которое последовательно проходит стадии альтерации и (повреждения), экссудации (выхода жидкой части крови и клеток воспаления за пределы сосудистого русла) и пролиферации (восстановления утраченных тканей путем образования рубца). Однако клинически удобным оказалось разделить фазы заживления несколько иначе. В отечественной литературе более принятой является классификация отделения ран и раневой инфекции Института хирургии им. А.В. Вишневского, разделяющая течение раневого процесса на три основные фазы. Оcматривая рану, выявляют ткани, составляющие ее стенки и дно, харак­теристика которых определяет фазу раневого процесса. В настоящее время считается, что всякая случайная рана является бактериально- загрязненной, или инфицированной.

Однако наличие инфекции в ране ещё не означает развитие гнойного процесса. Для его развития необходимы 3 фактора:

1. Характер и степень повреждения тканей.

2. Наличие в ране крови, инородных тел, нежизнеспособных тканей.

3. Наличие патогенного микроба в достаточной концентрации.

Доказано, что для развития инфекции в ране необходима концентрация микроорганизмов 10⁵ микробных тел на 1грамм ткани.

Это так называемый «критический» уровень бактериальной обсемененности. Только при превышении этого количества микробов возможно развитие инфекции в неповрежденных нормальных тканях. Но «критический» уровень может быть и низким. Так, при наличии в ране крови, инородных тел, лигатур, для развития инфекции достаточно 10⁴ микробных тел. А при завязывании лигатур и вызванном этим нарушении питания тканей (лигатурная ишемия) достаточно 10³ микробных тел на 1грамм ткани. При нанесении любой раны (операционной, случайной) развивается так называемый раневой процесс.

Раневой процесс – это сложный комплекс местных и общих реакций организма, развивающихся в ответ на повреждение тканей и внедрение инфекции. По современным данным, течение раневого процесса условно подразделяют на 3 основные фазы:

1 фаза – фаза воспаления;

2 фаза – фаза регенерации;

3 фаза – фаза организации рубца и эпителизации.

I- фаза воспаления включает сосудистые реакции (вазоконстрнкцию, сменяющуюся вазодилатацией), экссудацию с выходом плазменных белков, миграцию и выход форменных элементов крови в зону повреждения, выпадение фибрина с отграничением зоны повреждения, отек и инфильтрацию окружающих тканей. В последующем фибрин подвергается фибринолизу и происходит очищение раны от некротизированных тканей и микроорганизмов с участием лейкоцитов и их ферментов. Начинается сразу после ранения и в отсутствие осложнений продолжается в среднем 4-5 сут.

Некоторые исследователи предлагают выделять в первой стадии раневого процесса фазы альтерации, включающей первичную деструкцию и сопутствующие биохимические изменения, и экссудации и вторичной деструкции, в ходе которой происходит отторжение погибших тканей и очищение раны. В фазу раневого процесса в ране видны ткани в соответствии с локализацией повреждения (клетчатка, фасция, мышцы и т. д.), на которых может находиться фибринозный налет. Ткани могут содержать очаги некрозов, миграция лейкоцитов, набухания коллагена ацидоза за счет кислородного голодания, идет всасывание токсинов, бактерий и продуктов распада тканей. При обширных гнойных ранах резорбция токсинов приводит к интоксикации организма и возникает лихорадка. Выраженность гиперемии кожи вокруг раны и отека тканей, характер раневого экссудата различны, и эти параметры не имеют значения для определения I фазыраневого процесса.

II - фаза регенерации (репарации), или образования и созревания грануляционной ткани, характеризуется миграцией фибробластов, образованием ими коллагена и основного вещества, новообразованием сосудов и развитием грануляционной ткани в месте тканевого дефекта которой представляет собой красные округлые возвышения («гранулы») диаметром 1-3мм. Грануляционная ткань появляется отдельными островками на участках раны, имеющих лучшее кровоснабжение (вначале на мышцах, затем на клетчатке, в последнюю очередь - на фасции), и затем постепенно покрывает все большую площадь раны происходит уменьшение экссудации и отека, грануляционная ткань заполняет весь дефект.

