АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общее лечение. Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида:

Общие методы лечения хирургической инфекции можно разделить на четыре вида:

- антибактериальная терапия,

- дезинтоксикационная терапия,

- иммунокоррекция,

- симптоматическое лечение.

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия проводится с учетом вида и чувстви­тельности микрофлоры.

Способы введения антибиотиков

Существует поверхностная антибиотикотерапия (промывание ран), внутриполостная (введение в грудную, брюшную полость, в полость сус­тава) и глубокая антибиотикотерапия: внутримышечное, внутривенное, внутриартериальное и эндолимфатическое введение, а также пероральный способ. Поверхностная и внутриполостная терапия относятся к сред­ствам местного лечения.

Пероральный способ введения

Показания к применению: лечение нетяжелых инфекционных хирургических процессов.

Достоинства: простота, неинвазивность, возможно самостоятельное применение.

Недостатки: неприменим при заболеваниях брюшной полости, нечет­ко дозируют концентрацию.

Внутримышечный способ введения

Основной способ введения антибиотиков при лечении гнойных заболеваний.

Достоинством метода является сочетание простоты с возможностью создания достаточно постоянной концентрации препарата в крови при соблюдении определенной для каждого антибиотика кратности введения.

Внутривенный способ введения

Быстрое создание высо­кой концентрации в плазме и быстрое ее снижение. Используется при сепсисе как способ введения одного из двух антибиотиков. Приме­няется также как единственно возможный способ для введения антисеп­тических средств (диоксидин, метрагил), а также некоторых видов ан­тибиотиков (имипинем, тиенам, абактал).

Внутривенное введение антибиотиков под жгутом

Показания: воспалительные процессы на пальце, кисти. Методика заключается в наложении на плечо манжетки от аппарата для измере­ния артериального давления (создается давление 60-80 мм рт. ст.), пос­ле чего пунктируют вену в области локтевого сгиба и вводят антибиотик. Манжетку снимают через 30 минут. При выборе антибиотика следует помнить об их тромбогенном эффекте. В связи с этим применение пенициллинов и цефалоспоринов нецелесообразно.

Общая гнойная инфекция (сепсис)

Сепсис — это тяжелое инфекционное заболевание, вызываемое разными возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразной реакцией организма с однотипной, несмотря на различие возбудителей, кли­нической картиной.

Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний в том, что он не является заразной болезнью в эпидемиологическом отношении, не име­ет определенных сроков инкубационного периода.

В среднем сепсис развивается у 1-5 больных на 1000 госпитали­зированных в зависимости от профиля лечебного учреждения. В гнойных отделениях частота сепсиса колеблется от 3 до 19 %. По данным различных авторов летальность при сепсисе колеблется от 2 до 60 %, а при септическом шоке — от 10 до 90 %.

Основные термины:

Бактериемия — наличие жизнеспособных бактерий в крови пациента.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — системная вос­палительная реакция на различные тяжелые повреждения тканей, проявляющаяся двумя и более из указанных признаков:

- температура > 38°С или < 36°С,

- тахикардия > 90 ударов в минуту,

- частота дыхания > 20 в минуту или рС02 < 32 мм рт. ст.

- число лейкоцитов >12х10⁹ /л, < 4,0х10⁹/л или наличие больше 10% палочкоядерных нейтрофилов.

Сепсис — системная реакция на инфекцию (ССВР при наличии соответ­ствующего очага инфекции).

Септический шок — сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии, и нарушением перфузии (мо­лочнокислый ацидоз, олигурия или острое нарушение сознания и др.)

Синдром полиорганной дисфункции — нарушение функции органов у больного в тяжелом состоянии (самостоятельное, без лечения, под­держание гомеостаза невозможно).

Классификация.

Различают первичный и вторичный сепсис.

Первичный сепсис встречается относительно ред­ко. Происхождение его не ясно. Предполагается связь с аутоинфекцией (хронический тонзилит, кариозные зубы, дремлющая инфекция).

