АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 37. 1. Нервно-артритический диатез

1. Нервно-артритический диатез. Диагн критерии. ДД. Лечение. Проф-ка. Осложнения.

НАД – наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной с-мы. НАД отмеч у 4-5 % детей. Наиболее выражен в 7-15 лет. Способств ф-ры: семейная предрасположенность к болезням пуринов (подагра, радикулит, мигрень), ожирение, СС заб-я, язвенн б-нь, сахарный диабет, патологии гепатоилиарной с-мы.

В генезе - повышение в крови уровня мочевой к-ты (более 0.33 ммоль/л) и её экскреция с мочой (более 1 мг/кг/сут), склонность к кетоацидозу, развитие псевдоиммунных аллергических р-ций.

Диагности критерии: Опорные признаки: 1.Нервно-псих нарушения – эмоцион лабильность, раздражит, нарушение сна, энурез, двигат расторможенность, страхи, агрессивность; 2.Дисфункция вегетативной НС – гипергидроз или сухость кожи, внезапное ↑tº тела без признаков воспаления, ДЖВП и дискинезия ЖКТ, вегетососудистая дистония; 3.Рецидивирующая ацетонемическая рвота; 4. Ускорение психомоторного развития в первые годы жизни. Факультативные признаки: 1.Аллергические р-ции – крапивница, отёки квинке, астматический синдром; 2. При сочетании с ЭКД – кожные проявления в виде папулезных и инфильтративных сыпей типа нейродермита.; 3. Артралгии; 4.Дизурия, почечная колика; 5.Дефицит или избыток массы тела; 6. Оранжевые пеленки из-за уратурии. ДД: Вторичные гиперурекимические состояния, психич заб-я, неврологич расстройства, транзиторная ацетонемическая рвота на фоне интеркуррентных заболеваний, аномалии обмена пуриновых метаболитов. Лечение: А. Организация рационального питания: исключение продуктов с ↑ содержан пуринов и животных белков (печень, почки, мозги, сало, мясные бульоны), с ↑ содержанием щавелевой к-ты, пищев продуктов, возбуждающих НС, жира, печени, маса, рыбы. Обильное питье, запрещено насильственное кормление. Ежемесячно в теч 7-10 дней – ощелачивание ор-ма (молочно-растит продукты, щелочные мин воды); Б. Медикаментозное лечение: 1.Обменные нарушения: АТФ 1% - 1,2 мл в/м, пиридоксин 5% 1 мл в/м, липоевая к-та 0.025 г 3 р/д, оротат К 0.25 г 3 р/д, аскорбиновая к-та 0.1 г 3 р/д; 2.Психоневрологические нарушения: вит В1, В6 0.5-1 в/м, курс 10-15, глютаминовая к-та 0.25 – 0.5 г 3 р/д; 3. Уринодепрессивные средства: аллопуринол 0.1 3 р/д, курс 14 дней, этамид 0.35г 4 р/д, курс 12 дней.; 4.Фитотерапия: травы, обладающие антисептическим, противовоспалительным и диуретическим с-вом.

Проф-ка: - режим дня, соответств возрасту, -- ограничение потребления пуриновых продуктов, -- проф-ка психических нагрузок, -- современная диагностика и лечение острых инфекц заболеваний, -- профилактические курсы медикаментозной коррекции обменных нарушений.

2. Неревматические кардиты. Этиология. Патогенез инфекц-аллергич кардита. Клин и её вар-ты. Осложнения. Пргоноз.

Миокардит – поражение сердечной мышцы воспалительного хар-ра, вызванное инфекционными аллерг-токсическими воздействиями. При неревматич миокардите вовлекаются незначительно эндо и перикард, что позволяет говорить о кардите. Этиология: чаще является осложением 1.Вирусной инфекции 9вирусы коксаки, гриппа, адено и энтеровирусы, корь, краснуха, ВИЧ), 2.Бактериальная флора – реже, чем вирус, 3.Паразиты, 4.Грибы, 5.Идиопатические (не установлена этиологиия), 6.Аллергические р-ции на сульфаниламиды, пеницил, укусы насекомых, 7.Токсические (циклофосфамид, вакцины).