Эта фаза начинается с 1-х суток после ранения и продолжается в среднем 2-4 недели. Её продолжительность зависит от величины раневого дефекта и морфологического строения поврежденных тканей. Осматривая рану, выявляют ткани, составляющие ее стенки и дно, характеристика которых определяет фазу раневого процесса уменьшение объема некрозов и количества раневого экссудата, снижение выраженности отека тканей. Точно так же с началом эпителизации раневой процесс считает уменьшение объема некрозов и количества раневого экссудата, снижение выраженности отека тканей. Таким образом, появление грануляционной ткани означает переход раневого процесса во II фазу, а начало эпителизации знаменует начало III фазы раневого процесса. Однако отнесение раны к той или иной фазе процесса далеко не всегда однозначно, ибо нередко, особенно в обшир­ных ранах, наблюдаются признаки разных фаз. Например, в одной части раны сохраняется некроз (I фаза), вокруг него разрастается грануляционная ткань (II фаза), а в противоположном участке уже можно наблюдать краевую эпителизацию. Поэтому, исходя из задач лечения гнойной раны, на практике рану считают находящейся в I фазе не до появления роста грануляционной ткани, а дольше - до окончания процессов очищения раны, т. е. до окончания процессов отторжения некрозов и гнойной экссудации. Точно так же с началом эпителизации раневой процесс считается перешедшим в III фазу только при условии завершения к этому мо­менту процессов очищения.

III- фаза образования, реорганизации рубца и эпителизации,она не может быть четко отделена по времени от II фазы. Эпителизация начинается от краев раны одно­временно с образованием грануляционной ткани. Сразу после образования рубца начинается его перестройка: происходит образование эластических волокон и новой фиброзной сети, а содержание воды в рубцовой ткани снижается. Процесс эпителизации регулируется действием эпидермального хейлона, являющегося контактным ингибитором пролиферации. Важнейшим условием нормального заживления раны является, с одной стороны, строгая синхронизация процесса эпителизации, с другой - созревание грануляционной ткани. Равновесие между созреванием и рассасыванием грануляций и рубцовой ткани лежит в основе феномена раневой контракции - равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны. Начало Ш фазы раневого процесса проявляется ростом эпителия. Чаще всего он виден по краям раны как голубовато-серая кайма, нарастающая на поверхность грануляций. Возможно появление островков эиителизации, не связанных с кожным краем раны. Их источником является эпидермис волосяных фолликулов, протоков потовых желез, поэтому такой тип эпителизации наблюдается только в поверхностных ранах. III фаза завершается образованием рубца. Во II и Ш фазах заживления раневая контракция, как правило, сочетается с интенсивной эпителизацией, что свидетельствует о нормальном течении раневого процесса. В зависимости от морфологического строения тканей процесс продолжается от нескольких месяцев до года. Приведенная классификация довольно точно отражает основные этапы течения раневого процесса и позволяет определить патогенетически направленное лечение соответственно фазе заживления раны..

3. Выявление признаков раневой инфекции. Клинические признаки раневой инфекции включают местные и общие симптомы. К местным симптомам относятся боль в области раны, гиперемия окружающей кожи и повышение ее температуры, отек окружающих тканей, гнойный экссудат. Гиперемия, отек тканей и гнойный экссудат в ране заметны при осмотре. Для определения температуры окружающей рану кожи, оценки распространенности отека и выявления болезненности и крепитации тканей проводят пальпацию вокруг раны, при этом обращают внимание на изменение гноетечения - «выдавливание» экссудата в рану из тканей при пальпации (напоминающее истечение мыльной пены из сжимаемой губки) свидетельствует о глубокой гнойной инфильтрации тканей или о возможном образовании гнойного затека, околораневой флегмоны. В этом случае необходимо инструментальное исследование раны: края ее разводят тупыми крючками, осматривают ткани стенок и дна раны, при исследовании тканей зондом определяют распространенность гнойной инфильтрации и выявляют скопления экссудата в недренированных раневых карманах и гнойных полостях (абсцесс раневого канала, гнойный затек). Общие симптомы раневой инфекции (недомогание, лихорадка, сухость кожи, слизистой).

3.1. Оценка клинико-лабораторных и биохимических проявлений раневой инфекции. Результаты клинических и биохимических лабораторных исследований, проведенных больным, изучают поданным историй болезни. Оценивают число лейкоцитов в периферической крови, выраженность воспалительной реакции (лейкоцитарная формула крови, индекс интоксикации по Я. Я. Кальфу-Калифу). В пользу диагноза раневой инфекции свидетельствует лейкоцитоз (реже- лейкопения) со сдвигом формулы влево и, соответственно, с показателем индекса интоксикации по Я. Я. Кальфу-Калифу более двух. Из биохимических лабораторных исследований крови обращают внимание на уровень белков, концентрацию мочевины, креатинина, фибриногена, активность щелочной фосфатазы, показатель протромбипового индекса. Их изменения не являются специфичными для раневых инфекций, но отражают тяжесть интоксикации.