Вторичный сепсис развивается на фоне существования в организме гнойного очага: гнойной раны, острого гнойного хирургического заболе­вания, а также после оперативного вмешательства.

По локализации первичного очага: хирургический, гинекологичес­кий, урологический, отогенный, одонтогенный сепсис и т. д.

По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный. Иногда выделяют грампроложительный и грамотрицательный сепсис.

По источнику: раневой, послеоперационный, воспалительный сеп­сис (флегмона, абсцесс, остеомиелит и т. д.), сепсис при внутренних бо­лезнях (ангина, пневмония и др.).

По времени развития: ранний (до 10-14 дней с момента поврежде­ния) и поздний (через 2 недели и более с момента повреждения).

По типу клинического течения: молниеносный, острый, подострый, хронический сепсис.

Молниеносный сепсис характеризуется быстрой генерализацией вос­палительного процесса, и уже в течение нескольких часов (12-24 часов) после повреждения можно выявить его клинические симптомы. Длитель­ность течения составляет 5-7 дней, и чаще наступает летальный исход, даже при своевременном лечении.

Острый сепсис характеризуется более благоприятным течением, и клинические симптомы проявляются в течение нескольких дней. Дли­тельность течения составляет 2-4 недели.

Подострый сепсис продолжается 6-12 недель с благоприятным ис­ходом.

Если не удается ликвидировать острый сепсис, то процесс переходит в хроническую стадию. Хронический сепсис течет годами с периодичес­кими обострениями и ремиссиями.

По характеру реакций организма: гиперергический, нормергический, гипергический сепсис.

По клинико-анатомическим признакам: септицемия (без метаста­зов) и септикопиемия (со вторичными метастатическими гнойными оча­гами).

По фазам клинического течения: фазы напряжения, катаболическая, анаболическая, реабилитационная.

В фазе напряжения происходит мобилизация защитных сил организма на внедрение микроорга­низмов. Наступает стимуляция гипофизарной, а через нее — адреналовой системы.

Катаболическая фаза характеризуется дальнейшими нарушениями обменных процессов, повышается катаболизм белков, углеводов, жиров, наступают нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основ­ного состояния.

Анаболическая фаза начинается с 10-12 дня и в этот период восста­навливаются, хотя и не полностью, все обменные процессы. Прежде все­го идет восстановление структурных белков.

Реабилитационная фаза может быть длительной. В ней происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут быть почти все существу­ющие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее распрост­раненными являются стафилококки, стрептококки, синегнойные палоч­ки, протей, анаэробная флора и бактероиды.

Помимо бактерий и их токсинов на течение общей гнойной инфек­ции большое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов, которые, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации и дегенеративным изменениям жизненно важных органов.

Патогенез

Патогенез общей гнойной инфекции определяется тре­мя следующими факторами:

1. видом, вирулентностью, количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий,

2. очагом внедрения инфекции — областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге,

3. реактивностью организма — состоянием его иммунобиологичес­ких сил, наличием сопутствующих заболеваний основных орга­нов и систем.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сеп­сис может развиться через несколько часов после повреждения или выя­виться через несколько недель или даже месяцев после появления воспа­лительного очага.

Способствующие факторы:

1. бес­контрольное применение антибио­тиков и иммунодепрессантов.

2. нарушение иммунитета.

3. нарушение питания (истощение или избыточный вес) и гипо­витаминоз.

4. быстрая адаптация мик­рофлоры к антибиотикам и другим препаратам.

Центральное место в патогенезе сепсиса за­нимает вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма.

Токсические бактериальные продукты активируют системные защитные механизмы. К ним относятся система комплемента и каскад системы свертывания, а также клеточные компоненты: нейтрофилы, моноциты, макрофаги и клетки эндотелия.

Активированные клетки продуцируют медиаторы, которые иниции­руют и поддерживают воспалительную реакцию.

Гипервоспалительная реакция организма может вместе с микроб­ными токсинами привести к повреждению клеток, нарушению перфу­зии и в итоге к полиорганной недостаточности, шоку и смерти.