Патогенез: 1.Прямое непосредственное внедрение вируса в кардиомиоциты с развитием типичного воспаления с инфильтрацией, выбросом медиаторов воспаления; 2.Поражение преимущественно сосудов миокарда (эндотелиотропность или иммунологическое действие вирусов); 3. При хронизации процесса повреждение миокарда антителами и сенсибилиз лимфоцитами, которые прекрасно реагируют с тканями сердца. Клиника: Различают врожденные (ранние и поздние) и приобретенные (острые до 3 мес, подострые до 18 мес, хронич ↑ 18 мес) кардиты. Врожденные – возникают вследствие воздействия чаще инфекционного агента в время внутриутробного развития: если в раннем фетальном периоде (4-7 мес), то ткани сердца плода отвечают пролиферацией с избыточным развитием эластоза и фиброза – фиброэластоз, если после 7 мес – обычное воспаление – поздний врожденный кардит. Фиброэластоз: - наличие тотальной серд недостат в первые 3 месяца жизни. Экстракардиальные признаки: ↓ масса тела при рождении, недостаточная прибавка в дальнейшем, вялость, утомляемость при кормлении, бледность, беспричинные приступы беспокойства, одышка, кашель, потливость. Кардиальные признаки: кардиомегалия с левосторонним сердечным горбом, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, приглушенность или глухость серд тонов, 2 тон над легочной артерией м б усилен.

Экг: тахикардия с ригидным частым ритмом, высокий вольтаж зубцов, узкие комплексы QRS. Рентгенограмма: кардиомегалия с шаровидной или овоидной формой сердца, усилен легочной рисунок по венозному типу. Поздние врожденные кардиты: Экстракард признаки: гипотрофия разной степени, повторяющ пневмонии, вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, осиплость голоса в положении лежа, изменение нервной с-мы по типу эпиприпадка. Кардиальные признаки: кардиомегалия, м б усилен верхушечный толчок, громкие тоны, систолич шум (50%). Экг – различные нарушения ритма. Типично развитие острой СС недостаточности на фоне интуркурентных заболеваний. Приобретенные кардиты: 1.Острые: Экстракардиальные признаки: вялость, утомялемость, потливость, приступы беспокойства, боли в животе и суставах, с-мы инфекции. Кардиальные -: кардиомегалия, расширение границ сердца вдево, ослабление верхушечного толчка, аритмии, глухость 1 тона на верхушке и акцент 2 на ЛА, ритм галопа, м б шум митральной регургитации. ЭКГ: тахи или брадикардия, удлинение интервала PQ, расшир комплекса QRS. Р-грамма – расшир границ сердца, признаки венозного застоя в легких. 2.Подострые: он м б первично подострый и с очередной острой фазой, переходит в затяжной процесс. Экстракард: кашель, цианоз, резкая одышка. Кардиальные: аритмия, случайно обнаруженная кардиомегалия, систолический шум. ЭКГ: тахикардия, замедление АВ-проводимости, признаки перегрузки предсердий, перегрузка левого желудочка. 3.Хронические: как исход острого или подострого или первично – хронические. Длительное бессимптомное течение. Боли в животе беспричинные, слабость, утомление, беспокойство, потеря сознания, судороги из-за дистрофии ЦНС. Кардиальные признаки – с-мы кардиомиопатии. Осложения: кардиосклероз, недостаточность кровообращения, констриктивный перикардит, легкая гипертензия.

Прогноз: врожд кардиты – часто неблагоприятен, но возможно выздоровление (при поздних кардитах): хронические кардиты - очень серьезен.

3. Эшерихиозы. Этиология. Эпидемиология. Патогенетичесие механизмы развития эксикоза. Клиника эшерихиозов, вызываемых ЭтЭ, ЭпЭ. Диагностика. Лечен.

Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки. Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ. Эшерихии делят на 3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП). ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами. ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин. Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал. Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу →3,5 ц-АМФ→ ↑секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу. Клиника: 1. Дети старшего возраста:Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота,.... стул без примесей и запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается. 2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ tº, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание. Об-но: черты лица заострены, кожный покров бледен, тургор ↓. Живот вздут, мягкий, урчание по ходу тонкого кишечника. Стадии: 1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN. 2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая:выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией. Диагностика: 1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения, редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100). Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин).

Б 38

1. Гипотрофия. Определен. Этиолог Патогенез. Клин и её вар-ты.

Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит. Этиологические ф-ры: Врожденные: 1. Неполноценное питание матери во время беременности; конституциональные и др особенности матери: возраст, хр заболевания, проф, вредности, привычки, токсикозы беременных; 3.Внутриутробные инфекции; 4.Геномные и хромосомные мутации.