3.2. Взятие раневого экссудата (тканей) для бактериологического исследовани. Для доставки биологического материала в лабораторию используют стерильные пробирки, которые должны быть заготовлены (доставлены из бактериологической лаборатории) заблаговременно. Взятие материала из раны осуществляют после туалета кожи вокруг нее и осушивания поверх­ности раны стерильной марлевой салфеткой. До взятия пробы не следует обрабатывать поверхность раны и раневую полость какими-либо препаратами антибактериального действия, так как последующее невольное внесение их в исследуемый материал исказит результаты исследования. Раневой экссудат собирают стерильным ватным тампоном из наиболее глубоких мест раны (раневого кармана, затека, полости) или с тканей, патологические изменения которых наиболее выражены, после чего тампон помещают в пробирку и закрывают ее пробкой. При возможности для микробиологического исследования из раны иссекают наиболее измененные участки тканей (подкожной клетчатки, фасции, мышц, очаги некрозов и т. д.). Для этого пользуются стерильными пинцетом и ножницами (скальпелем). Используемые режущие инст­рументы предварительно должны быть тщательно осушены от следов перекиси водорода, в которой они хранились после стерилизации. Иссеченные кусочки тканей также помешают в стерильную пробирку. Патологический материал (экссудат) для микробиологического иследования может быть получен путем пункции. Этот метод используется для исследования содержимого абсцессов мягких тканей, плевральной полости, полости сустава и других скоплений патологических жидкостей в тканях. Получаемый при пункции экссудат собирается в шприц, из которого экссудат вводят в пробирку, не касаясь ее стенок павильоном шприца. Пункционный способ взятия материала может быть использован только на этапе до вскрытия и хирургической санации инфекционного очага, поэтому в диагностике раневой инфекции применить его, как правило, не удается.

3.3.Цитологическая оценка динамики раневого процесса.

Для контроля за течением раневого процесса, определения его фазы, эффективности хирургической обработки раны проводится изучение цитологических отпечатков путем. окраски препаратов азур-эозином.

Оценка результатов цитологического исследования раневых отпечатков проводится по пяти типовой характеристике цитограмм:

1. Некротичсский тип - объект состоит из детрита и остатков разрушенных нейтрофилов, массивная микрофлора находится внеклеточно.

2.Дегенеративно-воспалительный тип - в препарате содержится большое число нейтрофилов в состоянии дегенерации и деструкции в виде кариопикноза и кариорекеиеа, цитолиза.

3.Воспалительный тип - нейтрофилы средней степени сохранности составляют 85-90%, а 5- 10% клеток приходится на долю лимфоцитов и моноцитов, отдельных макрофагов и полибластов.

4.Воспалительно-регенераторный тип - количество нейтрофилов уменьшается до 60-70%, сохранность их увеличивается. 20 - 35% клеток составляют тканевые недифференцированные нолибласты, фибробласты, лимфоциты, а также макрофаги, увеличение числа которых до 5-10 % присуще процессу очищения раны. Микрофлора наблюдается в небольшом количестве в состоянии активного фагоцитоза.

5.Регенераторный тип – содержание нейтрофилов составляет 40-50%. Резко преобладают молодые клетки грануляционной ткани, про- и фибробласты, макрофаги, эндотелий, нолибласты, эпителий. Микрофлора практически отсутствует.