Клиника острого сепсиса

а) Жалобы

Главной жалобой является чувство жара и озноб, связанные с высо­кой лихорадкой, которую нельзя связать с нарушением оттока отделяе­мого из гнойного очага. При сепсисе без метастазов размахи температур­ной кривой обычно небольшие (в пределах 0,5-1,0°С), а при сепсисе с метастазами наблюдается чаще гектическая или ремитирующая лихо­радка с сильными ознобами и проливными потами.

Остальные жалобы менее постоянны. Больных беспокоит общая сла­бость, потеря аппетита, бессонница, иногда профузные поносы. В ряде случаев больные эйфоричны, возбуждены и не отдают себе отчета в тяже­сти своего заболевания. Другие пациенты пассивны и находятся в состо­янии прострации.

б) Объективное исследование

Общий вид септического больного достаточно характерен. Лицо обыч­но осунувшееся, землистого, иногда желтоватого цвета. Язык сухой и об­ложен налетом. На теле часто видна петехиальная сыпь. У длительно бо­леющих наблюдаются пролежни.

Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или не­сколько снижено. При развитии септического шока давление может сни­жаться ниже 70-80 мм рт. ст. При выслушивании сердца иногда опреде­ляется диастолический шум аортальной недостаточности (при этом обычно снижается диастолическое артериальное давление). Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка, кашель, хрипы.

При исследовании брюшной полости отмечается увеличение разме­ров селезенки и печени. Для сепсиса с метастазами чрезвычайно харак­терно выявление вторичных гнойных очагов, а при осложнении сепсиса эндокардитом — возникновение эмболии большого круга кровообраще­ния (инфаркты селезенки, почек, эмболии сосудов головного мозга, со­судов конечностей).

Течение сепсиса характеризуется прогрессивным ухудшением обще­го состояния и истощением больного.

Гибель пациентов наступает вследствие прогрессирующей интоксика­ции и истощения, присоединившейся септической пневмонии, развития вторичных гнойников в жизненно важных органах, поражения клапанов сердца, острых расстройств кровообращения и т. д.

в) Состояние первичного очага

Для состояния первичного очага (раны, гнойника) при сепсисе харак­терна вялость, кровоточивость и бледность грануляций, задержка оттор­жения некротизированных тканей, и напротив, прогрессирование некро­тических изменений, скудность отделяемого, приобретающего серозно-геморрагический или гнилостный характер.

г) Лабораторные данные

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево, прогрессирующее падение гемоглобина и коли­чества эритроцитов, возможна тромбоцитопения. Резко ускоряется СОЭ.

Важным исследованием является посев крови. Посев крови берут три дня подряд. При сепсисе с метастазами кровь на посев следует брать во время озноба или сразу же после него. Однако следует отметить, что отри­цательный результат посева не противоречит диагнозу сепсиса.

В моче определяются протеинурия, эритроцит-, лейкоцит- и цилиндрурия.

Септический шок

Септический шок - острые расстройства кровообращения, наблюдающиеся при поступлении в кровеносное русло значительных порций микроорганизмов и их токсинов. Септический шок по летальности (80-90%) занимает первое место среди других видов шока. Чаще всего он вызывается инвазией грам-отрицательной флоры (кишечная, синегнойная палочка и прочие), реже — грамположительной. Патогенез этих форм шока различен.

Эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов попадая в кровь, вызывают резкий спазм прекапиллярного русла (через стимуляцию надпочечников с выделением катехоламинов). В результате развивается генерализованая ишемическая гипоксия тканей с развитием тяжелого метаболического ацидоза, на­рушение функции жизненно важных органов. Спазм капилляров в ишемизированных тканях заканчивается парезом с развитием необра­тимого коллапса и гибелью больного.

При септическом шоке, вызванном грамположительными кокками, микробные экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с освобож­дением плазмокининов, обладающих гистамино- и серотониноподобным сосудорасширяющим действием. В результате пареза прекапилляров возникает гипотония. Кровоснабжение тканей, в том числе жизненно важных органов, нарушается, в результате чего наступает летальный исход.

