АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифдиагноз экзантем при основных инфекционных заболеваниях у детей

Прочитайте:
  1. I. Роль центров санитарно-эпидемиологического надзора в профилактике инфекционных заболеваний.
  2. I. Формы выявления инфекционных больных
  3. II. Общие принципы иммунодиагностики инфекционных заболеваний
  4. III. Понятие о хирургии и хирургических заболеваниях. Основные виды хирургической патологии.
  5. А. Психические расстройства при инфекционных и соматических заболеваниях.
  6. АГ - один из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У людей с высоким АД частота возникновения ИБС - в 3-5 раз, а мозговых инсультов - в 7-10 раз чаще.
  7. АЛГОРИТМ ОСНОВНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ СЛP (по К. Линдер)
  8. Алгоритм проведения основных реанимационных мероприятий
  9. Алгоритмы оказания первой помощи при острых заболеваниях и неотложных состояниях
  10. Анализ динамического ряда. Вычисление основных показателей динамического ряда
Заболевание V высыпаний, % Т появления сыпи Локализация сыпи Кол-во сыпи Закономерность высыпания Характеристика сыпи Длительностсохра-нения сыпи Вторич-ные измене-ния Отклонения от типичного течения
Корь 100% 3-5день По всему телу обильная 1день-лицо, 2день-туловище, 3-конечности Пятнисто-папулёзная с неровными краями, на изменённой коже, исчезает в порядке появления 3 - 4 дня Бурая пигментация, отрубевидное шелушение Геморрагическое превращение
Краснуха 100% С начала заболевания По всему телу; со сгуще-нием на разгиба-тельных поверхностях обильная В течение нескольких часов по всему телу Мелко-пятнисто-папулёзная, бледно-розовая, округлой формы, не склонна к слиянию, на неизменённой коже 2 – 3 дня Бурая пигментация Нет
Скарлатина 100% 1-2 день Преимущественно на сгибательных поверхностях обильная В течение нескольких часов Точечная розеолёзная, красная или розовая, на гиперемированном фоне, бледный носогубной треугольник 3 – 5 дней нет Милиар-ная геморрагическая сыпь
Иерсинеоз 35-75 2-5день туловище, конечности, на симметричных участках тела обильная Одномо-ментно Точечные розеолы красного цвета на гиперемированном фоне или обычном фоне кожи, с-м «перчаток, капюшона, носков» От нескольких часов до 5 суток Бурая пигментация, круп-нопластинчатое шелу-шение на ладонях и подошвах Петехии в естественных складках
Ветряная оспа 100% 1день По всему телу, на волосистой части головы обильная Повторные волны подсыпаний на протяжении всего заболевания Розеолёзно-папулёзная розового цвета, затем пузыри 1-6 мм, ч/з 1-2 дня-корочки 6 – 8 дней Нет пустулы
Менингококкемия 100% Первые часы Преимущественно на нижних конечностях, ягодицах Обильная, реже необильная или отдельные элементы В течение нескольких часов, склонна к быстрому увеличению кол-ва э-тов Розеола и папула, превращаются в геморрагии неправильной звездчатой формы 6 – 10 дней Некрозы с формированием рубцов нет

Б 20

1. Б-нь гиалиновых мембран. Этиология. Ф-ры, звенья патогенеза. Диагности критерии.