Приобретенные: 1.Экзогенные: 1.1Алиментарные: количественный недокорм (недостаточное кол-во смеси), качественный недокорм (несбалансированная по б:ж:у пища, мало витаминов); 1.2Инфекционные: внутриутробные инфекции, инфекционные заб-я первых месяцев жизни, частые ОРИ, пиелонефрит, сипсис; 1.3Токсические: гипервитаминоз(витД), лекарственные отравления; 1.4Недостатки ухода; 2. Эндогенные ф-ры: 2.1Пороки развития сердца, ЖКТ,почек, печени,ГМ; 2.2 Наследственные аномалии обмена в-в; 2.3 Синдром мальабсорбции; 2.4Врожденные и приобретенные пораженияЦНС; 2.5 Эндокринные заболевания. Патогенез: Зависит от многих этиологич ф-ров. Основная причина – голодание → изменен ф-ции ЦНС, внутр ор-нов. Схематически: Предрасполагающие и этиологические ф-ры → голодание → использование запасов питательных в-в и структурных составных частей ор-ма (экзогенные белки, жиры, вит, микроэл-ты) → ↓ ферментативной активности ЖКТ и сыворотки крови → извращение обмена в-в→нарушение ф-ций всех ор-нов и с-м→ склонность к септическим заболеваниям. Классификация: 1.По этиологической форме: первичная (самостоятельная нозологическая форма), вторичная; 2.По степени тяжести: легкая (дефицит массы тела 11-20%), средняя (21-30%), тяжелая (31% и ↑); 3. По периодам: начальный, прогрессирования, стабилизации. Клиника: 1 степень (легкая) – масса отстает от долженствующей на 11-20%, длина тела не отстает от нормы, бледность кожных покровов, подкожно-жировой слой истончен на всех участках тела, прежде всего на животе, ↓ тургор тканей; 2 степень (средняя) – деф массы тела 21-30%, отставание в росте, кожа бледная, сухая, признаки гиповитаминоза (шелушение, заеды, снижен тургор тканей), жировой слой сохранен только на щеках. Снижен тонус мышц, слабость, раздражительность, гипохромная анемия, стул неустойсив.; 3 степень (тяж) – отставание по массе ↑31%, по росту ниже 3 центили, вялость, адинамия, подкожно-жир слой отсутствует везде, кожа бледная, сухая, морщинистая, признаки обезвоживания, западение большого родничка, сухость роговицы, коньюнктивы, слиз рта. Стул неустойчив, запоры чередуются с мыльно-известковым стулом. Квашиоркор – тяжелая ф-ма белков-каллорийной недостаточности, хар-на триада: отставание в физ развитии, мышечное истощение, изменение психики. Маразм (кахексия) – обусловл дефектом поступления в ор-м всех пищевых ингредиентов. Хар-но ↓ массы тела более чем на 60%, выраженная атрофия мышц, подкожно-жировой клетчатки, отставание в физ развитии, ребенок крайне истощен с тонкими конечностями и непропорционально большой головой, сморщенным лицом треугольной ф-мы. Резкое ↓ иммунитета.

2. Острый гломерулонефрит. Диагностич критерии. Лабор и инструм исслед. ДД. Осложнения. Прогноз.

ОГН – острое диффузное иммуно-воспалительное заб-е почек с преимущ поражением клубочков, при котором в клубочках наблюдаются изменения эксудативно-пролиферативного хар-ра.

Диагностические критерии: Опорные признаки: отёки различной степени выраженности, ↑ АД, гематологический синдром (анемия, эозинфилия, ↑ СОЭ), мочевой синдром (протеинурия, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), появление мочи цвета мясных помоев. Факультативные признаки: - недомогание, слабость, тошнота, рвота, гол боль, ↑ tº тела, олигурия, дизурия, боли в животе и пояснице.

Лабор и инстр методы исслед: Основные: ОАК,ОАМ, ан по Зимницкому, Адиссу-Каковскому, суточная экскреция белка, биохим АК (общий белок, белковые фракции, электролиты, мочевина, креатинин, СРБ), клиренс креатинина, коагулограмма, УЗИ почек. Дополнительные: иммунограмма, экскреторная урография, селективная протеинурия, исследование гормонального статуса, биопсия почек.

Осложнения: гнойно-септические, нарушения ЦНС, ОПН. Прогноз: ОГН с нефритическим синдромом как правило благоприятн. Часто заб-е заканч выздоровлением в течен 1 года. Нефротический с-м и нефротический с-м с гематурией и гипертензией в большинстве случаев приобретает хронич течен (тогда прогноз весьма серьезен, т к формир ХПН). Диф диагн с быстропрогрессирующим гломерулонефритом и обострением хрон гломерул, интерстициальным нефритом, пиелонефритом, почечнокаменной б-ю, туберкулезом почек.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 641 | Нарушение авторских прав