Грамотрицательный септический шок обычно протекает тяжелее, чем грамположительный.

Маркеры сепсиса

В настоящее время для упрощения диагностики выделены маркеры сепсиса. Ими являются:

1. Нарастающая анемия. Если уровень гемоглобина снижен на 60% от нормы, — вероятность выздоровление 10%, а при более высоком показателе — 40%.

2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение общего коли­чества лейкоцитов, токсическая зернистость лейкоцитов. В прог­ностическом отношении важна динамика лимфоцитов, их увели­чение — начало выздоровления. Появление лимфопении на фоне высокого лейкоцитоза — прогноз неблагоприятный.

3. Прогрессирующее увеличение интегральных показателей оцен­ки интоксикации — ЛИИ, ГПИ.

4. Т-лимфоцитопения характерна для анаэробного сепсиса, прогно­стически неблагоприятна. Снижение Т-лимфоцитов более чем на 30% за 24 часа — ранний симптом сепсиса.

5. Тромбоцитопения — ранний и значимый признак септического процесса. Уменьшение количества тромбоцитов на 30 % в тече­ние 24 часов — ранний признак сепсиса.

6. Увеличение СОЭ свидетельствует о прогрессировании сепсиса. Снижение наблюдается в период выздоровления.

7. Падение уровня неорганического фосфата более чем на 30% в те­чение 24 часов.

8. Повышение уровня лактата крови — маркера анаэробного метабо­лизма.

9. Среди патологических биохимических маркеров большое внима­ние уделяется активации протеолиза с нарушением общего фер­ментного гомеостаза.

10. Наибольшее внимание в качестве универсального маркера уде­ляется средним молекулам — олигопептидам с молекулярной мас­сой 300-500 Д. Концентрация средних молекул коррелирует с ос­новными клиническими, биохимическими и прогностическими критериями сепсиса.

11. Определение уровня цитокинов. Наибольший интерес представ­ляют TNF и интерлейкины. Исследование изменений их количе­ства позволяет оценить тяжесть септического процесса и корри­гировать лечение-в плане иммуномодуляции.

Алгоритм диагностики сепсиса

I. Общие симптомы системной воспалительной реакции:

1. Температура выше 38°С или ниже Зб°С;

2. Частота сердечных сокращений свыше 90 уд/мин;

3. Частота дыхательных движений свыше 20 в минуту;

4. Количество лейкоцитов свыше 12*109/л или ниже 4-109 /л или число незрелых форм превышает 10%.

II. Признаки органной недостаточности:

1. Легкие — необходимость ИВЛ или инсуфляции кислорода для поддержания р02 выше 60 мм. рт. ст.

2. Печень — уровень билирубина свыше 34 мкмоль/л или уровни ACT и АЛТ более чем в два раза выше нормы.

3. Почки — повышение креатинина свыше 0,18 ммоль/л или олигоурия меньше 30 мл/час на протяжении не менее 30 минут.

4. Сердечно-сосудистая система — снижение АД ниже 90 мм. рт. ст., требующее применение симпатомиметиков.

5. Система гемокоагуляции — снижение тромбоцитов ниже 100х109 или возрастание фибринолиза свыше 18%.

6. Желудочно-кишечный тракт — динамическая кишечная непрохо­димость, нечувствительная к медикаментозной терапии свыше 8 часов.

7. ЦНС — заторможенность или сопорозное состояние сознания, при отсутствии черепно-мозговой травмы или нарушений мозгового кровообращения.

Диагноз хирургического сепсис-синдрома ставится на основании:

1. Наличия хирургически значимого очага (травма, перенесенное опе­ративное вмешательство, острая гнойная хирургическая патология).

2. Наличия как минимум трех из перечисленных общих симптомов вос­палительной реакции.

3. Наличия хотя бы одного из признаков органной недостаточности.

Лечение

Лечение сепсиса должно быть местным (хирургиче­ским) и общим.

Местное лечение

При сепсисе имеется ряд особенностей лечения первичного и вторич­ных очагов инфекции.