БГМ – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма. Причины: 1.Дефицит образования и выброса сурфактанта; 2.Качественный деффект синтеза; 3.Ингибирование синтеза сурфакт в рез-те инфекции, плазменными белками, метаболическим ацидозом; 4.Гистологическая незрелость легочной ткани. Способствующие ф-ры: дефицит плазминогена → малая активность фибриногена; в/утробная инфекция. Патогенез: В рез-те незрелости легочной ткани, дефиц и незрел сурфактанта + особенности дыхан у недоношенных → гипоксия, гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз → спазм легочных артериол + отек альвеолярной стенки тормозят синтез сурфактанта, прекращают его синтез при Рн 7.1-7.2. Спазм артерий → ↑ Р в сосудах легких с возникновением шунтов слева направо → гипоксические повреждения стенок легочных капилляров, пропотевание эл-тов плазмы с послед выпадением фибрина и образ гиалиновых мембран на поверхноси альвеол → блок дыхат поверхности легких, разрушение сурфактанта, нарушение его синтеза. Диагностические критерии развития: 1.Пргнозирование выраженности развития на основании срока гестации, хар-ра течения беременности и родов, наличия ф-ров риска возникновения данного заб-я. 2.Перинатальная д-ка: -- соотношение лецитина и сирингомиелина в околоплодных водах. Если лецитина ↑ 5 мл/л РДС редко (3:1). Лецитин:сирингомиелин 2:1 – 2%, менее 2 но более 1 – 50%, менее 1 – риск дыхат расстройств 75%. При СД – 3.5:1 (N); -- проведение генного теста, проба Клемено с околоплодными водами. 0.5 мл околопл вод + 0.5 мл 95º спирта в пробирку с d 1 мм. Встряхивают 15 сек. Через 15 мин – оценка теста (образуются пузырьки спирт+лецитин): ++++ - имеется замкнутое кольцо пузырьков; ++ - слабо + разомкнуто (РДС –20%); – - отсутствуют либо единичные пузырьки – 60:.

Цитология – подсчет оранжевых клеток. 1 мл околопл вод + 1 мл 0.1% р-ра нильского синего → окрашивание в оранжевый цвет: + - если % оранжевых клеток более 20 (зрелый сурфактант), +- - более 15 менее 20%; - - менее 15%. УЗИ. 3.Постнатальная: анамнез, клиника, пенный тест или проба Клемена с желудочным или трахеобронхиальным содержимым, рентгенограмма.

2. Пиелонефрит. Лечение. Реабилитация в п-ке. Проф первичная и вторичная.

Пиелонефрит – неспециф микробно – воспалит заб-е почек с преимущ пораж тубуло – итнерстиц ткани. Лечение включает: 1.Ликвидация микробно-воспалит процесса в почках и мочевывод путях; 2.Восстановление уродинамики, ф-ного состояния почек; 3.Нормализация обменных нарушений и стимуляция регенераторных процессов и предупреждение склерозирования паренхимы. Режим – постельный и полупостельный. Диета – дети грудного воз-та – естественное вскармливание. При наличии токсикоза показана молочно-растит диета с огранич белка до 1.5-2 г/кг, соли 2-3 г/сут. Суточное кол-во жидкости при сохранении выделит ф-ции ↑ в 1.5 р по сравнению с возрастной потребностью (соки, морсы, компот, арбуз). Стол №5. «соблюдение частых мочеиспусканий (ч-з 2-3 часа)». АБ терапия: Непрерывно 6-8 недель, меняют АБ каждые 10-14 дней, желательно опред возбудитель, чувствительность. До получен рез-тов посева препар выбора – ампициллин, ампиокс 50-100 мг/кг/сут, цефалоспорины (кетацеф 50-100 мг/кг сут), гентамицин 2-4 мг/кг/сут, амикацин – 10-15 мг/кг/сут. После 1-2 курсов непрерывной АБ терапии продолжать лечение. Фураги, фурадонин 5-10 мг/кг внутрь 3 р (во время и после еды).Налидиксовая к-та 50-60 мг/кг, сульфаниламиды (бисептол 5 мг/кг, уросульфан – 0.15 – 0.5 г 3 р/сут.

Фитотерапия – п/воспалительный, бактерицидный, диуретический эфф (зверобой, шалфей, брусничник, толокнянка, чистотел). Лечение до полной ремиссии 1-2 мес. В п-ке 6 мес – противорецид лечен – вторичная проф-ка: 1 способ – каждые 10-14 дней каждого месяца АБ терапия, в остальные дни – физиотерапия от 3-6 мес до 2 лет; 2 способ – 1/3 – ½ суточная доза однократно перед сном в течение 6 и более мес со сменой перпарата каждые 10-14 дней. Первичная прф-ка: санация хр очагов инфекции, тщательное лечение заболеваний, контроль за состоянием мочеполовых ор-нов и промежности, проф-ка запоров.

