АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы защиты клеток от мутаций

Прочитайте:
  1. A) отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли
  2. I. Культуры клеток
  3. I. Поверхностные антигены клеток крови
  4. Ig каких изотипов присутствуют на поверхности зрелых наивных B-клеток?
  5. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  6. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  7. III.. БЕЛКОВАЯ КОНКУРЕНЦИЯ ЗДОРОВЫХ И РАКОВЫХ КЛЕТОК. ПРОТИВОБОРСТВО ШТАНГИ И РАКОВОЙ ОПУХОЛИ
  8. L. Механизмы терморегуляции человека
  9. X.2.1.2. Индивидуальные средства защиты
  10. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития

1. Биохимический механизм. В случае повреждения ядерной ДНК вступают в действие биохимические механизмы ее восстановления (репарация ДНК). Они вырезают поврежденный участок, восстанавливая должную последовательность ДНК по матрице комплементарной цепи, если последняя сохранена. Данный процесс сложен и требует участия 4-х энзимов: эндонуклеазы, вырезающей поврежденный участок; экзонуклеазы, разрушающей дефектную цепь; ДНК-полимеразы, синтезирующей восстановленную последовательность и лигазы, вклеивающей ее на место.

2. Остановка клеточного деления. Если мутация не была исправлена биохимически, и возник мутантный клон клеток, дальнейшее развитие болезни может быть предотвращено путем остановки размножения дефектных клеток. Одновременно с активацией репараз, в клетках, претерпевших повреждение ДНК, активизируются специальные гены, вызывающие остановку клеточного цикла. Один из продуктов таких генов — белок р53. Мутации, поражающие ген этого белка, нередко обнаруживаются в опухолевых клеточных клонах, что свидетельствует о важной защитной роли запрограммированной остановки размножения дефектных клеток для предотвращения онкологических заболеваний.

3. Иммунная система. Если мутантный клон продолжает пролиферировать — встает задача истребления клеток с аномальным программным аппаратом. Эту задачу решает иммунная система. Мутантные клетки подвергаются атаке специфически сенсибилизированных опухолевыми антигенами лимфоцитов-киллеров, противоопухолевых антител, стимулированных антителами макрофагов и нормальных киллеров (NK-клеток). Иммунологический, механизм устранения мутаций не менее значим, чем биохимический. У носителей врожденных иммунодефицитов частота клональных заболеваний, вызванных мутациями, возрастает в сотни раз.

 

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 1977 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)