Особое значение придается удалению некротизированных тканей из очага вплоть до ампутации конечности или ее сегмента. Даже если опре­делить границы распространения некроза тканей трудно, иссечение их хирургическим путем должно быть выполнено максимально широко. Открытый способ ведения ран является основным.

После вскрытия гнойный очаг превращается в гнойную рану, общие принципы лечения которой общеизвестны и должны проводиться с уче­том фазности процесса. Использование гипербарической оксигенации и управляемых абактериальных сред позволяет улучшить эффект местно­го лечения ран.

Общее лечение

Лечение сепсиса комплексное и состоит из антибактериальной тера­пии, детоксикации, иммунокоррекции, компенсации функции органов и систем.

а) Антибактериальная терапия

С первого дня без учета посева из раны назначаются антибиотики широкого спектра действия с бактерицидным эффектом (ампиокс, ген-тамицин, линкомицин, цефалоспорины). Первое введение антибиоти­ка целесообразно сделать до оперативного вмешательства (вскрытие гнойника).

При сепсисе единственно правильным является парентеральный путь введения антибиотиков (внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный, эндолимфатический).

При сепсисе обычно назначают комбинацию из двух антибиотиков первой очереди (полусинтетические пенициллины + аминогликозиды, например) или один препарат из группы антибиотиков второй очереди (аугментин, цефалоспорины, полусинтетические аминогликозиды). Один из препаратов следует вводить внутривенно. При неэффективности терапии осуществляют смену препаратов на антибиотик резерва (фторхинолоны, карбопенемы).

Для профилактики суперинфекции антибиоти­ки целесообразно комбинировать с другими препаратами, оказывающи­ми противовоспалительное антимикробное действие: нитрофуранами, сульфаниламидами, другими антисептиками (диоксидин, метранидазол). В некоторых случаях имеет значение применение препаратов с противо­вирусной активностью (интерфероны).

б) Детоксикация

Она включает в себя:

- инфузионную терапию 3-6 литров в сутки, при этом ко­личество вводимой жидкости не должно превышать количество выделенной более чем на 1 л.,

- форсированный диурез,

- методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбия, плазмаферез и др.),

в) Иммунокоррекция

Тактика иммунокоррекции индивидуальная.

Применяют препараты, подавляющие синтез и ослабляющие действие медиаторов воспаления: кортикостероиды, нестероидные про­тивовоспалительные препараты (ибупрофен, вольтарен и пр.).

Для стимуляции иммунитета ис­пользуют гемотрансфузии, переливание нативной и гипериммунной плаз­мы, введение препаратов тимуса, γ-глобулинов.

По опреде­ленным показаниям применяют препарат интерликина-2 — ронколейкин. В частности, введение ронколейкина показано при резком сниже­нии показателей клеточного иммунитета, в первую очередь, содержания Т-лимфоцитов.

г) Компенсация функции органов и систем

При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды (дигоксин, коргликон, строфантин), кокарбоксилазу, аскорби­новую кислоту, витамины группы В.

Для улучшения периферического кровообращения используют рео-полиглюкин, реоглюман, но-шпу.

Для поддержания дыхательной функции используют дыхание кис­лородом, а по показаниям ИВЛ.

Нормализация электролитного и кислотно-основного состояния дос­тигается введением растворов с ионами К+, при метаболическом ацидо­зе внутривенно вводится раствор гидрокарбоната натрия.

Парентеральное питание осуществляется путем внутривенной инфузии белковых препаратов и жировых эмульсий, а также концентриро­ванных растворов глюкозы с инсулином.

Гипопротеинемию и анемию коррегируют переливанием крови, на­тивной и сухой плазмы крови, альбумина, протеина.

Для коррекции нарушения свертывания крови и протеолиза по по­казаниям вводят контрикал, препараты кальция, тиосульфат натрия, гепарин (фраксипарин).

Про­гноз при сепсисе, несмотря на применяемую комплексную терапию, до сих пор остается весьма неблагоприятным.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 848 | Нарушение авторских прав