3. Менингеальный синдром у детей при инфекционных заболеваниях. Диагностика причин менингеального синдрома, принципы терапии. Э: 1менингококк, 2пневмококк, 3листерия, 4палочка Афанасьева-Пфейфера, 5другие м/о при сепсисе, вирусы: паротиа, ЭХО, коксаки, лимфоцитарного хориоменингита, корь, краснуха, клещевого энцефалита, полиомиелита и т.д. Клиника: начало острое (м.б. на фоне полного здоровья или на фоне легких катаральных явлений - субфебр ↑ t0, умеренная гол боль, боли в горле), ↑ t0 до 39-40 в течение первого часа, сильная гол боль не снимаемая аналгетиками (беспокойство у грудных детей), рвота многократная ч/з 3-4ч отначала, сыпь в первые сутки (пятнисто-папулезная, одиночная или обильная, кореподобная, без зуда, возвышается над поверхностью кожи, 0,5-5мм → ч/з неск часов геморрагии в центре сыпи, локализация - голеностопная обл, живот и голова [плохой прогноз]), паратрофия, менингеальные с-мы к концу первых сут (ригидность мышц затылка, с-м Кернига, с-мы Брудзинского), выбухание большого родничка, с-м Лессажа. Лабораторные данные: ОАК (лейкоцитоз, палочки 15-65%, тромбоцитопения, анемия, ↑ СОЭ), ОАМ (белок, эр), спинномозговая пункция, посев крови на менингококк (3-5 значный цитоз, 90-100% нейтрофилов, ↑ белка, ↓ хлоридов и глюкозы — гнойный; люмбальная пункция, приносит больному облегчение, ликвор прозрачный, характерна 2-3 значный цитоз, 90-100% лимфоцитов — серозный), исследование слизи из зева и носоглотки. Осложнения: дислокация ствола ГМ (↑ или норм АД, брадикардия, дыхание Чейн-Стокса), инфекционно-токсический шок (↓ АД, тахикардия, слабый пульс, цианоз, похолодание ног и рук), накопление гноя в мозговых оболочках. Лечение: при гнойном менингите - пенициллин 300-500тыс/кг/сут 5-7дн, дексаметазон 3-5дн, цефтриаксон 200мг/кг/сут, клафоран 300тыс/кг/сут, если высыпания на коже - левомицетин 80-100мг/кг/сут на з приема 1е введение в/в 1-2сут затем пенициллин. Отек ГМ - маннитол 1-1,5г, 10% глюкоза 10-15мл/кг, альбумин 10% 10мл/кг, лазикс в/в 1мг/кг с повторением ч/з 6-8ч, ИТШ - ГКС 10-30мг/кг в/в струйно полина дозы, допамин 10мг/кг в/в струйно, свежезамороженная плазма, контрикал, овомин, гордокс, физ р-р, 10% глюкоза, реополиглюкин.

 

Б 21

1. Болезь гиалиноывых мембран (БГМ) – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма.

КЛИНИКА: стадийность течения: 1 стадия: Светлый промежуток, длительность 4-6 дн. Состояние обусл степенью недоношенности без клиники дыхательных расстройств. За это время расходуется имеющийся сурфактант и его запасы не восполняются. В некоторых случаях эта стадия отсутствует.

2 стадия: манифестных клинических проявлений – 48 часов. Хар – но возбуждениеили угнетение НС (N 40-50 в мин), тахипноэ (более 60-65 в мин, м б до 80-90 в мин). Стоны на выдохе (в начале заб-я), исчезают по мере развития заб-я. Обусловлен спазмом голосовой щели. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Акроцианоз. Приступы апноэ. Аускультативно – дых ослаблен умеренно или занчительно, крепитирующие и мелкопузырчатые влажные хрипы. ССС - ↑ АД, тахикардия до 180-220/мин, систолический шум. У новорожденных - ↓ диуреза, имеет место проявление начальных признаков ДВС.