Как правило, 1 и 3 типы цитограмм соответствуют первой фазе раневого процесса, 4, 5 типы второй и третьей фазам. В современной клинической хирургии общепризнанным считается положение любая случайная рана является бактериально загрязненной, или первично инфицированной. Под термином «бактериально загрязненная рана» следует понимать такое состояние раны, при котором общие и локальные механизмы защиты способны подавить попавшие в рану микроорганизмы и не наблюдается никаких клинических признаков инфекционного процесса в ране. Следовательно, само по себе присутствие микроорганизмов в ране (даже патогенных, не говоря уже о группе условно патогенных) еще не делает развитие инфекции в ране обязательным. По современным представлениям, лизис некротизированных тканей в I фазе раневого процесса происходит не только под действием ферментов раневого экссудата. В этом сложном процессе определяющую роль играет микрофлора. Установлено, что в начальный период воспалительной реакции микроорганизмы инициируют миграцию лейкоцитов к очагу инфекции, а в более поздние сроки путем ферментативного расщепления некротизированного субстрата выводят из раны все, что не было убрано механическим путем. Таким образом, представляется, что с биологической точки зрения присутствие микроорганизмов в ране является целесообразным. Инфекция в ране развивается при нарушении равновесия между микроорганизмами, загрязняющими рану, и защитными силами макроорганизма, что проявляется клиническими симптомами воспаления. Значение бактериального обсеменения ран для пострадавшего определяется множеством факторов: абсолютным и относительным количеством микробных тел, их патогенностью, способностью защитных сил организма бороться с возможной инфекцией. С клинической точки зрения, ведущим фактором, определяющим возможность перехода бактериально загрязненной раны в инфицированную, является функциональное состояние поврежденных тканей. Развитие инфекции наиболее вероятно в обширных бактериальнозагрязненных ранах, содержащих большое количество нежизнеспособных или поврежденных тканей, служащих отличной питательной средой для бактерий. Для сравнительной оценки способности различных микроорганизмов вызывать инфекционный процесс разработан ряд качественных показателей, характеризующих степень их агрессии. К ним относят: патогенность, вирулентность и токсичность. Для реализации инфекционного процесса в ране микроорганизмы должны обладать определенными количе­ственными количе­ственными (число попавших в рану возбудителей) и качественными (факторы инвазивности) характеристиками, которые находятся в обратной зависимости. Для гнойных ран различного генеза характерно, что в них среди представителей раневой микрофлоры на всех этапах обследования больных, по данным разных авторов, преобладают стафилококки, которые выделяются как в монокультуре, так и в различных ассоциациях. Наблюдается довольно высокий процент выделения грамотринательных микроорганизмов, особенно синегнойной палочки, частота обнаружения которой значительно возрастает во время пребывания больных в стационаре. За последние годы под влиянием различных факторов, в первую очередь - мощного селективного действия антибиотиков, произошли значительные изменения этиологии раневых инфекций. Отчетливо прослеживается зависимость микрофлоры ран от их происхождения. Так, например, если при острых гнойных заболеваниях стафилококк в монокультуре выявляется в 69,5% случаев, то при посттравматических гнойных ранах, хронических гнойных заболеваниях кожи и мягких тканей, а также при гнойных ранах и развившемся сепсисе высевается сразу несколько патогенных микроорганизмов в 31,5,48,8,55,6% случаев соот­ветственно. Остальную часть составляют представители семейства Enierobacteriaceae в монокультуре. Многолетние исследования качественного состава микрофлоры разных ран свидетельствуют об устойчивом преобладании стафилококков (V. aureus, S. epidermidb) и неферментирующих грамотрицательных бактерий. В то же время в случае генерализации инфекционного процесса у больных, длительно находящихся в стационаре, видовой состав микрофлоры, выделяемой изран, значительно шире по срав­нению с микроорганизмами, выделяемыми из гемокультур. В последние годы значительно чаще из ран стали выделяться грибы (9,9%), что, по-видимому, связано с недо­статочным вниманием к этой проблеме, отсутствием надежной профилактики. Существенную роль в этиологии раневой инфекции играют также облигатные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, среди которых чаще всего встречаются Bacteroides spp., Fusobacterium, Peptococcus spp., Peptostrepiococcus spp., E nucleaium, P. melaninogenicus. Удельный вес чистой неклостридиальной и смешанной аэробно-анаэробной микрофлоры также зависит от локализации и происхождения гнойной раны.

С развитием нагноения даже исходно нормальный раневой процесс вначале замедляется и останавливается, затем начинает развиваться в нежелательном направлении. Бактериально загрязненные раны становятся инфицированными, а затем гнойными с изменением цвета, запаха и резким увеличением продукции экссудата. Известно, что пороговое количество возбудителей, при котором рана становится инфицированной, составляет 10⁵ на 1г ткани. Однако, многочисленные исследования этого показателя в различных ранах свидетельствуют о том, что количественный микробный пейзаж раневой поверхности может меняться практически ежедневно. В основе тормозяшегося, останавливающегося, а нередко и поворачивающегося вспять процесса заживления раны лежит деятельность бактериальных ферментов (токсинов). Воспаление в ответ на микробную агрессию может возникнуть на любой стадии заживления, возвращая раневой процесс вновь к I его стадии.

4. Принципы лечения гнойных ран