3 стадия: а)восстановление: 3-10 день. Хар-но исчезновение признаков дыхательных расстройств и ↑↓ со стороны ЦНС, нормализация периферического кровообращения. б) терминальная – угнетение дыхания, тотальный цианоз с мраморностью, ДН, частые, длительные апноэ, брадикардия. Ослабленное дыхание + крепитирующие разнокалиберные влажные хрипы (→ отек), ↓ АД, грубый систолический шум, кардиомегалия, ДВС-с-м. ЛЕЧЕНИЕ: 1.создание оптимальных условий выхаживания недонош ребенка (кувез) + вскармливание (энтеральное БГМ 1-2 ст и парентеральное при 2-3 ст); 2.Нормализация газового с-ва крови – оксигенотерапия: 1 ст – теплый 40% кислород в кувез, ч-з носовые катетеры, О2 – маску. Объём – 1-2 л/мин. 2 ст – спонтанное дыхание под «+» давлением по методам Грегори Мартина. 60-70% О2 5л/мин с давлением на выдохе 2-3 см водного столба. 3 ст – ИВЛ при ЧД более 70 / мин; 3.Стимуляция синтеза сурфактанта: лазолван 1 мл в/в на физ р-ре или 5% глюкозе 2р/день 2-3 дня, Этимизол 1 мг/кг = 0.1 мл 1.5% р-ра/кг, преднизолон – 1-2 мг/кг 3 раза, 3 дня с переходом на 2-х кратное введение курс 7 дней; 4.Инфузионная терапия (коррекция обменных процессов) 1е сут – 50-60 мл/кг, 2е сут – 70-80, 3е сут – 90-100; 5.Усиление легочного кровотока и ↓ давления в легких. Дофамин 0.5% 2-3 мкг/кг/мин, капельно, допмин 2-3 мкг/кг/мин, капельно, добутамин 2.5 мкг/кг/мин, алупент 0.1-0.2 мкг/кг/мин, эуфиллин 0.3-0.5 мг/кг/час; 6.Антигеморрагическая терапия – дицинон (этамзилат) 12.5% р-р 0.2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/в или в/м, адроксон 0.025% по 0.5 мл в/мыш.; 7.Антигипоксийная терапия – седуксен 0.5% 1 мг/кг или ГОМК 20% 50-100 мг/кг; 8.Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны (вит А, Е, АТФ). Профилактическое лечение – активация созревания плода (партусистен). В случае угрозы прерывания или начала род деятельности – устранение ф-ров, способствующих гипоксии плода, пролонгирование беременности, ГКС (дексаметазон по 2 мг/сут курс 3 дня или В-метазон по 6 мг/2р/сут 2 дня), в/в введение мукосольвана по 1000 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы 3-5 дней, лактин по 100 ЕД 2р/сут в/м 2-3 дня (активация синтеза НА), в/в тимизол 1.5% - 2 мл на 100 мл физ р-ра до родов (активация НП → выброс ГК), эуфиллин 2.4; - 10 мл в/в 1 р/сут 3 дня. Проф-ка новорожденным: эндотрах введение экзогенного сурфактанта, человеческий HL, животный – альвеофакт 50 мг/кг, курс доза не более 200 мг/кг не более 4 раз в течен 48 часов. Синтетический с интервалом не менее 6 часов.

2. Ревматизм. Определение, этиолог, патогенез, особенн патоморфологии у детей, классификация.

Ревматизм – токсико – иммунологич системно-воспалит заб-е соединит ткани с преимущ локализ процесса в ССС, развивающ у предрасположенных к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной В-гемолитич стрептококком группы А. Патогенез: токсико-иммунологич теория. Стрептококк вырабатывает в-ва, имеющие кардиотоксическое действие и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное в-во соединительной ткани: М-протеин, петпидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу. Есть определенная иммунологич взаимосвязь между АГ стрептококка и тканями миокарда. Токсины вызывают воспаление в соединит ткани ССС. Наличие АГ общности между стрептококком и сердцем ведет к появлению аутоантител к миокарду, стр-ным антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифиосфолипидных антител. Гуморальные и клеточные иммунные сдвиги выражаются в ↑ титров антистрептокиназы О, антистрептогиалуронидазы, ↑ абсолютного и % кол-ва В-лимфоцитов при понижен % и абсолютного кол-ва Т-лимфоцитов. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани и протекает по стадиям: - мукоидное набухание – деполимеризация основного в-ва соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов; - фибриноидный некроз – дезорганизация коллогеновых волокон, набухание, отложение фибриноида, глыбчатый распад коллагена; - формирование специфич ревматоидных гранулем; - склероз. Цикл – 6 месяцев. Кроме этого присутств неспецифич компонент воспаления (отек, пропитывание тканей плазменным белком, фибрином, лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами). Классификация по Нестерову 1964. Фаза б-ни: активная (активность 1, 2, 3 ст) и неактивная

Клинико-анатомич хар-ка поражен: сердце: ревмокардит первичный без порока клапанов, ревмокардит возвратный без порока клапанов, с пороком(каким), ревмокардит без явных сердечных изменений, миокардиодиосклероз с ревматическим пороком сердца; других ор-нов и систем: полиартрит, серозиты, плеврит, перитонит, абдоминальный с-м, хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психич расстр-ва, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит, последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений; характер течения – острое, подострое, затяжное, вялое, непрерывнорецидивир, латентное. Состояние кровообращения: НК 0 – нет, НК 1 – недостат 1 ст, НК2А – недостат 2А степ, НК2Б – недостат 2 ст, НК 3 – недостат 3 ст.

3. Паротитная инфекция. Клинич вар-ты течения. Диф диагн. Лечен на дому и в стац. Показан к госпитализ. Проф-ка.

Эпид паротит – общее инф заболевание, характериз поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, яичек, грудных желез и др), а так же ЦНС.

Этиология и патогенез: Вызывается РНК вирусом. Источник инфекции – больной, контакт с которым опасен с конца инкубационного периода до 10-го дня от начала заб-я. Передача – воздушно – кап путь.

Вирус проникает в кровь ч-з слизистую оболчку ВДП и, обладая эпителио-висцеро-нейротропностью, поражает железистые ор-ны и ЦНС. Клинические вар-ты: I. Типичные формы:1.Неосложненные: поражение только слюнных желез - одной или нескольких. 2.Осложненные – поражение слюн жел и других ор-нов (менингит, панкреатит, орхит, миокардит, артрит). II. Атипичные: 1.Стертая. 2.Бессимптомная.

Клиника типичной: начало с повышен температ до 38-39 С, боли при открывании рта, жевании твердой пищи, одно или двустороннее увеличение околоушных слюнных желез, сухость во рту, отечность и гиперемия слиз оболочки полости рта вокруг стенонова протока (с-м Мурсу), болезненность при надавливании в ретромандибулярной ямке (с-м Филатова). Стертая: t º тела в норме, общее состояние страдает незначительно, припухлость одной или обеих околоушных желез.

Бессимптомные: клиники нет, нарастание титра антигемаглютининов или комплементсвязывающих АТ. Диф диагноз: с подселюстным лимфаденитом, гнойным паротитом, слюннокаменной болезнью, менингитами различной этиологии, инфекционным мононуклеозом.

Лечение: В домашних условиях с легкой и среднетяж формами: - соблюдение постельного режима в течени 7-10 дней, пища – растительно –молочная, протертая, жидкая, уход за полостью рта (полоскание после еды кипяченой водой, 2%р-ром соды или борной кислоты, грелка на область подчелюстной железы, при гипертермии – жаропонижающие.

Лечение в стационаре: с тяжелыми формами и развитием полиорганных поражений.На догоспитальном этапе при орхите – преднизолон 1-2 мг/кг + ношение суспензория. При серозном менингите- спиномозговые пункции, дегидратационная терапия 25% р-ром сульфата магния, при остром панкреатите – реополиглюкин, ингибиторы протеолиза. Проф-ка: специфич – плановая вакцинация в 24 мес. Больные изолируются на 9 дней при благоприятном течении. Дети, бывшие в контакте с больным не допускаются в коллектив с 11 по 21 день от момента контакта.

 

Б 22

1. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Ф-ры риска их возникновения. Принципы проф и лечен.

СДР и БГМ – синонимы. Болезь гиалиноывых мембран (БГМ) – неинф патологич процесс в легких, развив у детей в первые годы или дни жизни с проявлением ОДН, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной с-мы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в лёгких на фоне значительного угнетения жизненно-важных ф-ций ор-ма. Ф-ры риска возникновения: 1.Недоношенность с гестац возрастом менее 35 нед; 2.Новорожд с морфо-функц незрелостью; 3.Перенес острую или хрон гипоксию; 4.Эндокринопатии матери; 5.Многоплодие; 6.Кесарево сечение; 7.Отслойка плаценты с кровотечением; 8.Врожд и наследств заб-я; 9.Родовые травмы ЦНС; 10.У недоношенных – ряд особенностей дых с-мы, что способств РДС; 11.Незрелость дыхательного центра; 12.Узость просвета бронхов и богатое кровоснабжение слизистой бронхиол → отёк; 13.Горизонтальное расположенеи ребер; 14.Недостаток реберных мышц; 15.Лабильность ЧД. Причинылегочные (патология воздухоносных путей (пороки развития с обструкцией РП, приобретенные – отёк слиз носа, ОРВИ), патология альвеол и / или паренхимы РС, патология легочных сосудов, пороки развития, приступы апноэ, хрон забол легких) и внелегочные (поврежд ГМ и СМ, изменен метаболизма, аномалии развития грудн клетки и диафрагмы, гиповолемия и септич шок, миопатии.

Лечение: 1.создание оптимальных условий выхаживания недонош ребенка (кувез) + вскармливание (энтеральное БГМ 1-2 ст и парентеральное при 2-3 ст); 2.Нормализация газового с-ва крови – оксигенотерапия: 1 ст – теплый 40% кислород в кувез, ч-з носовые катетеры, О2 – маску. Объём – 1-2 л/мин. 2 ст – спонтанное дыхание под «+» давлением по методам Грегори Мартина. 60-70% О2 5л/мин с давлением на выдохе 2-3 см водного столба. 3 ст – ИВЛ при ЧД более 70 / мин; 3.Стимуляция синтеза сурфактанта: лазолван 1 мл в/в на физ р-ре или 5% глюкозе 2р/день 2-3 дня, Этимизол 1 мг/кг = 0.1 мл 1.5% р-ра/кг, преднизолон – 1-2 мг/кг 3 раза, 3 дня с переходом на 2-х кратное введение курс 7 дней; 4.Инфузионная терапия (коррекция обменных процессов) 1е сут – 50-60 мл/кг, 2е сут – 70-80, 3е сут – 90-100; 5.Усиление легочного кровотока и ↓ давления в легких. Дофамин 0.5% 2-3 мкг/кг/мин, капельно, допмин 2-3 мкг/кг/мин, капельно, добутамин 2.5 мкг/кг/мин, алупент 0.1-0.2 мкг/кг/мин, эуфиллин 0.3-0.5 мг/кг/час; 6.Антигеморрагическая терапия – дицинон (этамзилат) 12.5% р-р 0.2 мл/кг (15-20 мг/кг) в/в или в/м, адроксон 0.025% по 0.5 мл в/мыш.; 7.Антигипоксийная терапия – седуксен 0.5% 1 мг/кг или ГОМК 20% 50-100 мг/кг; 8.Препараты, стабилизирующие клеточные мембраны (вит А, Е, АТФ). Профилактическое лечение – активация созревания плода (партусистен). В случае угрозы прерывания или начала род деятельности – устранение ф-ров, способствующих гипоксии плода, пролонгирование беременности, ГКС (дексаметазон по 2 мг/сут курс 3 дня или В-метазон по 6 мг/2р/сут 2 дня), в/в введение мукосольвана по 1000 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы 3-5 дней, лактин по 100 ЕД 2р/сут в/м 2-3 дня (активация синтеза НА), в/в тимизол 1.5% - 2 мл на 100 мл физ р-ра до родов (активация НП → выброс ГК), эуфиллин 2.4; - 10 мл в/в 1 р/сут 3 дня.

Проф-ка новорожденным: эндотрах введение экзогенного сурфактанта, человеческий HL, животный – альвеофакт 50 мг/кг, курс доза не более 200 мг/кг не более 4 раз в течен 48 часов. Синтетический с интервалом не менее 6 часов.

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 959 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)